O objetivo desse estudo foi verificar o efeito de diferentes volumes de treinamento de força na força máxima de membros inferiores e na hipertrofia do reto femoral e do vasto lateral após quatro, oito e doze semanas em indivíduos treinados em força. Vinte e seis indivíduos jovens saudáveis do sexo masculino (idade 23,6 ± 4,6 anos, massa corporal 76,6 ± 7,5 kg, estatura 1,75 ± 0,1 cm), com tempo médio de treinamento de força (4,7 ± 4,1 anos) foram divididos em três grupos experimentais, treinamento de força alto volume (TFAV, n = 8), treinamento de força médio volume (TFMV, n = 9) e treinamento de força baixo volume (TFBV, n = 9). As medidas de força dinâmica máxima (1RM) e de área de secção transversa muscular (ASTM) do reto femoral (RF) e do vasto lateral (VL) foram realizadas nos momentos pré- treinamento, pós quatro semanas, pós oito semanas e pós-treinamento. O volume total de treinamento apresentou aumento estatístico para todos os grupos TFAV (p < 0,0001), TFMV (p < 0,0001) e TFBV (p < 0,0001) ao longo do período experimental. Os valores de 1RM aumentaram de maneira significativa após a oitava semana de treinamento TFAV (11,8 ± 4,7%; p < 0,0001) e TFMV (12,1 ± 8,5%; p < 0,0001) e TFBV (9,6 ± 7,3%; p < 0,001) e no pós-treinamento TFAV (13,9 ± 3,9%; p < 0,0001), TFMV (16,7 ± 10,8%; p < 0,0001) e TFBV (14,0 ± 8,1%; p < 0,0001) para todos os grupos, porém não foi observado diferença entre os grupos. A ASTM do RF apresentou aumento estatístico no pós-treinamento somente para o grupo TFAV (15,0 ± 11,9%; p < 0,0001). Apenas o grupo TFAV aumentou estatisticamente a ASTM do VL após quatro semanas de treinamento (7,71 ± 4,42%; p < 0,0001), porém todos os grupos aumentaram significativamente a ASTM do VL após oito semanas de treinamento TFAV (11,37 ± 3,88%; p < 0,0001), TFMV (9,68 ± 9,36%; p < 0,0001) e TFBV (7,26 ± 3,15%; p < 0,01) e no pós-treinamento TFAV (14,54 ± 4,07%; p < 0,0001), TFMV (14,77 ± 8,24%; p < 0,0001) e TFBV (8,66 ± 3,97%; p < 0,001), porém não foi observado diferença entre os grupos. Os resultados do presente estudo demonstraram que, independente do volume adotado, os ganhos de força máxima foram semelhantes. Por outro lado, a ASTM foi influenciada pelo volume de treinamento, dado que o grupo TFAV foi o único que apresentou aumento significativo da ASTM do RF no pós-treinamento e aumentou a ASTM do VL com apenas quatro semanas de treinamento / The aim of this study was to investigate the effects of different strength training volumes on muscle strength and hypertrophy of the lower limbs after four, eight and twelve weeks of strength training in strength-trained individuals. Twenty-six healthy young males (age 23.6 ± 4.6 years, body mass 76.6 ± 7.5 kg, height 1.75 ± 0.1 cm), with an average experience of strength training (4.7 ± 4.1 years) were divided into three groups, high-volume strength training (TFAV, n = 8), mid-volume strength training (TFMV, n = 9) and low-volume strength training (TFBV, n = 9). Maximum dynamic strength (1RM) and muscle cross-sectional area (MCSA) of the rectus femoris (RF) and vastus lateralis (VL) were measured at baseline, after four weeks, after eight weeks and post-training. The total training volume significantly increased for the groups TFAV (p < 0.0001), TFMV (p < 0.0001) and TFBV (p < 0.0001) throughout the experimental period. The 1RM values increased after the eighth weeks of training, compared to baseline values, for the TFAV (11.8 ± 4.7%; p < 0.0001), TFMV (12.1 ± 8.5%; p < 0.0001), and TFBV (9.6 ± 7.3%; p < 0.001) groups, and post-training TFAV (13.9 ± 3.9%; p < 0.0001), TFMV (16.7 ± 10.8%; p < 0.0001) and TFBV (14.0 ± 8.1%; p < 0.0001) for all groups, with no difference between groups. Only TFAV group presented higher RF MCSA values at post-training (15.0 ± 11.9%; p < 0.0001). Furthermore, only TFAV significantly increased the VL MCSA after four weeks of training (7.71 ± 4.42%; p < 0.0001). All of the groups presented significantly greater VL MCSA than baseline values at eight weeks TFAV (11.37 ± 3.88%; p < 0.0001), TFMV (9.68 ± 9.36%; p < 0.0001) and TFBV (7.26 ± 3.15%; p < 0.01) and at post-training TFAV (14.54 ± 4.07%; p < 0.0001), TFMV (14.77 ± 8.24% ; p < 0.0001) and TFBV (8.66 ± 3.97%; p < 0.001), with no difference between groups. The results of this study demonstrated that, regardless of the adopted volume, the muscle strength gains were similar. On the other hand , MCSA was influenced by the training volume, since the TFAV was the only group that showed significant increase of RF MCSA post- training and increased VL MCSA with only four weeks of training

Heart failure induced by cardiac hypertrophy is a cause of high mortality in the world and has been the fastest growing cardiovascular disease over the past decade. Cardiac hypertrophy is characterised as a reactive increase in cardiac mass growth with a complex of ventricular remodelling. It occurs initially as a compensatory response to an increased workload but eventually leads to cardiac dysfunction. An in-depth understanding of cardiac hypertrophy and the capacity to regulate it has profound clinical implications. The MAPK pathways provide an important connection between external stimuli and intracellular signals for cardiac hypertrophic response. At least four MAPK subfamilies have been identified: extracellular-regulated protein kinases 1 and 2 (ERK1/2), ERK5, c-Jun NH2-terminal protein kinases (JNKs) and p38 MAPKs. Mitogen-activated