CAPES - Coordenação de Aperfeiçoamento de Pessoal de Nível Superior / CNPq - Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico / FAPEMIG - Fundação de Amparo a Pesquisa do Estado de Minas Gerais / UFU - Universidade Federal de Uberlândia / UNIPAM - Centro Universitário de Patos de Minas / A metformina (MET) é um fármaco antidiabético utilizado para prevenir a liberação de glicose hepática e aumentar a sensibilidade à insulina nos tecidos. Pacientes diabéticos com câncer têm, em adição, terapia medicamentosa antineoplásica. A doxorrubicina (DXR) é um agente quimioterápico antineoplásico que interfere com enzimas topoisomerase II e gera radicais livres. A MET isolada (2,5; 5,0; 10,0; 25,0 ou 50,0 mM) foi avaliada quanto à mutagenicidade, recombinogenicidade e carcinogenicidade e associado com DXR (0,4 mM) para antimutagenicidade, antirecombinogenicidade e anticarcinogenicidade, utilizando o “Teste para Detecção de Mutação e Recombinação Somática” e o “Teste para Detecção de Clones de Tumores Epiteliais” em Drosophila melanogaster. A MET isolada não induziu mutação ou recombinação, mas foram observados efeitos moduladores da MET sobre as lesões de DNA induzidas pela DXR nas concentrações mais elevadas. Na avaliação da carcinogênese, a MET isolada não induziu tumores, mas quando associado com DXR, MET também reduziu os tumores induzidos por DXR nas concentrações mais elevadas. Sendo assim, nas presentes condições experimentais a MET isolada não apresentou efeitos mutagênicos, recombinogênicos e carcinogênicos, mas foi capaz de modular o efeito da DXR na indução de danos ao DNA e tumores em D. melanogaster. Acredita-se que este efeito modulador esteja relacionado principalmente aos efeitos antioxidantes, anti-inflamatórios e apoptóticos deste medicamento, embora tais efeitos não tenham sido avaliados diretamente. / Metformin (MET) is an anti-diabetic drug used to prevent hepatic glucose release and increase tissue insulin sensitivity. Diabetic cancer patients are on additional therapy with anticancer drugs. Doxorubicin (DXR) is a cancer chemotherapeutic agent that interferes with the topoisomerase II enzyme and generates free radicals. MET (2.5, 5, 10, 25 or 50 mM) alone was examined for mutagenicity, recombinogenicity and carcinogenicity, and combined with DXR (0.4 mM) for antimutagenicity, antirecombinogenicity and anticarcinogenicity, using the Somatic Mutation and Recombination Test and the Test for Detecting Epithelial Tumor Clones in Drosophila melanogaster. MET alone did not induce mutation or recombination. Modulating effects of MET on DXR-induced DNA damage were observed at the highest concentrations. In the evaluation of carcinogenesis, MET alone did not induce tumors. When combined with DXR, MET also reduced the DXR-induced tumors at the highest concentrations. Therefore, in the present experimental conditions, MET alone did not present mutagenic/recombinogenic/carcinogenic effects, but it was able to modulate the effect of DXR in the induction of DNA damage and of tumors in D. melanogaster. It is believed that this modulating effect is mainly related to the antioxidant, anti-inflammatory and apoptotic effects of this drug, although such effects have not been directly evaluated. / Dissertação (Mestrado)