A síndrome hipertensiva gestacional (SHG) afeta três milhões de mulheres por ano no mundo e pode resultar em inúmeras perdas fetais e perinatais, além de ser responsável pela morte de uma mulher a cada 6 minutos em todo o mundo. Durante uma crise hipertensiva na gestação ocorre vasoconstrição arteriolar generalizada e diminuição do fluxo útero placentário. A diminuição de fluxo na artéria uterina ocasiona déficit do aporte de oxigênio nas áreas de troca materno fetal submetendo o feto à regime de hipóxia transitória comprováveis na avaliação hemodinâmica. O labetalol e a hidralazina são anti hipertensivos de primeira escolha na gravidez, uma vez que aumentam o fluxo útero-placentário em decorrência da redução da resistência vascular uterina. Objetivos Avaliar as condições hemodinâmicas materno/fetais durante o período da crise hipertensiva e após seu tratamento com labetalol e/ou hidralazina. Pacientes e métodos Foram avaliadas 18 pacientes com quadro de crise hipertensiva com pressão arterial maior que 160x110mmHg, sem sintomas de eminência de eclâmpsia. Realizou-se estudo dopplervelocimétrico das artérias uterinas direita e esquerda materna, umbilical e cerebral média fetal. A avaliação hemodinâmica materno/fetal foi realizada no momento da crise hipertensiva e após o tratamento com labetalol e/ou hidralazina. A análise pós tratamento foi realizada após estabilização da pressão arterial < 150/100mmHg. Resultados A média de idade das pacientes foi de 29,11 anos e a idade gestacional média do estudo de 34,5 semanas. O valor médio da pressão arterial sistólica e diastólica durante a crise hipertensiva foi de 174,71 e 112,35mmHg, respectivamente. Os parâmetros dopplervelocimétricos avaliados na crise hipertensiva foram: IP da artéria uterina direita 1,24+-0,42; IP da artéria uterina esquerda 1,29+-0,40; IR da artéria cerebral média de 0,78+-0,06 e IR da artéria umbilical de 0,65+-0,12. Após o tratamento da crise hipertensiva a pressão arterial sistólica média foi de 146,47mmHg e a pressão arterial diastólica média de 87,06mmHg. Após o tratamento da crise hipertensiva, os parâmetros avaliados foram: IP da artéria uterina direita 1,26+-0,37; IP da artéria uterina esquerda 1,37+-0,36; IR da artéria cerebral média de 0,78+-0,09 e IR da artéria umbilical de 0,67+-0,09. Não houve diferenças estatísticas significativas nos parâmetros Doppler quando comprados os valores na crise hipertensiva e após o controle da pressão arterial. Conclusão As gestações de pacientes com síndromes hipertensivas são consideradas de alto risco e, devem ser alvo de observação rigorosa durante o pré-natal. A análise dopplervelocimétrica fetal (artéria cerebral média e umbilical) e materna (artérias uterinas) deve ser realizada para avaliação da vitalidade fetal nestas pacientes, inclusive durante de crise hipertensiva. Este estudo demonstrou não haver diferença na avaliação dos parâmetros dopplervelocimétricos materno e fetal, durante ou após a crise hipertensiva tratada com hidralazina/labetalol. / Introduction The gestational hypertension syndrome affects three million women a year worldwide and can result in a number of fetal losses and perinatal deaths, and was responsible for the death of one woman every 6 minutes throughout the world. During a hypertensive crisis in pregnancy is widespread arteriolar vasoconstriction and decreased placental flow uterus. The decrease in flow in the uterine artery causes deficit of oxygen supply in the areas of maternal fetal exchange subjecting the fetus to the regime of transient hypoxia in comparable hemodynamic evaluation. Labetalol and hydralazine are antihypertensive drugs of choice in pregnancy, they increase the uteroplacental flow due to the reduction of uterine vascular resistance. Objectives To evaluate the conditions maternal-fetal hemodynamics during the hypertensive crisis and after treatment with labetalol and/or hydralazine. Patients and methods Eighteen pregnant women with acute hypertensive were evaluated (blood pressure (BP) > 160x110mmHg, without imminent eclampsia symptoms). This study was performed by Doppler velocimetry of right and left uterine arteries, umbilical artery and fetal middle cerebral artery. Maternal-fetal hemodynamic assessment was performed at the time of hypertensive crisis and after treatment with labetalol and/ or hydralazine. Post treatment analysis was performed after blood pressure stabilization (BP< 