protein kinase kinase 4 (MKK4), a vital activator of JNK and p38 is implicated as an important mediator of hypertrophy. ERK5, an atypical MAPK, is also involved in both hypertrophic growth and cardiomyocyte survival. However, conflicting data have been yielded from previously-published studies, since the results are based entirely on experiments conducted in cultured cardiomyocytes or transgenic and conventional knockout mouse models. To elucidate their biological roles and underlying signalling mechanisms in hypertrophy, mice with a cardiomyocyte-specific deletion of MKK4 or ERK5 (MKK4cko and ERK5cko mice) were generated in the present study. In response to pathological hypertrophic stresses including pressure overload or isoprenaline stimulation, MKK4cko mice developed exacerbated pathological hypertrophy with increased cardiomyocyte apoptosis, impaired cardiac function and remarkably upregulated NFAT (nuclear factor of T-cell) transcriptional activity. However, MKK4cko mice exhibited a similar extent of swimming exercise-induced physiological hypertrophy compared with the controls. In response to pathological hypertrophic stimuli, ERK5cko mice were resistant to hypertrophic growth, foetal gene induction and ventricular fibrosis, which is associated with repressed activation of MEF2 (myocyte enhancer factor 2). ERK5 deficiency also caused a profound increase in cardiomyocyte apoptosis which accounted for the impaired cardiac function. In conclusion, the present study provides biological evidence that clarifies in vivo functions of MKK4 and ERK5 in hypertrophy. MKK4 acts a protective role against pathological hypertrophy through inhibiting NFAT signalling, but it is not necessary for the regulation of physiological hypertrophy. ERK5 is essential for pathological hypertrophic remodelling and cardiomyocyte survival and its function in hypertrophic remodelling is mediated through regulation of MEF2 activity. Taken together, these data presented in my thesis advances knowledge about biological functions of MAPK pathways in the heart.

Sub-endocardial fibres line the inner surface of both ventricles and are responsible for longitudinal oscillations of the mitral annulus, such oscillations may be measured using tissue Doppler echocardiography (IDE). During systole the annulus descends and during early diastole (ETDE) and atrial systole (ATDE) itascends. This thesis examined whether changes in the velocity of the annulus ineach of these phases of oscillation, measured using tissue Dopplerechocardiography (TDE), could determine the nature of increases in left ventricular size (pathological or physiological). Study one examined differences at rest in longitudinal velocities between individuals with hypertrophic cardiomyopathy (HCM), hypertension (HT), weightlifters, runners and controls, (n = 15 all groups) and all groups were aged between 20 - 36 years. The results demonstrated that both pathological groups had systolic and ETDE velocities significantly lower than groups with physiological hypertrophy (weightlifters or runners) or controls p < 0.05. AIDE however was not significantly different between groups. Additionally runners also demonstrated a significantly higher ETDE than either weightlifters or controls (p < 0.05). Binomial logistic regression identified longitudinal systolic velocity < 9 cm s" 1 and ETDE velocity < 11 cm s" 1 as the best combination of variables to predict pathological increases in heart size. Study two examined older subjects in order to determine whether the criteria set out in study one were applicable to senior athletes. The subject groups were the same as in study one however all subjects were aged between 36-55. In this case systolic annular velocity was significantly lower in groups with pathological LVH but ETDE < 9 cm s" 1 was a better differentiator. Binomial logistic regression identified ETDE < 9 cm s" 1 and a mitral E / A ratio < 1 as the best combination of variables to predict pathological LVH. Study three examined the age related changes in long axis function using the pooled data from studies one and two. This demonstrated that in the pathological LVH groups only ETDE / ATDE ratio was significantly correlated with age (r = - 0.5 p < 0.05) suggesting that there appears to be no summation of the effects of pathology and age on mitral annular velocities. The control groups demonstrated a significant age related reduction in all long axis variables (systolic velocity r = - 0.7 p < 0.05; ETDE r = - 0.6 p < 0.01; ATDE r = 0.5 p < 0.05; ETD E / ATDE r = - 0.5 p< 0.01). Weightlifters however did not demonstrate an age related decline in either systolic or diastolic annular velocities. Runners had no age related decline in systolic annular velocities, and whilst they had an age dependent fall in ETDE ( r = - 0.62 p < 0.05) the older runners ETDE were still significantly faster (p < 0.05) than that seen in control subjects. Study four investigated relationship between mitral annular velocity and VOiruK in runners, weightlifters and controls. These results demonstrated peak exercise E TDE strongly correlated to VO^PEAK (r = 0.8 p < 0.01). ConclusionsTaken together these data suggest that longitudinal velocities of the mitral annulus may be useful in determining the nature of increases in heart size, in addition the increased performance of endurance - trained athletes is due in part to functional changes of the long axis.

