Trabajo de Investigación Requisito para optar al Título de Cirujano Dentista / Introducción: La Periodontitis Apical asintomática (PAa) es una enfermedad destructiva de los tejido perirradiculares del diente y de etiología infecciosa. Actualmente no está claro la patogénia de la PAa como tampoco lo está un método de estudio no invasivo que refleje el estado de destrucción y reparación de los tejidos periapicales de dientes post tratamiento endodóntico. El objetivo del presente estudio es comparar los niveles de piridinolina de Enlace Cruzado Carboxiterminal del Telopeptido de Colágeno tipo I (ICTP) obtenidos del fluido gingival crevicular (FGC) de dientes con PAa antes y después del tratamiento endodóntico y dientes sanos, para observar si existe asociación entre los niveles de este marcador y la patología en estudio, así como valorar el uso de FGC para el monitoreo de este tipo de enfermedad. Materiales y métodos: Se obtuvieron muestras de FGC de dientes con diagnóstico de PAa y de dientes sanos (N=19). Las muestras fueron recolectadas al momento del diagnóstico y después de 1 semana post tratamiento endodóntico. Se determinaron los niveles de ICTP mediante el inmuno ensayo enzimático de adsorción EIA y se realizó el análisis estadístico de los resultados por medio del software Stata versión 11.1. Resultados: El ICTP se genera en FGC en dientes sanos y con PAa. Si bien se observó que los niveles de ICTP fueron ligeramente mayores en FGC de dientes con PAa que en dientes sanos, y que hubo una tendencia a la disminución después del tratamiento endodóntico, las diferencias no fueron estadísticamente significativas. Conclusiones: Los niveles de ICTP en el FGC no reflejaron el estado de salud periapical, esto podría estar influenciado por estados inflamatorios gingivales subclínicos y/o por el N muestral bajo del presente trabajo.

A degradação de proteínas da matriz extracelular pelas metaloproteases da matriz (MMPs) ocorre nos processos fisiológicos (turnover) bem como nos processos patológicos (inflamação, neoplasias, etc). A atividade das MMPs nos tecidos é regulada, naturalmente, por um grupo de inibidores teciduais de metaloproteases (TIMPs). Recentemente, um novo inibidor de MMPs, chamado RECK (proteína indutora de reversão rica em cisteína com domínios Kazal) foi identificado. Neste estudo, verificamos os níveis de transcritos para metaloproteases da matriz (MMP-2, -9 e -14), inibidores teciduais de metaloproteases (TIMP-1 e -2) e RECK, por meio da técnica de Real-Time RT-PCR, assim como as células envolvidas em granulomas periapicais para MMP-2 e -9, por meio de marcações de imuno-histoquímica. As amostras deste estudo foram coletadas de cirurgias paraendodônticas, sendo 15 submetidas ao Real-Time RT PCR (8 granulomas periapicais, 6 cistos periapicais e 1 cicatriz apical), e 10 para imuno-histoquímica (10 granulomas periapicais). Os resultados para o Real-Time PCR demonstraram que houve a expressão de MMP-2, -9, -14, TIMP-1, -2, e RECK em granulomas e cistos periapicais, não havendo diferença estatisticamente significante entre as duas patologias periapicais frente aos genes testados. Todavia, quando o grupo lesão periapical (granuloma e cisto periapical) foi confrontado frente aos genes pesquisados, houve uma correlação significativa entre os níveis de transcritos para MMP-2, -9 e -14, TIMP-1, -2 e RECK. Para as imunomarcações nos granulomas periapicais, a MMP-2 apresentou um padrão mais difuso, dispondo-se perifericamente às células e dispersas pela MEC, em comparação com a MMP-9 que apresentou um padrão mais localizado e restrito. Os macrófagos foram às células que mais expressaram estas metaloproteases da matriz. / Degradation of extracellular matrix (ECM) proteins by matrix metalloproteinases (MMPs) occurs during matrix turnover and pathologic processes (inflammation, cancers). MMP activity in the tissues is regulated in part by a group of tissue inhibitors (TIMPs). Recently, a new MMP inhibitor called RECK (reversion inducing cysteine-rich protein with a Kazal motif) has been identified. In this study, we verified the message (mRNA) for MMPs (MMP-2, -9 e -14), tissue inhibitors of metalloproteinases (TIMP-1 e -2) and RECK, through a Real-Time RT-PCR technique, as well as the cells expressing MMP-2 and -9 in periapical granulomas using immunohistochemistry. Samples were collected during periapical surgery, of which 15 were used for Real-Time RT PCR (8 periapical granulomas, 6 periapical cysts and 1 apical scar), and 20 for immunehistochemistry (10 periapical granulomas). The results for Real-Time PCR showed MMP-2, -9, -14, TIMP-1, -2, and RECK expression in periapical granulomas and cysts, with no significant statistical differences between the twoperiapical pathologies regarding the genes tested. However, when the group periapical lesion (granuloma and cyst) was confronted with the genes tested,there was a significant correlation in some mRNA expression for MMP-2, -9, - 14, TIMP-1, -2 and RECK. Regarding immunostainings in the periapical granulomas, MMP-2 was more diffusely expressed, being located peripherally to the cells and dispersed through the ECM, when compared to MMP-9 which presented a more localized and restrained pattern. Macrophages were the most abundant cells expressing these MMPs.