150x100mmHg). Results Mean patients age was 29,11 years old and mean gestational age was 34.5 weeks. Mean systolic and diastolic blood pressure during hypertensive crisis was 174.71 and 112.35 mmHg, respectively. Doppler parameters evaluated in hypertensive crisis were: right uterine artery PI 1.24 ± 0.42; left uterine artery PI 1.29 ± 0.40; middle cerebral artery RI 0.78 ± 0,06 and umbilical artery RI 0.65 ± 0.12. After the hypertensive crisis treatment mean systolic blood pressure was 146.47 mmHg and diastolic 87.06 mmHg. Doppler parameters evaluated after hypertensive crisis were: right uterine artery PI 1.26 ± 0.37; left uterine artery PI 1.37 ± 0.36; middle cerebral artery RI 0.78 ± 0,09 and umbilical artery RI 0.67 ± 0.09. No statistical difference was observed in Doppler parameters during hypertensive crisis or after blood pressure control. Conclusion Hypertensive pregnancy disorders are considered high risk to disfavorable perinatal outcome and should be subject to close observation during prenatal by fetal Doppler velocimetry analysis (middle cerebral artery and umbilical cord) and maternal Doppler velocimetry analysis (uterine artery) to assess fetal well being. This study demonstrated no difference in maternal fetal Doppler parameters during or after hypertensive crisis treated with hydralazine/labetalol.

A síndrome hipertensiva gestacional (SHG) afeta três milhões de mulheres por ano no mundo e pode resultar em inúmeras perdas fetais e perinatais, além de ser responsável pela morte de uma mulher a cada 6 minutos em todo o mundo. Durante uma crise hipertensiva na gestação ocorre vasoconstrição arteriolar generalizada e diminuição do fluxo útero placentário. A diminuição de fluxo na artéria uterina ocasiona déficit do aporte de oxigênio nas áreas de troca materno fetal submetendo o feto à regime de hipóxia transitória comprováveis na avaliação hemodinâmica. O labetalol e a hidralazina são anti hipertensivos de primeira escolha na gravidez, uma vez que aumentam o fluxo útero-placentário em decorrência da redução da resistência vascular uterina. Objetivos Avaliar as condições hemodinâmicas materno/fetais durante o período da crise hipertensiva e após seu tratamento com labetalol e/ou hidralazina. Pacientes e métodos Foram avaliadas 18 pacientes com quadro de crise hipertensiva com pressão arterial maior que 160x110mmHg, sem sintomas de eminência de eclâmpsia. Realizou-se estudo dopplervelocimétrico das artérias uterinas direita e esquerda materna, umbilical e cerebral média fetal. A avaliação hemodinâmica materno/fetal foi realizada no momento da crise hipertensiva e após o tratamento com labetalol e/ou hidralazina. A análise pós tratamento foi realizada após estabilização da pressão arterial < 150/100mmHg. Resultados A média de idade das pacientes foi de 29,11 anos e a idade gestacional média do estudo de 34,5 semanas. O valor médio da pressão arterial sistólica e diastólica durante a crise hipertensiva foi de 174,71 e 112,35mmHg, respectivamente. Os parâmetros dopplervelocimétricos avaliados na crise hipertensiva foram: IP da artéria uterina direita 1,24+-0,42; IP da artéria uterina esquerda 1,29+-0,40; IR da artéria cerebral média de 0,78+-0,06 e IR da artéria umbilical de 0,65+-0,12. Após o tratamento da crise hipertensiva a pressão arterial sistólica média foi de 146,47mmHg e a pressão arterial diastólica média de 87,06mmHg. Após o tratamento da crise hipertensiva, os parâmetros avaliados foram: IP da artéria uterina direita 1,26+-0,37; IP da artéria uterina esquerda 1,37+-0,36; IR da artéria cerebral média de 0,78+-0,09 e IR da artéria umbilical de 0,67+-0,09. Não houve diferenças estatísticas significativas nos parâmetros Doppler quando comprados os valores na crise hipertensiva e após o controle da pressão arterial. Conclusão As gestações de pacientes com síndromes hipertensivas são consideradas de alto risco e, devem ser alvo de observação rigorosa durante o pré-natal. A análise dopplervelocimétrica fetal (artéria cerebral média e umbilical) e materna (artérias uterinas) deve ser realizada para avaliação da vitalidade fetal nestas pacientes, inclusive durante de crise hipertensiva. Este estudo demonstrou não haver diferença na avaliação dos parâmetros dopplervelocimétricos materno e fetal, durante ou após a crise hipertensiva tratada com hidralazina/labetalol. / Introduction The gestational hypertension syndrome affects three million