Introdução: Ao ser usado o retalho de omento dissecado por videolaparoscopia no tratamento de deformidades da mama, foi constatado um significativo aumento do seu volume nos primeiros meses após a sua transposição, em todas as pacientes operadas, o que não é visto com essa magnitude em nenhum outro retalho adiposo. Métodos: Para se estudar o motivo desse aumento de volume, foram realizados estudos histológicos de amostras de omento coletadas no primeiro tempo cirúrgico, logo após sua transposição da cavidade abdominal para a região mamária e, no segundo tempo cirúrgico, durante a complementação de tratamento para a simetrização das mamas de oito pacientes. Foram documentadas as modificações nas medidas morfométricas dos adipócitos (perímetro, diâmetro e área), na densidade microvascular mediante o marcador endotelial CD31 e na expressão imunohistoquímica do fator de crescimento do endotélio vascular (VEGF). Resultados: O aumento do tamanho dos adipócitos e da densidade microvascular foi estatisticamente significativo (P≤0,012). O valor do VEGF foi menor na segunda amostra em relação com a primeira, redução esta que não atingiu significância considerável (P<0,093). Conclusão: Estes resultados sinalizam um aumento no volume celular que se mostrou consistente quando foram utilizados três diferentes processos de medida: perímetro, diâmetro e área dos adipócitos. Além disso, o aumento do número de vasos na segunda amostra sugere que tenha ocorrido neoangiogênese estimulada pelo aumento inicial dos valores do VEGF. Portanto o aumento do volume do retalho se deve a neovascularização e hipertrofia do adipócito. / Introduction: When laparoscopically harvested omentum flap was used to treat breast deformities, a significant volume increase, which had never been noticed in any other adipose flap, was observed in all the patients in the first months following its transposition. Methods: Histological studies of omentum samples were performed to study the reason for this increase. Samples were harvested at the first surgical time, right after the transposition of the omentum from the abdominal cavity to the breast region, and at the second surgical time, during treatment complementation for breast symmetrization of eight patients submitted to the transposition of the omentum flap. Modifications in the morphometric measurements of the adipocytes (perimeter, diameter, and area), in the microvascular density by the CD31 endothelial marker and in the imunohistochemic expression of VEGF were documented. Results: the increase in adipocyte size and microvascular density was statistically significant (P≤0.012). The value of VEGF was lower in the second sample, which was not significant (P<0.093). Conclusion: These results suggest an increase in cellular volume that was consistent when three different measurement procedures were used: adipocyte perimeter, diameter, and area. Moreover, the increase in the number of vessels in the second sample suggests neoangiogenesis stimulated by the initial increase in VEGF values obtained in the first sample. The flap increase was probably caused by adipocyte hypertrophy, resulting from the neoangiogenesis.

