This diploma thesis is focused on culture of pikeperch under controlled conditions and tested the optimal environmental conditions for their good growth and survival. The aim of this work was to test the effect of different oxygen saturation on survival, growth, feed intake, feed conversion rate and condition of pikeperch Pikeperch (mean body weight 10.3 g; n=810) habituated to artificial feed were placed in culture tank of the same volume of water and environmental conditions. Fish were fed ad-libitum. Three different oxygen saturations were tested in triplicate: normoxia with saturation of 85-95% O2, hypoxia with saturation of 55-65% O2 and hyperoxia with saturation of 145-155% O2. The experiment lasted 82 days and was divided into five periods. Biometric measurements of fish were performed at the end of each period. Cumulative survival, fish growth, amount of received feed, specific growth rate and condition factor were used for evaluation of our results. The results showed the positive effect of hyperoxia on feed intake and growth of fish. Slower growth was observed in hypoxia. The mean weight gain for the whole experiment was followed: normoxia 28.2 g, hyperoxia 37.7 g and hypoxia 22.9 g.

Ce projet traite de la programmation développementale de l'hypertension artérielle (HTA) à travers des influences néonatales précoces pouvant moduler le développement vasculaire. Les bébés prématurés présentent des défenses antioxydantes diminuées comparés aux nouveau-nés à terme et sont exposés à la naissance à des concentrations élevées en oxygène (O2) engendrant la production d'espèces réactives de l'O2 (ERO). Les conséquences vasculaires à long terme de dommages liés aux ERO en période néonatale et les mécanismes impliqués sont très partiellement compris. Les précédents résultats du laboratoire ont montré qu'un stress hyperoxique néonatal conduit chez le rat adulte à de l'HTA, une dysfonction endothéliale et une rigidité artérielle, éléments de vieillissement vasculaire. Nous émettons l'hypothèse qu'un stress hyperoxique néonatale conduit à long terme à l'altération de la structure vasculaire et à un vieillissement vasculaire précoce. Nous avons démontré une diminution de la prolifération cellulaire, une capacité angiogénique altérée, des dommages à l'ADN et une augmentation de l'expression de protéines de sénescences (des indices de sénescence cellulaire) au-delà de la période néonatale suite à une exposition brève à l'O2 au niveau vasculaire dans un modèle animal (ratons Sprague-Dawley exposés à 80 % d'O2 du 3ème au 10ème jour de vie comparés à des ratons restés à l'air ambiant) et cellulaire (cellules musculaires lisses d'aortes thoraciques d'embryon de rat exposées à 40% O2 pendant 24h ou 48h, puis remises en normoxie pendant 96h). De plus, des altérations des composants de la structure vasculaire indiquant un remodelage vasculaire aortique ont été mises en évidence. Ces changements précèdent tous l'HTA et la dysfonction vasculaire observées dans le modèle animal à l'âge adulte et pourraient y contribuer. L'étude de jeunes adultes nés < 29 semaines comparés à des jeunes adultes nés à terme indique une augmentation de marqueurs de rigidité artérielle (indices d'un vieillissement vasculaire précoce) chez la population prématurée. L'ensemble des résultats démontre un vieillissement vasculaire précoce après une exposition néonatale transitoire à un stress hyperoxique permettant une meilleure compréhension des mécanismes physiopathologiques impliqués dans la survenue des troubles vasculaires retrouvés chez l'adulte et contribue à la mise en place de moyens de prévention chez des patients prématurés / The scope of this thesis is developmental programming of arterial high blood pressure (HBP) hypertension through early neonatal stimuli that may alter vascular development. Premature newborns have decreased antioxidant defenses compared to term babies and are exposed upon birth to high oxygen (O2) concentration, causing reactive oxygen species (ROS) production. Long term vascular consequences of ROS related damage during the neonatal period and the mechanisms involved remain unknown. Recent data from the laboratory show that neonatal hyperoxic stress leads in adult rat to HBP, endothelial dysfunction and arterial rigidity, characteristic features of vascular aging. We hypothesize that a neonatal hyperoxic stress leads to long term vascular structure alteration explained by an early aging of the vascular system. We showed a decreased proliferation