Orientador: Radovan Borojevic / Dissertação (mestrado) - Universidade Estadual de Campinas, Faculdade de Ciências Médicas / Made available in DSpace on 2018-07-19T13:39:53Z (GMT). No. of bitstreams: 1 BritoNeto_JoseMarques_M.pdf: 2590243 bytes, checksum: ae5da90113b75839a3721392c7aceeef (MD5) Previous issue date: 1994 / Resumo: Na esquistossomose, parte dos ovos liberados pelo S. mansoni são embolizados no figado. Inicia-se então um processo inflamatório que evolui em um granuloma periovular. As células inflamatórias, principalmente macrófagos, são as primeiras a formarem o granuloma. Posteriormente há o crescimento de células conjuntivas hepáticas, que passam a ser um dos principais constituintes do granuloma e também há grande deposição de matriz extracelular. Os fatores envolvidos neste processo ainda não estão esclarecidos. Nesta etapa foi descrita a proliferação localizada de células mielóides e monomacrofágicas. As células conjuntivas derivadas do granuloma (GR) periovular mostraram-se capazes de sustentar in vitro a proliferação de células mielóides FDC-P1 e AD-3. O objetivo deste trabalho foi identificar qual ou quais fatores estariam sendo secretados pelas células GR. Em nosso estudo usamos mastócitos como modelo para identificar estes fatores. Eles são dependentes de interleucina-3, Interleucina-4 e/ou "Stem Cell Factor". As células GR sustentaram a viabilidade e proliferação de mastócitos peritoneais murinos, os quais mantiveram a síntese de heparina por cinco semanas em cocultura com células GR. Também sustentaram a proliferação de mastócitos humanos (dependentes de "Stem Cell Factor") por nove dias de cocultura. Demonstramos que células GR podem ser induzidas por mastócitos a expressar mensagem para "Stem Cell Factor", além de apresentarem o fator associado a membrana. Pois estromas de células GR fixadas que tiveram contato prévio com mastócitos sustentaram a viabilidade de novos mastócitos plaqueados até terceiro dia de cultura. Acreditamos que o "Stem Cell Factor" seja o fator responsável pela proliferação dos mastócitos, como também participe in vivo no processo granulomatoso / Abstract: In the schistosomal infection, a part of S.mansoni eggs are brought into the liver here they embolize. Granulomas are initially composed of inflammatory cells, mong which macrophages are predominant. The hepatic connective tissue cells grow and the associeted extracelular matrix becomes a important element of granulomas. The actors involved in these event are still unknown. In the later phase of periovular infection myeloid and monomacrophagic cells were able to proliferate. In vitro, granuloma-derived connective tissue cells (GR) have been shown to induce proliferation of myeloide cells FDC-P1 and AD-3. Our interest was to identify which factors are produced by GR cells. In this work, we have used mast-cells as a model to describe these factors, because mast cells are dependent of Interleukine-3, Interleukine-4 and/or Stem Cell Factor. The GR cells have supported the survival and proliferation of peritoneal murine mast cells, which have mantained their heparin synthesis for tive weeks in coculture with GR cells. Human mast cells (Stem Cell Factor-dependent) proliferated in six days in coculture with GR cells. We have shown that mast cells can induce GR cells to express message for Stem Cell Factor and the stroma-associated form of the factor. We believe that the Stem Cell Factor could be responsable for the mast cells proliferation and participate in the granulomatous process in vivo / Mestrado / Mestre em Farmacologia

The fact therefore remains that, at the present time, Crohn's disease is still an enigma. The aetiology and pathogenesis are obscure, the clinical findings and progression of the disease are unpredictable and the histological findings are often nonspecific. With this in mind, this dissertation attempts to define and document the incidence of certain histological features at presentation in a population of Crohn's disease patients from Groote Schuur Hospital. The main aim is to determine the incidence of granulomas in the study group as a whole, as well as to establish the distribution of granulomas within the bowel. A correlation between the presence of granulomas and the clinical activity of the disease (as assessed by the Crohn's Disease Activity Index) is also sought.