women a year worldwide and can result in a number of fetal losses and perinatal deaths, and was responsible for the death of one woman every 6 minutes throughout the world. During a hypertensive crisis in pregnancy is widespread arteriolar vasoconstriction and decreased placental flow uterus. The decrease in flow in the uterine artery causes deficit of oxygen supply in the areas of maternal fetal exchange subjecting the fetus to the regime of transient hypoxia in comparable hemodynamic evaluation. Labetalol and hydralazine are antihypertensive drugs of choice in pregnancy, they increase the uteroplacental flow due to the reduction of uterine vascular resistance. Objectives To evaluate the conditions maternal-fetal hemodynamics during the hypertensive crisis and after treatment with labetalol and/or hydralazine. Patients and methods Eighteen pregnant women with acute hypertensive were evaluated (blood pressure (BP) > 160x110mmHg, without imminent eclampsia symptoms). This study was performed by Doppler velocimetry of right and left uterine arteries, umbilical artery and fetal middle cerebral artery. Maternal-fetal hemodynamic assessment was performed at the time of hypertensive crisis and after treatment with labetalol and/ or hydralazine. Post treatment analysis was performed after blood pressure stabilization (BP< 150x100mmHg). Results Mean patients age was 29,11 years old and mean gestational age was 34.5 weeks. Mean systolic and diastolic blood pressure during hypertensive crisis was 174.71 and 112.35 mmHg, respectively. Doppler parameters evaluated in hypertensive crisis were: right uterine artery PI 1.24 ± 0.42; left uterine artery PI 1.29 ± 0.40; middle cerebral artery RI 0.78 ± 0,06 and umbilical artery RI 0.65 ± 0.12. After the hypertensive crisis treatment mean systolic blood pressure was 146.47 mmHg and diastolic 87.06 mmHg. Doppler parameters evaluated after hypertensive crisis were: right uterine artery PI 1.26 ± 0.37; left uterine artery PI 1.37 ± 0.36; middle cerebral artery RI 0.78 ± 0,09 and umbilical artery RI 0.67 ± 0.09. No statistical difference was observed in Doppler parameters during hypertensive crisis or after blood pressure control. Conclusion Hypertensive pregnancy disorders are considered high risk to disfavorable perinatal outcome and should be subject to close observation during prenatal by fetal Doppler velocimetry analysis (middle cerebral artery and umbilical cord) and maternal Doppler velocimetry analysis (uterine artery) to assess fetal well being. This study demonstrated no difference in maternal fetal Doppler parameters during or after hypertensive crisis treated with hydralazine/labetalol.

Resumo não disponível

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As doenças cardiovasculares são a maior causa de morte no mundo e entre essas doenças, a hipertrofia cardíaca (HC) tem se destacado especialmente por ser um fator de risco de insuficiência cardíaca. A HC é um fenômeno que acompanha a hipertensão arterial e no qual se observa aumento de proteínas estruturais e contráteis dos cardiomiócitos, havendo muitas vezes concomitantemente aumento do colágeno intersticial. Fatores independentes da pressão arterial também podem contribuir para o desenvolvimento da hipertrofia cardíaca. Dentre estes fatores, a sobrecarga de sal na dieta tem se destacado. Diversos estudos comprovam o efeito hipertrófico do sal. Em modelos animais onde se estudou sobrecarga de sal, não foi detectado aumento da atividade de renina plasmática, sugerindo que o sistema renina-angiotensina aldosterona (SRA) circulante pode não estar envolvido no desenvolvimento da hipertrofia cardíaca. Apesar de alguns estudos tentarem elucidar o papel do sal no desenvolvimento da hipertrofia ventricular esquerda, os mecanismos pelo qual o sal atua ainda não estão totalmente esclarecidos. Neste contexto, o objetivo do presente estudo é observar os fenômenos que ocorrem no ventrículo esquerdo em resposta a sobrecarga de sal na dieta na tentativa de elucidar sua fisiopatologia. Para tanto, ratos Wistar machos foram divididos em cinco grupos de acordo com a dieta (normossódica 1,26% e hipersódica 8% de NaCl) e com o tratamento (losartan, cloridrato de hidralazina ou N-acetilcisteína). Foi avaliada a evolução ponderal, pressão arterial caudal, medida do diâmetro transverso do cardiomiócito, fibrose intersticial, expressão gênica e proteica dos componentes do