Yes / Metabolic syndrome is a global public health problem and predisposes individuals to obesity, diabetes and cardiovascular disease. Although the underlying mechanisms remain to be elucidated, accumulating evidence has uncovered a critical role of adipokines. Chemerin, encoded by the gene Rarres2, is a newly discovered adipokine involved in inflammation, adipogenesis, angiogenesis and energy metabolism. In humans, local and circulating levels of chemerin are positively correlated with body mass index and obesity-related biomarkers. In this review, we discuss both peripheral and central roles of chemerin in regulating body metabolism. In general, chemerin is upregulated in obese and diabetic animals. Previous studies by gain or loss of function show an association of chemerin with adipogenesis, glucose homeostasis, food intake and body weight. In the brain, the hypothalamus integrates peripheral afferent signals including adipokines to regulate appetite and energy homeostasis. Chemerin increases food intake in seasonal animals by acting on hypothalamic stem cells, the tanycytes. In peripheral tissues, chemerin increases cell expansion, inflammation and angiogenesis in adipose tissue, collectively resulting in adiposity. While chemerin signalling enhances insulin secretion from pancreatic islets, contradictory results have been reported on how chemerin links to obesity and insulin resistance. Given the association of chemerin with obesity comorbidities in humans, advances in translational research targeting chemerin are expected to mitigate metabolic disorders. Together, the exciting findings gathered in the last decade clearly indicate a crucial multifaceted role for chemerin in the regulation of energy balance, making it a promising candidate for urgently needed pharmacological treatment strategies for obesity.

In der Hefe Yarrowia lipolytica führen Mutationen im GPR1-Gen zu Essigsäuresensitivität. Die Deletion dieses Genes hat demgegenüber keinen Effekt auf den Phänotyp. In dieser Arbeit wurde das Gpr1-Protein näher charakterisiert. Es zeigte sich, dass GPR1-Mutantenstämme wesentlich schneller Acetat akkumulierten als der Wildtyp. Außerdem konnte bestetigt werden, dass Gpr1p ein integrales Membranprotein ist. Mittels Ortspezifischer Analyse wurden verschiedene funktionelle Bereiche untersucht. Das Protein unterliegt zudem einer Phosphorylierung/Dephosphorylierung. Auf der Grundlage der dargelegten Ergebnisse wurde ein Funktionsmodell für Gpr1p erstellt.

In der Hefe Yarrowia lipolytica führen Mutationen im GPR1-Gen zu Essigsäuresensitivität. Die Deletion dieses Genes hat demgegenüber keinen Effekt auf den Phänotyp. In dieser Arbeit wurde das Gpr1-Protein näher charakterisiert. Es zeigte sich, dass GPR1-Mutantenstämme wesentlich schneller Acetat akkumulierten als der Wildtyp. Außerdem konnte bestetigt werden, dass Gpr1p ein integrales Membranprotein ist. Mittels Ortspezifischer Analyse wurden verschiedene funktionelle Bereiche untersucht. Das Protein unterliegt zudem einer Phosphorylierung/Dephosphorylierung. Auf der Grundlage der dargelegten Ergebnisse wurde ein Funktionsmodell für Gpr1p erstellt.

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Trans-dominante Mutationen im GPR1-Gen der Hefe Yarrowia lipolytica führen zur Sensitivität der Hefezellen gegenüber Essigsäure. Die Deletion dieses Genes hat dem gegenüber keinen Effekt auf den Phänotyp. In dieser Arbeit wurde das Gpr1-Protein aus Y. lipolytica und dessen Orthologe Ycr010cp, Ydr384cp und Ynr002cp von S. cerevisiae weiter charakterisiert. S. cerevisiae-Transformanden, welche die Mutantenallele GPR1-1 bzw. GPR1-2 exprimierten, zeigten bei gleichzeitiger Anwesenheit von Glucose eine erhöhte Sensitivität gegenüber Essigsäure. Mittels Ort-spezifischer und zufälliger Mutagenese konnten funktionell wichtige Bereiche in den Proteinen Ycr010cp und Ynr002cp identifiziert werden. Die GPR1-Orthologen in S. cerevisiae werden durch verschiedene C-Quellen und voneinander unabhängig reguliert. Die Expression von YCR010c und YDR384c wird weiterhin durch allgemeinen Stress induziert. Die Deletion von zwei oder allen drei Homologen hatte eine Verringerung der Ammoniumproduktion zur Folge. Aufgrund der geringen Ähnlichkeit der Gpr1p-Orthologen zu Ammoniumtransportern wird davon ausgegangen, daß sie selber keine Ammoniumtransporter darstellen. Es wird angenommen, dass die Gpr1p-orthologen Proteine eine regulatorische Funktion haben bzw. Bestandteil einer bisher nicht bekannten Signaltransduktionskette sind.

Trans-dominante Mutationen im GPR1-Gen der Hefe Yarrowia lipolytica führen zur Sensitivität der Hefezellen gegenüber Essigsäure. Die Deletion dieses Genes hat dem gegenüber keinen Effekt auf den Phänotyp. In dieser Arbeit wurde das Gpr1-Protein aus Y. lipolytica und dessen Orthologe Ycr010cp, Ydr384cp und Ynr002cp von S. cerevisiae weiter charakterisiert. S. cerevisiae-Transformanden, welche die Mutantenallele GPR1-1 bzw. GPR1-2 exprimierten, zeigten bei gleichzeitiger Anwesenheit von Glucose eine erhöhte Sensitivität gegenüber Essigsäure. Mittels Ort-spezifischer und zufälliger Mutagenese konnten funktionell wichtige Bereiche in den Proteinen Ycr010cp und Ynr002cp identifiziert werden. Die GPR1-Orthologen in S. cerevisiae werden durch verschiedene C-Quellen und voneinander unabhängig reguliert. Die Expression von YCR010c und YDR384c wird weiterhin durch allgemeinen Stress induziert. Die Deletion von zwei oder allen drei Homologen hatte eine Verringerung der Ammoniumproduktion zur Folge. Aufgrund der geringen Ähnlichkeit der Gpr1p-Orthologen zu Ammoniumtransportern wird davon ausgegangen, daß sie selber keine Ammoniumtransporter darstellen. Es wird angenommen, dass die Gpr1p-orthologen Proteine eine regulatorische Funktion haben bzw. Bestandteil einer bisher nicht bekannten Signaltransduktionskette sind.