Thesis (M.P.H.)--University of Michigan, 1944.

Thesis (Ph. D.)--University of Washington, 2007. / Vita. Includes bibliographical references (leaves 113-128).

Thesis (M.P.H.)--University of Michigan, 1944.

Orientadores: Rogério de Castilho Jacinto, Brenda Paula Figueiredo de Almeida Gomes / Tese (doutorado) - Universidade Estadual de Campinas, Faculdade de Odontologia de Piracicaba / Made available in DSpace on 2018-08-22T13:36:09Z (GMT). No. of bitstreams: 1 Signoretti_FernandaGrazielaCorrea_D.pdf: 1883938 bytes, checksum: 30ba9fea63b276d10ef399e96215e8fd (MD5) Previous issue date: 2013 / Resumo: O conhecimento do perfil microbiano envolvido na periodontite apical persistente pode auxiliar no estabelecimento de protocolos mais eficazes na conduta endodôntica. Através de um relato de caso clínico e da avaliação de 20 casos de periodontite apical persistente após retratamento endodôntico, foram objetivos deste trabalho: identificar bactérias viáveis em lesões periapicais persistentes e correlacionar os achados microbiológicos com o diagnóstico histopatológico da lesão. Métodos: No relato de caso o dente foi submetido ao retratamento endodôntico através da técnica de crown-down com o uso de substância química auxiliar (clorexidina 2% gel), patência e alargamento foraminal e obturação dos canais em sessão única. Após persistência da fístula foi indicada apicectomia, que foi realizada sob magnificação e retro-obturação com MTA. O fragmento apical da raiz distal foi observado por microscopia eletrônica de varredura e foi realizada cultura microbiana da lesão curetada (capítulo 1). Foram selecionados 20 pacientes com necessidade de cirurgia parendodôntica, submetidos à coleta durante a curetagem do tecido periapical. As amostras foram processadas microbiologicamente por técnicas de cultura microbiana e enviadas para diagnóstico histológico (capítulo 2). Resultados: No capítulo 1 as seguintes espécies foram encontradas: Actinomyces naeslundii e Actinomyces meyeri, Propionibacterium propionicum, Clostridium botullinum, Parvimonas micra e Bacteroides ureolyticus; a análise em microscopia eletrônica de varredura revelou biofilme bacteriano circundante ao forame apical e superfície radicular externa. O trespasse de guta-percha no zip apical causado durante o primeiro tratamento também foi observado. A proservação radiográfica após seis meses mostrou reparo periapical aparente, o qual foi confirmado após 24 meses. No capítulo 2 foram encontrados mais cistos (13/20) do que granulomas (7/20). A cultura microbiológica e testes bioquímicos específicos puderam identificar 83 bactérias cultiváveis divididas em 33 espécies bacterianas distintas. As lesões demonstraram uma infecção de caráter misto, composta em sua maior parte por microrganismos anaeróbios estritos (80,4% em cistos e 65% em granulomas) e Gram-positivos (70,6% em cistos e 84,4% em granulomas). Embora se tenha isolado até sete espécies bacterianas em uma única lesão (granuloma), na maioria dos casos, quatro (25%) ou cinco (35%) espécies foram encontradas simultaneamente. Os dados foram analisados estatisticamente através do teste exato de Fisher e chi-quadrado de Pearson (P<.05). Conclusões: Bactérias Gram-positivas anaeróbias estritas e o biofilme extrarradicular parecem participar da etiologia do insucesso do tratamento endodôntico. O retratamento endodôntico seguido de microcirurgia periapical constitui uma alternativa de sucesso na resolução de infecções extrarradiculares persistentes (capítulo 1). Embora os cistos tenham sido mais frequentes que granulomas nos casos de insucesso do retratamento endodôntico, bactérias foram isoladas em ambos os tipos de lesão, com uma predominância de espécies gram-positivas, sugerindo que as mesmas são capazes de sobreviver fora do canal radicular e podem estar relacionadas com a persistência do processo patológico, mesmo após um retratamento endodôntico acurado (capítulo 2) / Abstract: The knowledge of the microbial profile of persistent apical periodontitis allows the development of more efficient endodontic therapy. Through the evaluation of a case report and 20 cases of persistent apical periodontitis after endodontic