SRA, dosagem de aldosterona sérica e cardíaca, dosagem de TBARS cardíaco, concentração de angiotensina II e estado conformacional dos receptores AT1 e AT2. Os principais resultados observados foram: o aumento do consumo de ração (com elevada concentração de NaCl) do grupo HS+NAC e consequente aumento na pressão arterial e peso corpóreo; o desenvolvimento de HC independente do incremento da pressão arterial no grupo HS+HZ e a prevenção total ou parcial dessa hipertrofia através dos tratamentos com losartan e N-acetilcisteína, respectivamente e prevenção da fibrose intersticial nos grupos tratados com hidralazina, losartan e N-acetilcisteína / Cardiovascular diseases are the leading cause of death worldwide and among these diseases, the cardiac hypertrophy (CH) has been highlighted, especially as an important risk factor for developing heart failure. The CH is a phenomenon that accompanies hypertension and in which there is increased structural and contractile proteins in cardiomyocytes, with often concomitant increase of interstitial collagen. Blood pressure independent risk factors can also contribute to the development of cardiac hypertrophy. Among these factors, the high salt intake has been outstanding. Several studies confirm the hypertrophic effect of salt. In animal models submitted to salt overload, no increase in plasma renin activity was observed, suggesting that the renin-angiotensin (RAS) circulating system may not be involved in the development of cardiac hypertrophy. Although some studies attempting to elucidate the role of salt in the development of left ventricular hypertrophy, the mechanisms by which salt acts are not yet fully understood. In this context, the objective of this study is to observe the phenomena occurring in the left ventricle in response to dietary salt overload in an attempt to elucidate its pathophysiology.Male Wistar rats were divided into five groups according to their diet (1.26% and 8% NaCl) and treatment (losartan, hydralazine or N-acetylcysteine). We evaluated the body weight, tail-cuff blood pressure, the transverse diameter of the cardiomyocyte, interstitial fibrosis, gene and protein expression of RAAS components, serum and cardiac aldosterone dosage, cardiac TBARS, angiotensin II concentration and binding of conformation-specific anti-AT1 and anti-AT2 antibodies. The main results were: increased food intake (with high NaCl content) in the HS + NAC group and consequent increase in blood pressure and body weight; developing blood pressure-independent CH in the HS + HZ group partial or total prevention of such hypertrophy by treatment with losartan and N-acetylcysteine, respectively, and prevention of interstitial fibrosis in groups treated with hydralazine, losartan and N-acetylcysteine

Embora a transferência nuclear de células somáticas (TNCS) seja uma ferramenta promissora, seu amplo uso é impedido devido às altas taxas de mortalidade durante o desenvolvimento dos animais clonados. Acredita-se que a reprogramação epigenética anormal seja a principal causa desta baixa eficiência. Nós hipotetizamos que agentes modificadores de cromatina (AMCs) atingindo a acetilação das histonas e a metilação do DNA poderiam alterar a configuração da cromatina e torná-la mais facilmente reprogramável. Deste modo, fibroblastos bovinos foram tratados com 5-aza-2\'-deoxicitidina (AZA) mais tricostatina A (TSA) ou hidralazina (HH) mais ácido valpróico (VPA) enquanto, em outro experimento, zigotos bovinos clonados foram tratados com TSA. O tratamento dos fibroblastos com AZA+TSA ou HH+VPA aumentou a acetilação das histonas, mas não afetou o nível de metilação do DNA. Entretanto, o tratamento com HH+VPA diminuiu a viabilidade/proliferação celular. O uso destas células como doadoras de núcleo não mostrou efeitos positivos sobre o desenvolvimento pré- e pós-implantação. Em relação ao tratamento dos zigotos clonados com TSA, o tratamento destes mostrou um aumento nos padrões de acetilação das histonas, mas não reduziu o nível de metilação do DNA. Além disso, este tratamento não resultou em efeito positivo sobre o desenvolvimento pré- e pósimplantação. Este trabalho fornece evidências de que o tratamento de células doadoras de núcleo ou zigotos clonados com AMCs não tem efeito positive sobre o desenvolvimento pré- e pós-implantação de bovinos clonados. / Although somatic cell nuclear transfer (SCNT) is a promising tool, its potential use