rate, an altered angiogenic capacity, as well as long term DNA damage and increased expression of senescence proteins at a vascular level following O2 exposure in the animal (male Sprague-Dawley pups kept at 80% O2 from postnatal days 3 to 10 vs. rats remained in room air) and cellular models (embryonic vascular smooth muscle cells from rat thoracic aorta exposed to 40% O2 for 24h or 48h followed by 96h recovery in control conditions). In addition, alterations of vascular structure components indicating vascular remodeling was shown before the onset of the HBP at adult age. Those changes precede the HBP and vascular dysfunction observed in our animal model at adult age and could contribute to them. Study of young adults born before 29 weeks vs. young adults born at term showed that young adults born preterm present indices of arterial stiffness vs. term controls. Results of the present thesis demonstrate a major role of premature vascular aging in the surge of vascular diseases in adulthood and contribute to a better understanding of the patho-physiological mechanisms involved and could put into practice new prevention strategies among preterm patients

Objectifs : Comparer les effets de la plongée à l’air et en apnée sur la vasodilatation d’origine endothéliale et le stress oxydant. Ensuite, tenter de prévenir la dysfonction endothéliale post-plongée par une supplémentation en antioxydants. Méthodes : La fonction endothéliale des grosses artères est évaluée par la dilatation flux-dépendante (FMD) et celle des petites par pléthysmographie. Les concentrations plasmatiques de monoxyde d’azote (NO) furent évaluées en mesurant les nitrites/nitrates par colorimétrie. Les effets de 30g de chocolat noir furent testés en supplémentation 1h30 avant la plongée à l’air et 1h avant l'apnée. Résultats : La FMD diminue dans les 2 types de plongée. Le taux de NO est inchangé après la plongée à l’air alors qu’il augmente après l’apnée. En eau froide, le taux de NO se voit réduit chez les plongeurs en apnée. Lorsque le chocolat noir est administré en supplémentation à des plongeurs, la FMD est augmentée aussi bien après la plongée à l’air qu’en apnée. Le NO augmente après la plongée à l’air alors qu’il ne change pas après l’apnée. Conclusion : En apnée comme en plongée à l’air, la diminution de la FMD suggère qu’elle est liée à un stress oxydant puisqu’elle est prévenue par le chocolat noir. Le chocolat noir est un bon moyen préventif pour la dysfonction endothéliale aussi bien en plongée à l’air qu’en apnée. L’absence de variation du NO suggère que la diminution de la FMD est la conséquence d’une activité du système nerveux autonome et/ou d’une altération du muscle lisse vasculaire. Les mécanismes observés en plongée sont un bon modèle pour la personne âgée où du stress oxydant et une dysfonction endothéliale sont également retrouvés. / Objectives: To compare the effects of SCUBA diving with breath-hold diving on endothelial vasodilation and oxidative stress. Then trying to prevent post dive endothelial dysfunction by a supplementation in antioxidants. Methods: Endothelial function of large arteries is evaluated by FMD and those of small arteries by plethysmography. Plasmatic concentrations of nitric oxide (NO) were evaluated by measuring nitrite/nitrate by colorimetry. The effects of 30g dark chocolate were tested as a supplement 1h30 before SCUBA diving and 1 hour before the breath-hold dives. Results: FMD is reduced in the 2 types of diving. The level of circulating NO remains unchanged after SCUBA diving while it increases after breath-hold diving. The PORH is reduced after SCUBA diving while it is increased in the breath-hold group. In cool water, NO is reduced after breath-hold diving. When dark chocolate is administered to divers FMD is increased after SCUBA diving and breath-hold diving. NO is increased after SCUBA diving while it does not change after breath-hold diving. Conclusion: In breath-hold and SCUBA diving the decreased FMD suggests that it is associated with oxidative stress since it is prevented by dark chocolate. Dark chocolate is a good way to prevent endothelial dysfunction in SCUBA diving and in breath-hold diving. The lack of variation in NO level suggests that the reduced FMD results from the activity of the autonomic nervous system and/or an alteration of vascular smooth muscle. Mechanisms observed in diving are a good model for the elderly people where oxidative stress and endothelial dysfunction are also encountered.