retreatment, the objectives of this study were: to identify viable bacteria in persistent periapical lesions and correlate microbiological findings with histopathological diagnosis. Methods: In the case report, the tooth had undergone endodontic retreatment by the crown-down technique with the use of auxiliary chemical substance (2% chlorhexidine gel), foraminal patency and enlargement and filling of root canals in a single session. After persistence of sinus tract apicoectomy was indicated, which was performed under magnification and retro-filled with MTA. Apical fragment of the distal root was observed by scanning electron microscopy and excised tissue processed for microbial identification (Chapter 1). Twenty patients requiring endodontic surgery were selected. The samples were processed by microbiological techniques from microbial culture and sent for histological diagnosis (Chapter 2). Results: In chapter 1 the following species were found: Actinomyces naeslundii and Actinomyces meyeri, Propionibacterium propionicum, botullinum Clostridium, Parvimonas micra and Bacteroides ureolyticus; SEM analysis of the root end showed bacterial biofilm surrounding the apical foramen and external root surface. Gutta-percha in the apical zip caused during the first treatment was also observed. Six months follow-up showed apparent periapical repair, which was confirmed after 24 months. In chapter 2 more cysts (13/20) than granulomas (7/20) were found. Culture tests were able to identify 83 specific cultivable bacteria divided into 33 different bacterial species. The microbial characterization showed a mixed infection, composed mostly by strict anaerobes (80.4% in cysts and granulomas in 65%) and gram-positive (70.6% in cysts and granulomas in 84.4%). Although up to seven bacterial species in a single lesion (granuloma) has been isolated, in most cases, four (25%) or five (35%) species have been found. Data were statistically analyzed using Fisher's exact test and Pearson chi-square test (P<.05). Conclusions: Gram-positive bacteria and extra-radicular biofilms seem to participate in the etiology of endodontic retreatment failure. The endodontic retreatment followed by micro-periapical surgery proved to be a successful alternative in the resolution of extra-root persistent infections (Chapter 1). Although cysts were more frequent than granulomas in cases of failure of the endodontic retreatment, bacteria were isolated from both types of lesions, with a predominance of gram-positive species, suggesting that these species can survive outside the root canal and might be related with the persistence of the pathological process even after accurate endodontic retreatment (Chapter 2) / Doutorado / Endodontia / Doutora em Clínica Odontológica

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A esquistossomose, doença causada pelo parasito Schistosoma mansoni, é um problema de saúde mundial. A paracoccidioidomicose (PCM) é uma micose sistêmica humana, causada pelo fungo Paracoccidioides brasiliensis, e pode coinfectar o hospedeiro portador de S. mansoni. Na confecção por S. mansoni, o sistema imune do hospedeiro pode estar suprimido, o que acarreta uma defesa insuficiente para eliminação de outros microrganismos. Até o momento, existem poucos trabalhos que descrevem a evolução da esquistossomose e da paracoccidioidomicose em casos de coinfecção. Além disto, devido a correntes migratórias, indivíduos de áreas endêmicas para esquistossomose podem se instalar em áreas endêmicas para PCM e vice versa. Considerando estes antecedentes, este trabalho teve como objetivo analisar aspectos histopatológicos e imunológicos do desenvolvimento do granuloma esquistossomótico durante a coinfecção Para isto, camundongos Swiss fêmeas foram separados em 4 grupos para fase aguda e 4 grupos para fase crônica, com 10 animais em cada: controle não infectado - CNI, infectado com S. mansoni - Sm, infectado com P. brasiliensis - Pb, coinfectado - Sm+Pb, ambos em fase crônica, e coinfectados sendo Sm fase crônica e Pb fase aguda - Sm(c)+Pb(a). Os camundongos foram necropsiados após 50 (fase aguda) e 120 dias (fase crônica) para análise quanto ao