O Cor pulmonale induzido pela administração intraperitoneal de monocrotalina é um dos modelos mais utilizados para estudar os efeitos dessa síndrome sobre o sistema cardiovascular. Essa síndrome é caracterizada por um desequilíbrio no estado redox celular e uma consequente alteração no imunoconteúdo de proteínas sinalizadoras para a hipertrofia e insuficiência cardíaca. Normalmente, o peróxido de hidrogênio caracteriza-se como a espécie reativa do oxigênio mais estável, e por isso, a molécula mais envolvida com a modulação dessa sinalização. O exercício físico aeróbio tem sido extensamente estudado devido ao fato de ser uma prática que altera o estado redox celular e, consequentemente, a sinalização nos cardiomiócitos. Dessa forma, o objetivo deste estudo foi testar a hipótese de que o exercício físico poderia modular o estado redox no ventrículo direito em animais tratados com monocrotalina e, ao mesmo tempo, provocar alterações na sinalização celular, estrutura e função cardíaca. Ratos Wistar machos com aproximadamente 180 gramas de massa corporal foram treinados por quatro semanas após a injeção de monocrotalina ou solução salina. Os grupos experimentais (n=6-9 animais/grupo) foram: controle sedentário (CS) – ratos sedentários que receberam uma dose única de solução salina (i.p), monocrotalina sedentário (MS) – ratos sedentários que receberam uma dose única de monocrotalina (i.p), controle treinado (CT) - ratos treinados que receberam uma dose única de solução salina (i.p) e monocrotalina treinado (MT) - ratos treinados que receberam uma dose única de monocrotalina (i.p). As medidas hemodinâmicas foram realizadas após 24 horas da última sessão de exercício físico aeróbio. Os dados de pressão diastólica final do ventrículo direito (PDFVD), pressão sistólica do ventrículo direito (PSVD), derivada pressão/tempo máxima (dP/dtmax) e derivada pressão/tempo mínima (dP/dtmin) foram analisados. Após a análise hemodinâmica, os ratos foram mortos por deslocamento cervical e seus órgãos (coração, pulmão e fígado) foram coletados para análises morfométricas, bioquímicas e moleculares. As concentrações de peróxido de hidrogênio e a relação GSH/GSSG foram medidas obtidas com o objetivo de verificar o estado redox nos diferentes grupos experimentais. A massa dos órgãos foi utilizada para analisar a hipertrofia cardíaca, congestão pulmonar e hepática. A massa ventricular direita foi utlizada em cortes histológicos e para a análise de proteínas relacionadas com o remodelamento cardíaco pela técnica de Western Blot. A administração de monocrotalina provocou hipertrofia do ventrículo direito, congestão pulmonar, aumento da PDFVD, da PSVD, da dP/dtmax e da dP/dtmin nos animais MS e MT. Além disso, nos animais MS e CT, notamos uma redução nas concentrações de peróxido de hidrogênio, sugerindo uma modificação do sistema de defesa antioxidante provocada pela monocrotalina e pelo exercício físico. Já quanto ao volume de vasos, no grupo MS tivemos uma diminuição dessa variável em relação ao seu controle (CS), sendo que, o exercício físico preveniu este efeito nos animais MT em relação ao grupo MS. O exercício físico aeróbio promoveu uma redução no volume intersticial e na espessura da túnica média da artéria pulmonar nos animais MT. A monocrotalina provocou uma redução na relação p-GSK-3β/GSK-3β no grupo MT, sendo que que o exercício físico foi capaz de provocar um aumento nessa relação. Dessa forma, acreditamos que o exercício físico aeróbio possa alterar a função de proteínas redox-sensíveis e, dessa forma, modular a hipertrofia cardíaca nos animais que receberam a monocrotalina. / The Cor pulmonale induced by monocrotaline intraperitoneal administration is one of the most widel used models to study the effects of this syndrome on the cardiovascular system. This syndrome is characterized by an imbalance in cellular redox state and a consequent change in immunocontent of signaling proteins for hypertrophy and heart failure. Mostly, hydrogen peroxide is characterized as the most stable reactive oxygen species, and therefore the most involved molecule in the modulation of these signaling pathways. The aerobic exercise has been extensively studied due to the fact that it is a practice that alters the cellular redox state and thus signaling in cardiomyocytes. Thus, the aim of this study was to test the hypothesis that exercise could modulate the redox state of the right ventricle in animals treated with monocrotaline and, at the same time, cause changes in cell signaling, structure and cardiac function. Male Wistar rats approximately 180 grams of body mass were trained for four weeks after injection of monocrotaline or saline. The experimental groups (n = 6-9 animals / group) were: sedentary control (SC) - sedentary rats that received a single dose of saline (ip), sedentary monocrotaline (SM) - sedentary rats that received a single dose of monocrotaline (ip), trained control (TC) - trained rats that received a single dose of saline (ip) and trained monocrotaline (TM) - trained rats that received a single dose of monocrotaline (ip). Hemodynamic measurements were performed 24 hours after the last session of aerobic exercise. Data for end-diastolic pressure of the right ventricle (EDPRV), right ventricular systolic pressure (RVSP), maximum derived from pressure/time (dP/ dtmax) and minimum derived pressure/time (dP/dtmin) were analyzed. After hemodynamic analysis, mice were killed by cervical dislocation and their organs (heart, lung and liver) were colected. The hydrogen peroxide concentrations and GSH/GSSG are measurements with the aim of verifying the redox state in different experimental groups. The organ weights was used to analyze cardiac hypertrophy, pulmonary and hepatic congestion. A portion of the right ventricular mass was utilized for histological examination and other part fot analyze proteins related to cardiac remodeling, by Western blot. Morphometric analysis were performed after the removal of organs. Administration of monocrotaline caused right ventricular hypertrophy, pulmonary congestion, increased EDPRV, RVSP, dP/dtmax and dP/dtmin in SM and TM animals. Furthermore, in animals and SM and TC, we visualized a reduction in the concentrations of hydrogen peroxide, suggesting a change in the antioxidant defense system caused by monocrotaline and by exercise. Already for the volume of vessels in the SM group, we note a decrease of this variable in relation to its control (SC). At the same time, TM animals had an increase in the volume of vessels in relation to the SM group, showing that exercise promotes an increase in this item. The aerobic exercise promoted a decrease in interstitial volume and thickness of the muscle layer of the pulmonary artery in animals TM. The monocrotaline caused a decrease in the p-GSK-3β/GSK-3β in the TM group, showed that exercise was able to cause an increase in this ratio. Thus, we believe that aerobic exercise can alter the function of signaling proteins and thereby modulate cardiac hypertrophy in animals that received monocrotaline.