LA PRINCIPALE SOURCE D'ESPECES REACTIVES DE L'OXYGENE (ROS) EST LA MITOCHONDRIE, PAR L'INTERMEDIAIRE DE SA CHAINE RESPIRATOIRE. DEUX PARAMETRES ESSENTIELS PEUVENT MODULER CETTE PRODUCTION : LA NATURE DES EQUIVALENTS REDUITS (NADH,H+ ET FADH2) ET L'APPORT EN OXYGENE. NOUS NOUS SOMMES INTERESSES AUX EFFETS DE REGIMES ALIMENTAIRES (MODIFIANT LA PROPORTION ENTRE NADH,H+ ET FADH2) ET A L'HYPEROXIE (MODIFIANT L'APPORT EN O2) SUR LA PRODUCTION D'H2O2 PAR LES MITOCHONDRIES DE MUSCLE SQUELETTIQUE ET/OU DE FOIE DE RATS. NOUS AVONS MIS EN EVIDENCE QUE LA CONSOMMATION DE LIPIDES SUPPRIME LES EFFETS BENEFIQUES DE LA RESTRICTION CALORIQUE SUR LA PRODUCTION DE ROS. LE REGIME RICHE EN FRUCTOSE AUGMENTE LA QUANTITE D'H2O2 GENEREE PAR LES MITOCHONDRIES, CELLE-CI POUVANT NEANMOINS ETRE PREVENUE PAR UN TRAITEMENT A LA GLISODIN® (CONSTITUEE DE SOD VEGETALE). LE PRECONDITIONNEMENT HYPEROXIQUE (4 JOURS A 50% D'O2 SUIVI DE 5 JOURS A 80% D'O2) DIMINUERAIT LA PRODUCTION DE ROS EN STIMULANT L'ACTIVITE DE LA COX.

The results of an experimental rearing of peled under different oxygen regimes are presented in this work. Four variants were tested in three repetitions (hypoxia 55-65 %, normoxia 85-95 %, permanent hyperoxia 145-155 % and alternate hyperoxia 145-155 % during the day and 85-95 % overnight). Also the oxygen consumption of fish with weight from 4.5 to 20 g at temperatures of 15, 19 and 23 °C was measured.

Oxygen supplementation has been an important part of respiratory failure treatment in all fields of clinical medicine, especially on intensive care units (hereinafter referred to as ICU). Oxygen therapy is a life-saving measure but indiscriminate administration of oxygen can cause lung and nerve damage and consequently increase morbidity and mortality (1). In clinical practice we often encounter mechanically ventilated patients with high partial pressures of oxygen in arterial blood (5) which should direct our attention to possible consequences and have reliable data how is oxygen treatment managed. This thesis focuses on the exposure to toxic concentrations of oxygen on the resuscitation ward. The aim of this thesis is to determine whether patients are exposed to high concentrations of oxygen. Two other aims of this study are to find out how long are patients in a state of hyperoxemia and whether medical staff reacts to measured partial pressures of oxygen (hereinafter referred to as paO2) values in these patients by reducing oxygen fraction (hereinafter referred to as FiO2) on the ventilator. The research part of this thesis is a quantitative observational retrospective research. The inclusion criteria were hospital admission from 1st July to 1st October 2019, at least two paO2 values greater...