peso, sobrevida, desenvolvimento do granuloma e produção de citocinas. Em relação ao peso, observou-se que não houve alterações no peso dos camundongo após 50 dias. Já para a fase crônica, foi observado ganho significativo de peso no grupo Pb. Para a sobrevida, em fase aguda, observou-se 10% de óbitos no grupo Sm. Já para fase crônica, 50% de óbitos para o grupo Sm, 60% do grupo Sm+Pb e 50% do grupo Sm(c)+Pb(a) foram observados ao final do experimento. A ocorrência da coinfecção foi evidenciada a partir da visualização de granulomas no fígado e no pulmão, e a presença de fungo no epiplon. A contagem de granulomas no fígado (fase aguda e crônica) e pulmão (fase crônica), não apresentou diferenças significativas. Em relação ao diâmetro dos granulomas no fígado em fase aguda, estes foram significativamente maiores no grupo Sm (0,08±0,05 mm²) quando comparado ao grupo Sm+Pb (0,06±0,05mm²). Na fase crônica, o diâmetro foi significativamente maior quando comparados os grupos Sm+Pb (0,03±0,01mm²) ao Sm(c)+Pb(a) (0,02±0,01mm²). Em relação ao pulmão, houve diferenças significativas elevadas quando comparados os grupos Sm (0,01±0,009mm²) com Sm+Pb (0,03±0,01mm²) e Sm(C)+Pb(A) (0,03±0,02mm²). Foram evidenciadas células mononucleares e polimorfonucleares nos granulomas de fígado e pulmão em todos os grupos estudados, tanto em fase aguda e crônica. Em fase aguda, a contagem de eosinófilos e neutrófilos não obteve diferenças significativas em relação aos tipos celulares, apesar de um número maior de neutrófilos serem observados no grupo Sm+Pb (7,82±5,95). Na fase crônica, verificamos que no grupo Sm houve um predomínio significativo de eosinófilos (17,34±6,71), enquanto nos grupos Sm+Pb e Sm(c)+Pb(a) o predomínio foi de neutrófilos (18,82±8,18 e 12,72±4,44, respectivamente). No pulmão, não houve diferença em relação ao número de eosinófilos presentes nos granulomas, já o número de neutrófilos no grupo Sm(c)+Pb(a) (2,66±2,71) que foi significativamente menor em comparação aos grupos Sm (9,62±7,76) e Sm+Pb (8,06±5,40). Os resultados da análise de citocinas nos diferentes grupos mostram um aumento significativo de IFN-γ nos grupos Sm (8,05±3,52ng/ml) e Pb (10,40±3,549ng/ml) em relação ao CNI (1,14±0,48 ng/ml). A citocina IL-2 apresentou níveis significativamente mais elevados nos grupos Sm (6,71±1,50ng/ml), Pb (10,40±3,54ng/ml) e Sm+Pb (7,32±2,93ng/ml), quando comparados ao grupo CNI (2,01± 0,39ng/ml). Para IL-4, houve diferenças significativas elevadas entre os grupo Sm (10,45±3,67ng/ml) quando comparados ao grupo CNI (0,85±0,15ng/ml). Para IL-5, diferenças significativas foram encontradas nos grupos Sm (3,91±0,61ng/ml), Pb (3,98±1,76 ng/ml) e Sm+Pb (4,28±2,22ng/ml), quando comparados ao CNI (0,67±0,21ng/ml). Em fase crônica, foram observados níveis significativamente elevados de IFN-γ no grupo Sm (10,45± 3,67ng/ml) comparado ao CNI (1,14±0,48ng/ml). Para IL-2, houve diferenças significativas elevadas nos grupos Sm (7,90±3,16ng/ml) e Pb (7,54±1,41ng/ml), quando comparados ao CNI (2,01±0,39ng/ml). Para IL-4 e IL-5, diferenças significativas elevadas foram observadas para o grupo Sm (8,46±3,71ng/ml e 4,47±1,88ng/ml, respectivamente) quando comparados ao CNI (0,85±0,15ng/ml e 0,67± 0,21 ng/ml, respectivamente). Em relação a MIP-2, não foram observados diferenças significativas entre os grupos, tanto para fase aguda e crônica. Sendo assim, os dados sugerem que a coinfecção por P. brasiliensis pode influenciar na composição celular dos granulomas esquistossomóticos e nos níveis de citocinas. / Schistosomiasis, also known as snail fever, a disease caused by the parasite Schistosoma mansoni, is a worldwide health issue. Paracoccidioidomycosis (PCM) is a human systemic mycosis caused by the fungus Paracoccidioides brasiliensis and it may coinfect the bearing host of S. mansoni. In the coinfection by S. mansoni, the host immune system may be suppressed which results in an insufficient defense in order to obliterate other microorganisms. There are few studies so far describing the evolution of schistosomiasis and paracoccidioidomycosis in the case of coinfection. Furthermore, due to migration, people from schistosomiasis endemic areas may settle down