Abstract Cardiac loading induces left ventricular hypertrophy and cardiac remodeling which when prolonged, leads to heart failure, a complex syndrome affecting approximately 1-2% of the adult population of the Western world with a prevalence increasing with age. Pathological remodeling involves functional and structural changes that are associated with fetal gene expression, sarcomeric re-organization, hypertrophy of cardiomyocytes, fibrosis, inflammation, oxidative stress and impairment of metabolism. The aim of this study was to investigate the role of three novel factors during the cardiac remodeling process with different experimental models of cardiac overload. Phosphatase and actin regulator 1 (Phacr1) expression was rapidly downregulated due to myocardial infarction (MI). Adenovirus-mediated Phactr1 overexpression changed the skeletal &#945;-actin to cardiac &#945;-actin ratio in both healthy and infarcted rat hearts and cultured cardiomyocytes. Phactr1 could regulate the actin isoform switch via the serum response factor (SRF). The expression of transforming growth factor (TGF)- &#946;-stimulated clone 22 (TSC-22) was rapidly induced by multiple hypertrophic stimuli and was also evident post-MI. In addition, TSC-22 could regulate collagen 3a1 expression in the heart. The expression of retinal degeneration 3-like (Rd3l) was downregulated in response to pressure overload and also downregulated post-MI. Rd3l knockout mice expressed increased myocyte hypertrophy and cardiac dysfunction in response to a transverse aortic constriction (TAC) induced pressure overload. This thesis provides novel information about Phactr1, TSC-22 and Rd3l in load-induced cardiac hypertrophy and remodeling. Collectively these studies increase our understanding of the regulatory mechanisms underlying the progression of heart failure. / Tiivistelmä Sydämen kuormitus saa aikaan vasemman kammion liikakasvun eli hypertrofian ja sydämen uudelleenmuovautumisen, mikä pitkittyessään johtaa sydämen vajaatoimintaan. Sydämen vajaatoiminta on monimutkainen oireyhtymä, josta länsimaissa kärsii noin 1-2 % aikuisväestöstä, ja esiintyvyys nousee iän myötä. Patologisessa uudelleenmuovautumisessa tapahtuu toiminnallisia ja rakenteellisia muutoksia, joihin liittyy muutoksia geenien ilmentymisessä, sarkomeerin uudelleen järjestäytymistä, sydänlihassolujen koon kasvua, fibroosia, tulehdusta, oksidatiivista stressiä ja aineenvaihdunnan huonontumista. Tämän työn tarkoituksena oli tutkia kolmen uuden tekijän roolia sydämen uudelleenmuovautumisessa erilaisissa kokeellisissa sydämen kuormituksen malleissa. Fosfataasin ja aktiinin säätelijä 1:n (Phactr1) ilmentyminen väheni nopeasti infarktin seurauksena. Adenovirusvälitteinen Phactr1:n ylituotanto muutti luusto- ja sydänlihasaktiinien isomuotojen suhdetta sekä terveessä että infarktisydämessä, samoin viljellyissä sydänlihassoluissa. Phactr1 saattaa säädellä isomuotojen suhdetta seerumiresponsiivisen tekijän (SRF) avulla. Transformoituvan kasvutekijä &#946;1:n stimuloima proteiini 22:n (TSC-22) ilmentyminen nousi nopeasti usean hypertrofisen stimuluksen seurauksena sekä infarktin jälkeen. Lisäksi TSC-22 voisi säädellä kollageeni 3a1:n ilmentymistä sydämessä. Retinan degeneroituvan proteiinin 3 kaltaisen tekijän (Rd3l) ilmentyminen väheni sekä painekuormituksen että infarktin seurauksena. Rd3l-poistogeenisillä hiirillä aortan ahtauman aiheuttama painekuormitus sai aikaan lisääntynyttä sydänlihassolujen hypertrofiaa ja sydämen toimintahäiriöitä. Tämä väitöskirjatutkimus tuo uutta tietoa Phactr1-, TSC-22- ja Rd3l-geeneistä kuormituksen aiheuttamassa sydämen hypertrofiassa ja uudelleenmuovautumisessa. Nämä tulokset auttavat osaltaan ymmärtämään monimutkaisia molekyylitason mekanismeja, jotka johtavat sydämen vaajatoiminnan kehittymiseen.