is hampered by the high mortality rates during the development to term of cloned offspring. Abnormal epigenetic reprogramming of donor nuclei after SCNT is thought to be the main cause of this low efficiency. We hypothesized that chromatinmodifying agents (CMAs) targeting chromatin acetylation and DNA methylation could alter the chromatin configuration and turn them more amenable to reprogramming. Thus, bovine fibroblasts were treated with 5-aza-2\'-deoxycytidine (AZA) plus trichostatin (TSA) or hydralazine (HH) plus valproic acid (VPA) whereas, in another trial, cloned bovine zygotes were treated with TSA. The treatment of fibroblasts with either AZA+TSA or HH+VPA increased histone acetylation, but did not affect the level of DNA methylation. However, treatment with HH+VPA decreased cellular viability and proliferation. The use of these cells as nuclear donors showed no positive effect on pre- and post-implantation development. Regarding the treatment of cloned zygotes with TSA, treated one-cell embryos showed an increase in the acetylation patterns, but not in the level of DNA methylation. Moreover, this treatment revealed no positive effect on pre- and post-implantation development. This work provides evidence the treatment of either nuclear donor cells or cloned zygotes with CMAs has no positive effect on pre- and post-implantation development of cloned cattle.

Embora a transferência nuclear de células somáticas (TNCS) seja uma ferramenta promissora, seu amplo uso é impedido devido às altas taxas de mortalidade durante o desenvolvimento dos animais clonados. Acredita-se que a reprogramação epigenética anormal seja a principal causa desta baixa eficiência. Nós hipotetizamos que agentes modificadores de cromatina (AMCs) atingindo a acetilação das histonas e a metilação do DNA poderiam alterar a configuração da cromatina e torná-la mais facilmente reprogramável. Deste modo, fibroblastos bovinos foram tratados com 5-aza-2\'-deoxicitidina (AZA) mais tricostatina A (TSA) ou hidralazina (HH) mais ácido valpróico (VPA) enquanto, em outro experimento, zigotos bovinos clonados foram tratados com TSA. O tratamento dos fibroblastos com AZA+TSA ou HH+VPA aumentou a acetilação das histonas, mas não afetou o nível de metilação do DNA. Entretanto, o tratamento com HH+VPA diminuiu a viabilidade/proliferação celular. O uso destas células como doadoras de núcleo não mostrou efeitos positivos sobre o desenvolvimento pré- e pós-implantação. Em relação ao tratamento dos zigotos clonados com TSA, o tratamento destes mostrou um aumento nos padrões de acetilação das histonas, mas não reduziu o nível de metilação do DNA. Além disso, este tratamento não resultou em efeito positivo sobre o desenvolvimento pré- e pósimplantação. Este trabalho fornece evidências de que o tratamento de células doadoras de núcleo ou zigotos clonados com AMCs não tem efeito positive sobre o desenvolvimento pré- e pós-implantação de bovinos clonados. / Although somatic cell nuclear transfer (SCNT) is a promising tool, its potential use is hampered by the high mortality rates during the development to term of cloned offspring. Abnormal epigenetic reprogramming of donor nuclei after SCNT is thought to be the main cause of this low efficiency. We hypothesized that chromatinmodifying agents (CMAs) targeting chromatin acetylation and DNA methylation could alter the chromatin configuration and turn them more amenable to reprogramming. Thus, bovine fibroblasts were treated with 5-aza-2\'-deoxycytidine (AZA) plus trichostatin (TSA) or hydralazine (HH) plus valproic acid (VPA) whereas, in another trial, cloned bovine zygotes were treated with TSA. The treatment of fibroblasts with either AZA+TSA or HH+VPA increased histone acetylation, but did not affect the level of DNA methylation. However, treatment with HH+VPA decreased cellular viability and proliferation. The use of these cells as nuclear donors showed no positive effect on pre- and post-implantation development. Regarding the treatment of cloned zygotes with TSA, treated one-cell embryos showed an increase in the acetylation patterns, but not in the level of DNA methylation. Moreover, this treatment revealed no positive effect on pre- and post-implantation development. This work provides evidence the treatment of either nuclear donor cells or cloned zygotes with CMAs has no positive effect on pre- and post-implantation development of cloned cattle.