Réalisé en cotutelle avec l'Université de Lorraine (France) / Ce projet traite de la programmation développementale de l’hypertension artérielle (HTA) à travers des influences néonatales précoces pouvant moduler le développement vasculaire. Les bébés prématurés présentent des défenses antioxydantes diminuées comparés aux nouveau-nés à terme et sont exposés à la naissance à des concentrations élevées en oxygène (O2) engendrant la production d’espèces réactives de l’O2 (ERO). Les conséquences vasculaires à long terme de dommages liés aux ERO en période néonatale et les mécanismes impliqués sont très partiellement compris. Les précédents résultats du laboratoire ont montré qu’un stress hyperoxique néonatal conduit chez le rat adulte à de l’HTA, une dysfonction endothéliale et une rigidité artérielle, éléments de vieillissement vasculaire. Nous émettons l'hypothèse qu'un stress hyperoxique néonatale conduit à long terme à l'altération de la structure vasculaire et à un vieillissement vasculaire précoce. Nous avons démontré une diminution de la prolifération cellulaire, une capacité angiogénique altérée, des dommages à l’ADN et une augmentation de l’expression de protéines de sénescences (des indices de sénescence cellulaire) au-delà de la période néonatale suite à une exposition brève à l’O2 au niveau vasculaire dans un modèle animal (ratons Sprague-Dawley exposés à 80 % d’O2 du 3ème au 10ème jour de vie comparés à des ratons restés à l’air ambiant) et cellulaire (cellules musculaires lisses d'aortes thoraciques d'embryon de rat exposées à 40% O2 pendant 24h ou 48h, puis remises en normoxie pendant 96h). De plus, des altérations des composants de la structure vasculaire indiquant un remodelage vasculaire aortique ont été mises en évidence. Ces changements précèdent tous l’HTA et la dysfonction vasculaire observées dans le modèle animal à l’âge adulte et pourraient y contribuer. L’étude de jeunes adultes nés < 29 semaines comparés à des jeunes adultes nés à terme indique une augmentation de marqueurs de rigidité artérielle (indices d’un vieillissement vasculaire précoce) chez la population prématurée. L’ensemble des résultats démontre un vieillissement vasculaire précoce après une exposition néonatale transitoire à un stress hyperoxique permettant une meilleure compréhension des mécanismes physiopathologiques impliqués dans la survenue des troubles vasculaires retrouvés chez l’adulte et contribue à la mise en place de moyens de prévention chez des patients prématurés. / The scope of this thesis is developmental programming of arterial high blood pressure (HBP) hypertension through early neonatal stimuli that may alter vascular development. Premature newborns have decreased antioxidant defenses compared to term babies and are exposed upon birth to high oxygen (O2) concentration, causing reactive oxygen species (ROS) production. Long term vascular consequences of ROS related damage during the neonatal period and the mechanisms involved remain unknown. Recent data from the laboratory show that neonatal hyperoxic stress leads in adult rat to HBP, endothelial dysfunction and arterial rigidity, characteristic features of vascular aging. We hypothesize that a neonatal hyperoxic stress leads to long term vascular structure alteration explained by an early aging of the vascular system. We showed a decreased proliferation rate, an altered angiogenic capacity, as well as long term DNA damage and increased expression of senescence proteins at a vascular level following O2 exposure in the animal (male Sprague-Dawley pups kept at 80% O2 from postnatal days 3 to 10 vs. rats remained in room air) and cellular models (embryonic vascular smooth muscle cells from rat thoracic aorta exposed to 40% O2 for 24h or 48h followed by 96h recovery in control conditions). In addition, alterations of vascular structure components indicating vascular remodeling was shown before the onset of the HBP at adult age. Those changes precede the HBP and vascular dysfunction observed in our animal model at adult age and could contribute to them. Study of young adults born before 29 weeks vs. young adults born at term showed that young adults born preterm present indices of arterial stiffness vs. term controls. Results of the present thesis demonstrate a major role of premature vascular aging in the surge of vascular diseases in adulthood and contribute to a better understanding of the patho-physiological mechanisms involved and could put into practice new prevention strategies among preterm patients.