Submitted by Suelen Reis (suziy.ellen@gmail.com) on 2013-04-23T18:45:15Z No. of bitstreams: 1 Dissertação marcelo-sec.pdf: 542785 bytes, checksum: a79f804abd3185cbf4a93f637e7b233a (MD5) / Approved for entry into archive by Rodrigo Meirelles(rodrigomei@ufba.br) on 2013-05-08T11:40:42Z (GMT) No. of bitstreams: 1 Dissertação marcelo-sec.pdf: 542785 bytes, checksum: a79f804abd3185cbf4a93f637e7b233a (MD5) / Made available in DSpace on 2013-05-08T11:40:42Z (GMT). No. of bitstreams: 1 Dissertação marcelo-sec.pdf: 542785 bytes, checksum: a79f804abd3185cbf4a93f637e7b233a (MD5) Previous issue date: 2005 / A hipertrofia de adenóide promove uma diminuição do espaço livre da nasofaringe e se constitui em uma das principais causas da respiração bucal. Entre os métodos utilizados para o diagnóstico desta condição, os mais precisos são a endoscopia nasal e a ressonância magnética, por permitirem a visualização da nasofaringe em três dimensões. No entanto, o método mais utilizado, em Odontologia, é a radiografia cefalométrica lateral. Torna-se, portanto, de grande importância, a verificação da eficiência deste método de diagnóstico. Este trabalho foi realizado com o objetivo de determinar a eficácia da radiografia cefalométrica lateral no diagnóstico da hipertrofia de adenóide, pela comparação deste método com a endoscopia nasal. Foram avaliados 30 indivíduos (7 a 12 anos) sem história prévia de cirurgia otorrinolaringológica. Todos fizeram um exame de endoscopia nasal e uma radiografia cefalométrica lateral. Nas endoscopias, foi registrada a porcentagem de obstrução da nasofaringe, e nas radiografias, a menor dimensão ântero-posterior livre da nasofaringe. Os valores encontrados pelos dois exames se mostraram fortemente correlacionados (r = ? 0,793, p-valor < 0,01). Em seguida, foram realizados os testes de validade e confiabilidade para o diagnóstico radiográfico. Para isso, foram considerados portadores de hipertrofia severa de adenóide, os pacientes que apresentaram, na endoscopia, obstrução da nasofaringe igual ou superior a 75% e, nas radiografias, o menor diâmetro antero-posterior da nasofaringe igual ou inferior a 5 mm. O exame radiográfico teve uma sensibilidade de 75%, especificidade de 86,3%, valor preditivo positivo de 66,7%, valor preditivo negativo de 90,4% e a exatidão foi de 83,3%. A radiografia cefalométrica lateral, então, se mostrou um exame eficiente para o diagnóstico da hipertrofia de adenóide, o que foi comprovado pela forte correlação entre os seus resultados e os da endoscopia nasal, que é considerado o exame padrão-ouro para o diagnóstico desta condição. / Salvador

A hipertrofia cardíaca é um mecanismo de adaptação do coração ao aumento de demanda. De acordo com o estímulo, fisiológico ou patológico, a hipertrofia apresenta diferentes características morfológicas e moleculares. Compreender os mecanismos comuns e distintos entre os dois tipos de hipertrofia é um passo importante para o desenvolvimento de estratégias de prevenção e tratamento da IC. Dentre os mecanismos distintos cabe ressaltar a participação das espécies reativas do oxigênio (EROs) que parecem estar presentes em altos níveis na hipertrofia cardíaca patológica e em baixos na fisiológica. Além disso, o papel regulatório dos microRNAs (miRs) tem sido demonstrado nas doenças cardiovasculares. No entanto, a influência das EROs no desenvolvimento da hipertrofia e nas adaptações decorrentes a ela ainda não está estabelecido. Assim, nosso objetivo foi avaliar as diferenças morfológicas e moleculares da hipertrofia cardíaca fisiológica, induzida pelo exercício, e da patológica, induzida por bandeamento aórtico (TAC), e sua modulação pela vitamina E. Os modelos de exercício e TAC desenvolveram hipertrofia cardíaca de forma compatível com o estímulo recebido. Essas adaptações ocorreram conjuntamente com alterações na expressão dos miRs-21, -26b, -150, -210 e -499. A vitamina E inibiu o estímulo angiogênicos, no modelo fisiológico, assim como a expressão dos miRs-21, -150 e -210. No entanto, esses efeitos não alteraram o fenótipo final da hipertrofia cardíaca fisiológica. No modelo patológico, por outro lado, a vitamina E reduziu a fibrose e o dano oxidativo, além de alterar a expressão de miRs já descritos no desenvolvimento da hipertrofia cardíaca patológica. Novamente, esse efeito não foi suficiente para reduzir a hipertrofia cardíaca. Em conjunto, os dados desse estudo sugerem que a vitamina E e/ou sua capacidade antioxidante têm a capacidade de influenciar de forma benéfica a hipertrofia patológica; no entanto, seus efeitos podem ser desfavoráveis no estímulo fisiológico. / Cardiac hypertrophy is an adaptive mechanism of the heart to the increased demand. According to the stimulus, physiological or pathological, cardiac hypertrophy present different morphological and molecular features. Understanding both the unique and the shared features in each type of hypertrophy is an important step to the development of novel approaches in the HF management. Among the unique mechanisms, the participation of reactive oxygen species (ROS) seems to be present at high levels in pathological and at low levels in physiological cardiac hypertrophy. Furthermore, the regulatory role of microRNAs (miRs) have been shown in cardiovascular diseases. However, ROS influence in cardiac hypertrophy development and their adaptations were not established yet. Thus, our objective was to evaluate morphological and molecular differences between physiological cardiac hypertrophy (physical exerciceinduced) and pathological cardiac hypertrophy (transverse aortic constrictioninduced), and its modulation by vitamin E. Exercise and TAC models developed cardiac hypertrophy in a manner consistent with the received stimulus. These adaptations occurred along with changes in miR-21, -26b, -150, -210 and -499 expression. Vitamin E inhibited angiogenic adaptations, as well as miR-21, -150 and -210 expression in physiological model. However, these effects did not change the final physiological cardiac hypertrophy phenotype. On the other hand, in the pathological model, vitamin E reduced oxidative damage and fibrosis, and altered the expression of miRs described in pathological cardiac hypertrophy development. Again, this effect was not sufficient to reduce cardiac hypertrophy. In conclusion, vitamin E and/or its antioxidant capacity have the capacity to influence the pathological hypertrophy in a beneficial way, but its effects can be unfavorable in the physiological stimulus.