in PCM endemic areas and vice versa. Considering the given background, this study had as main goal the analysis of histopathological and immunological aspects of the development of schistosomotic granuloma under the coinfection. Thereunto, Swiss female mice were separated in four groups for acute phase and five groups for chronic phase containing ten animals each: control not infected - CNI, infected with S. mansoni - Sm, infected with P. brasiliensis - Pb, coinfected – Sm+Pb, both in chronic phase, and coinfected Sm in chronic phase and Pb in acute phase – Sm(c)+Pb(a). The mice were necropsied after 50 days (acute phase) and 120 days (chronic phase) for analysis concerning their weight, survival rate, granuloma development and cytokine production. Regarding the weight, it was observed the Pb group had gained significantly weight (26,23±5,36g). Concerning the survival rate, in acute phase, it was observed 10% of deaths in the Sm group; as for the chronic phase, 50% of deceased for Sm group, 60% for Sm+Pb group and 50% for Sm(c)+Pb(a) by the end of the experiment. The coinfection occurrence was demonstrated by granuloma visualization in the liver and lung, and presence of the fungus in the omentum. The granuloma count in the liver (acute and chronic phases) and lung (chronic phase) did not display any meaningful differences. Regarding the diameter of the granulomas in the liver in acute phase, it was meaningfully bigger than Sm group (0,08±0,05 mm²) when compared to Sm+Pb group (0,06±0,05mm²). In the chronic phase, the diameter was quite bigger when compared to Sm+Pb (0,03±0,01mm²) and Sm(c)+Pb(a) (0,02±0,01mm²) groups. Toward the lung , there were high significant differences when compared Sm groups (0.01 ± 0,009mm²) with Sm+Pb (0.03 ± 0,01mm² ) and Sm(C)+Pb(A) (0.03 ± 0,02mm²) .Mononuclear and polymorphnuclear cells of liver and lung granulomas were evidenced in all groups both in acute and chronic phases. In acute phase, the eosinophil and neutrophils counts did not have meaningful distinctions regarding the cell types, although a bigger number of neutrophils were observed in Sm+Pb group (7,82±5,95). In chronic phase, it was verified a distinguished prevalence of eosinophils (17,34±6,71) in Sm group, whilst Sm+Pb and Sm(c)+Pb(a) groups neutrophils prevailed (18,82±8,18 e 12,72±4,44, respectively). In the lung, there were not any differences in regard of eosinophil number in granulomas, while the number of neutrophils in Sm(c)+Pb(a) group (2,66±2,71) was really smaller than Sm (9,62±7,76) and Sm+Pb (8,06±5,40) groups. The results of cytokine analysis from those different groups display a distinguished augmentation of IFN-γ in Sm (8,05±3,52ng/ml) and Pb (10,40±3,549ng/ml) groups regarding the CNI (1,14±0,48 ng/ml), however this increase observed in Sm+Pb group (4,96±1,73ng/ml) wasn’t meaningful at all. The cytokine IL-2 displayed notably higher levels in Sm (6,71±1,50ng/ml), Pb (10,40 3,54±ng/ml) and Sm+Pb groups (7,32±2,93ng/ml) when compared to CNI (2,01± 0,39ng/ml). As for IL-4, there were expressive high differences between Sm (10,45±3,67ng/ml), Pb (3,98±1,76 ng/ml) and Sm+Pb groups (4,28±2,22ng/ml) regarding CNI (0,67±0,21ng/ml). For IL-5, significant differences were found in groups Sm (3.91 ± 0,61ng / ml), Pb (3.98 ± 1.76 ng / ml) and Sm + Pb (4.28 ± 2,22ng / ml) compared to the CNI (0.67 ± 0,21ng / ml). In chronic phase, it was observed denoting high levels of IFN-γ in Sm group (10,45± 3,67ng/ml) when compared to CNI (1,14±0,48ng/ml). Concerning IL-2, there were compelling differences from Sm (7,90±3,16ng/ml) and Pb groups (7,54±1,41ng/ml), in regard of CNI (2,01±0,39ng/ml). As for IL-4 and IL-5, expressively high distinctions were observed in Sm (8,46±3,71ng/ml and 4,47±1,88ng/ml, respectively) concerning CNI (0,85±0,15ng/ml and 0,67± 0,21 ng/ml, respectively). Regarding MIP-2, it was not observed any important differences among the groups as for the acute or chronic phases, nevertheless these display higher levels in acute phase rather than in chronic phase. Thus, the data suggest the coinfection by P. brasiliensis may affect the cellular composition from schistosomotic granulomas and cytokine levels.