L'étude des mécanismes physiologiques au cours d'une plongée subaquatique estessentielle à la compréhension des accidents qui lui sont associées. Le plongeur subit denombreuses contraintes issues du milieu dans lequel il évolue. Parmi ces contraintes, qui leplus souvent se combinent, nous pouvons citer l'immersion, l'exposition au froid,l'hyperbarie, les variations des conditions d'oxygénation (hypoxie, hyperoxie) et l'exercicephysique. L'objectif de notre travail a été d'apprécier les modifications de la fonction cardiovasculaireet de son contrôle neuro-végétatif induites par ces contraintes rencontrées enplongée chez des sujets sains, novices en plongée, et également chez des chasseurs sousmarins. L'étude de la circulation artérielle et de la fonction endothéliale était basée surl'échographie (bi-dimensionnelle et Doppler). Des mesures de tonométrie d'applanation etautres mesures ultrasonores ont complété nos données hémodynamiques. L'étude du systèmeneurovégétatif était basée sur l'analyse de la variabilité de l'intervalle RR (contrôle cardiaque)et de la variabilité de la pression artérielle (contrôle vasculaire). Après un exercice aigu de pédalage de 45 minutes à haute intensité, l'augmentationpost-exercice du flux sanguin et de la vasodilatation endothéliale a été réduite aux musclesparticipant activement à l'exercice comparé aux muscles non actifs. Pour expliquer cesdifférences, la contribution de l'inflammation locale et du stress oxydatif élevé présents dansles muscles actifs de l'exercice pourrait avoir un rôle. / During a dive, subjects undergo environmental stressors such as immersion, coldexposure, hypoxia, hyperoxia and physical exercise. All these stressors may be responsible forchanges in cardiovascular system and consequently modified autonomic nervous control. Theaim of this work was to assess physiological changes induced by diving to better understandinjuries reported during this activity. Investigations were performed in healthy men and inspearfishermen. Hemodynamic changes and endothelial function were assessed by 2-Dimensional and Doppler echocardiography. Arterial wall compliance was estimated by pulsewave analysis. Autonomic nervous activity was assessed by power spectral density of heartrate variability (cardiac control) and blood pressure variability (vasomotor control). After an acute cycling exercise of 45 minutes in high intensity, the increase postexerciseof the blood flow and the endothéliale vasodilatation was reduced to musclesparticipating actively in the exercise compared with no active muscles. To explain thesedifferences, the contribution of the local inflammation and the important oxydative stress inthe active muscles of the exercise could have a role. Thermoneutral head-out water immersion induce hemodynamic and arterial changes. At rest, we observed a brachial arterial vasodilatation. This might be attributed to endothelialrequest inferred by increase of the peripheral arterial debit flow. Endothelial reactivity did notseem to be modified. With cycling exercise in low intensity,hemodynamic differencesobserved disappear. At rest, normobaric hyperoxia didn't affect blood pressure but induced an increase insystemic vascular resistances.

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Objectifs : Comparer les effets de la plongée à l'air et en apnée sur la vasodilatation d'origine endothéliale et le stress oxydant. Ensuite, tenter de prévenir la dysfonction endothéliale post-plongée par une supplémentation en antioxydants. Méthodes : La fonction endothéliale des grosses artères est évaluée par la dilatation flux-dépendante (FMD) et celle des petites par pléthysmographie. Les concentrations plasmatiques de monoxyde d'azote (NO) furent évaluées en mesurant les nitrites/nitrates par colorimétrie. Les effets de 30g de chocolat noir furent testés en supplémentation 1h30 avant la plongée à l'air et 1h avant l'apnée. Résultats : La FMD diminue dans les 2 types de plongée. Le taux de NO est inchangé après la plongée à l'air alors qu'il augmente après l'apnée. En eau froide, le taux de NO se voit réduit chez les plongeurs en apnée. Lorsque le chocolat noir est administré en supplémentation à des plongeurs, la FMD est augmentée aussi bien après la plongée à l'air qu'en apnée. Le NO augmente après la plongée à l'air alors qu'il ne change pas après l'apnée. Conclusion : En apnée comme en plongée à l'air, la diminution de la FMD suggère qu'elle est liée à un stress oxydant puisqu'elle est prévenue par le chocolat noir. Le chocolat noir est un bon moyen préventif pour la dysfonction endothéliale aussi bien en plongée à l'air qu'en apnée. L'absence de variation du NO suggère que la diminution de la FMD est la conséquence d'une activité du système nerveux autonome et/ou d'une altération du muscle lisse vasculaire. Les mécanismes observés en plongée sont un bon modèle pour la personne âgée où du stress oxydant et une dysfonction endothéliale sont également retrouvés.