Made available in DSpace on 2015-07-22T20:50:24Z (GMT). No. of bitstreams: 0 Previous issue date: 2009-03-25. Added 1 bitstream(s) on 2015-08-11T03:25:40Z : No. of bitstreams: 1 Publico-057a.pdf: 1544247 bytes, checksum: d76c2d7c07bfd1b50436489da9d22288 (MD5). Added 1 bitstream(s) on 2015-08-11T03:25:40Z : No. of bitstreams: 2 Publico-057a.pdf: 1544247 bytes, checksum: d76c2d7c07bfd1b50436489da9d22288 (MD5) Publico-057b.pdf: 1030631 bytes, checksum: 9562ff77059213eafe1900cb95553c45 (MD5) / Objetivo:Estabelecer o diagnóstico da hipertrofia ventricular esquerda(HVE)em pacientes com doença renal crônica(DRC)em programa de hemodiálise(HD)por sete diferentes critérios eletrocardiográficos, assim como pela radiografia de tórax,correlacionando estes dois métodos propedêuticos com o índice de massa do ventrículo esquerdo (IMVE)obtido pelo ecocardiograma.Métodos:Estudo transversal que incluiu 100 pacientes(58 homens e 42 mulheres,idade média de 46,2 ± 14,0 anos)com DRC de todas as etiologias,há pelo menos seis meses em HD.Foram obtidos ecocardiograma,eletrocardiograma e radiografia de tórax dos pacientes,sempre até uma hora após o término das sessões de HD.Resultados:A HVE foi detectada em 83pacientes(83 por cento),dos quais 56 (67,4 por cento)apresentavam o padrão concêntrico e 27(32,6 por cento)o padrão excêntrico de HVE.O tempo médio dos pacientes em HD foi de 50,7 ± 46,5 meses, mediana de 33,5 meses.A média do IMVE foi de 154,9± 57,3 g/m2.Todos os métodos eletrocardiográficos estudados e o índice cardiotorácico(ICT)apresentaram sensibilidade,especificidade e acurácia diagnósticas acima de 50 por cento.Pela correlação linear de Pearson com o IMVE apenas o critério de Sokolow-Lyon voltagem não apresentou coeficiente ≥ 0,50.Já o cálculo da razão de verossimilhança mostrou que o tanto o ECG como a radiografia de tórax possuem poder discriminatório para diagnóstico de HVE na população estudada,com ênfase para os critérios de Cornell produto e Romhilt-Estes.Não houve correlação entre o IMVE com o intervalo QTc e sua dispersão.Conclusões:O eletrocardiograma e a radiografia de tórax são métodos seguros,úteis,eficazes e de alta reprodutibilidade no diagnósticode HVE dos pacientes em HD.A utilidade do ECG é realçada pela capacidade de detectar alterações eletrofisiológicas,como o intervalo QTc e sua dispersão. / Objective: To establish the diagnosis of left ventricular hypertrophy (LVH) in haemodialysis (HD) patients with chronic kidney disease (CKD) using seven different electrocardiographic criteria and chest radiography, and to correlate these two diagnostic methods with left ventricular mass index (LVMI) as obtained by echocardiogram. Methods: Cross-sectional study including 100 patients (58 men and 42 women, mean age of 46.2 ± 14.0 years) with CKD of all causes, undergoing HD for at least six months. Echocardiogram, electrocardiogram and chest radiography were obtained from all patients, always up to one hour after the end of the HD sessions. Results: LVH was detected in 83 patients (83%), of which 56 (67.4%) presented a concentric pattern and 27 (32.6%) an eccentric pattern of LVH. The patients had been undergoing HD for a mean time of 50.7 ± 46.5 months, median of 33,5 months. The mean LVMI was 154.9 ± 57.3 g/m2. All electrocardiographic methods studied and the cardiothoracic ratio (CTR) had diagnostic sensitivity, specificity and accuracy higher than 50%. Using Pearson’s linear correlation with LVMI, only the Sokolow-Lyon voltage criterion did not present a 0.50 coefficient. The calculation of the likelihood ratio, in turn, showed that both ECG and chest radiography have a discriminatory power for the diagnosis of LVH in the population studied, with emphasis on for the Cornell product and Romhilt-Estes criteria. No correlation was found between LVMI and QTc and QTc dispersion. Conclusions: Electrocardiogram and chest radiography are safe, useful, efficient and highly reproducible methods for the diagnosis of LVH in HD patients. The usefulness of ECG is stressed by its ability to detect electrophysiological changes such as QTc and QTc dispersion. / TEDE / BV UNIFESP: Teses e dissertações