As doenças cardiovasculares são a maior causa de morte no mundo e entre essas doenças, a hipertrofia cardíaca (HC) tem se destacado especialmente por ser um fator de risco de insuficiência cardíaca. A HC é um fenômeno que acompanha a hipertensão arterial e no qual se observa aumento de proteínas estruturais e contráteis dos cardiomiócitos, havendo muitas vezes concomitantemente aumento do colágeno intersticial. Fatores independentes da pressão arterial também podem contribuir para o desenvolvimento da hipertrofia cardíaca. Dentre estes fatores, a sobrecarga de sal na dieta tem se destacado. Diversos estudos comprovam o efeito hipertrófico do sal. Em modelos animais onde se estudou sobrecarga de sal, não foi detectado aumento da atividade de renina plasmática, sugerindo que o sistema renina-angiotensina aldosterona (SRA) circulante pode não estar envolvido no desenvolvimento da hipertrofia cardíaca. Apesar de alguns estudos tentarem elucidar o papel do sal no desenvolvimento da hipertrofia ventricular esquerda, os mecanismos pelo qual o sal atua ainda não estão totalmente esclarecidos. Neste contexto, o objetivo do presente estudo é observar os fenômenos que ocorrem no ventrículo esquerdo em resposta a sobrecarga de sal na dieta na tentativa de elucidar sua fisiopatologia. Para tanto, ratos Wistar machos foram divididos em cinco grupos de acordo com a dieta (normossódica 1,26% e hipersódica 8% de NaCl) e com o tratamento (losartan, cloridrato de hidralazina ou N-acetilcisteína). Foi avaliada a evolução ponderal, pressão arterial caudal, medida do diâmetro transverso do cardiomiócito, fibrose intersticial, expressão gênica e proteica dos componentes do SRA, dosagem de aldosterona sérica e cardíaca, dosagem de TBARS cardíaco, concentração de angiotensina II e estado conformacional dos receptores AT1 e AT2. Os principais resultados observados foram: o aumento do consumo de ração (com elevada concentração de NaCl) do grupo HS+NAC e consequente aumento na pressão arterial e peso corpóreo; o desenvolvimento de HC independente do incremento da pressão arterial no grupo HS+HZ e a prevenção total ou parcial dessa hipertrofia através dos tratamentos com losartan e N-acetilcisteína, respectivamente e prevenção da fibrose intersticial nos grupos tratados com hidralazina, losartan e N-acetilcisteína / Cardiovascular diseases are the leading cause of death worldwide and among these diseases, the cardiac hypertrophy (CH) has been highlighted, especially as an important risk factor for developing heart failure. The CH is a phenomenon that accompanies hypertension and in which there is increased structural and contractile proteins in cardiomyocytes, with often concomitant increase of interstitial collagen. Blood pressure independent risk factors can also contribute to the development of cardiac hypertrophy. Among these factors, the high salt intake has been outstanding. Several studies confirm the hypertrophic effect of salt. In animal models submitted to salt overload, no increase in plasma renin activity was observed, suggesting that the renin-angiotensin (RAS) circulating system may not be involved in the development of cardiac hypertrophy. Although some studies attempting to elucidate the role of salt in the development of left ventricular hypertrophy, the mechanisms by which salt acts are not yet fully understood. In this context, the objective of this study is to observe the phenomena occurring in the left ventricle in response to dietary salt overload in an attempt to elucidate its pathophysiology.Male Wistar rats were divided into five groups according to their diet (1.26% and 8% NaCl) and treatment (losartan, hydralazine or N-acetylcysteine). We evaluated the body weight, tail-cuff blood pressure, the transverse diameter of the cardiomyocyte, interstitial fibrosis, gene and protein expression of RAAS components, serum and cardiac aldosterone dosage, cardiac TBARS, angiotensin II concentration and binding of conformation-specific anti-AT1 and anti-AT2 antibodies. The main results were: increased food intake (with high NaCl content) in the HS + NAC group and consequent increase in blood pressure and body weight; developing blood pressure-independent CH in the HS + HZ group partial or total prevention of such hypertrophy by treatment with losartan and N-acetylcysteine, respectively, and prevention of interstitial fibrosis in groups treated with hydralazine, losartan and N-acetylcysteine