O objetivo deste estudo foi comparar o efeito do treinamento de força realizado unilateralmente e bilateralmente nos parâmetros neuromusculares dos músculos extensores de joelho. Completaram o estudo 45 sujeitos do sexo feminino, destreinados em força, que foram divididos entre o grupo controle (GC; n=16; 22,7 ± 2,8 anos; 58,0 ± 5,7 kg; 163,6 ± 6,2 cm), grupo unilateral (GUL; n=14; 24,8 ± 1,4 anos; 60,8 ± 6,4 kg; 163,0 ± 6,5 cm) e grupo bilateral (GBL; n=15; 24,3 ± 3,7 anos; 160,2 ± 5,8 cm). O GUL realizou o exercício extensão de joelhos com um membro de cada vez e o GBL realizou o exercício com os dois membros simultaneamente. Ambos os grupos, GUL e GBL, treinaram por 12 semanas, duas vezes por semana. Outros exercícios completaram o programa de treinamento e foram realizados de forma similar pelos dois grupos. O GC não realizou o treinamento. Todos os sujeitos realizaram as avaliações pré e pós 12 semanas. Para avaliação da força máxima, foram realizados os testes de uma repetição máxima (1RM), isocinético e isométrico de extensão de joelho. Todos os grupos foram avaliados nas condições de teste UL e BL. A espessura muscular foi mensurada por ultrassonografia do grupo muscular quadríceps femoral. Para mensurar a ativação muscular foi realizada a coleta do sinal eletromiográfico dos músculos vasto lateral e reto femoral, de ambos os membros inferiores, nos testes de força isocinético e isométrico. Os valores de índice bilateral (IB) para verificar presença ou não de déficit bilateral (DB) na força, foram calculados a partir dos valores do teste de 1RM (IBRM) e de pico de torque (PT), encontrados no teste isométrico (IBPT), enquanto para ativação muscular (IBEMG) foram calculados a partir do sinal eletromiográfico coletado no teste de força isométrico. Os resultados do presente estudo mostraram que o GBL e o GUL tiveram incrementos significativos (p<0,05) nos valores de 1RM em ambas as condições de teste (UL e BL), mas que os ganhos foram significativamente maiores (p<0,05) na condição que os sujeitos realizaram o treinamento, enquanto o GC não apresentou alteração(p>0,05). Os valores de PT isométrico e isocinético também apresentaram incrementos significativos (p<0,05) nos dois grupos, GUL e GBL, em ambas as condições de teste, mas não para o GC (p>0,05). Além disso, essas variáveis, nos dois grupos de treino, foram significativamente maiores (p<0,05) na condição de teste UL. O GUL e o GBL mostraram incrementos significativos (p<0,05) na EM, enquanto o GC mostrou redução significativa (p<0,05). Em relação à ativação muscular coletada no teste de força isométrico, os três grupos mostraram incrementos significativos (p<0,05) na ativação nas condições de teste UL e BL. Para a ativação muscular coletada durante teste de força isocinético, todos os grupos mostraram incremento significativo na ativação (p<0,05), para ambas as condições de teste, com exceção do GC na condição de teste UL, que mostrou decréscimo significativo (p<0,05). Nenhum dos grupos mostrou alteração significativa (p>0,05) nos valores de IBPT no momento pós. Quanto aos valores de IBRM, apenas o GUL alterou os valores significativamente (p<0,05) no momento pós, levando o déficit para uma direção negativa. Ainda, apenas o GC alterou significativamente (p<0,05) os valores de IBEMG, sendo que os sujeitos que possuíam DB no momento pré deixaram de possuir no momento pós. O GUL utilizou cargas de treino significativamente mais elevadas (p<0,05) que o GBL apenas no quarto mesociclo de treino. Os resultados desse estudo permitem concluir que ambas as formas de executar o treino de força, UL e BL, são similarmente eficientes para incrementar força, espessura muscular e ativação muscular, dos músculos extensores de joelho. / The aim of this study was to compare the effect of strength training performed uniterallity and bilaterallity in neuromuscular parameters of the knee extensor muscles. Completed the study 45 female subjects, untrained in force, which were divided into control group (CG; n = 16; 22.7 ± 2.8 years; 58.0 ± 5.7 kg; 163.6 ± 6.2 cm), unilateral group (ULG; n = 14; 24.8 ± 1,4 years; 60.8 ± 6.4 kg; 163.0 ± 6.5 cm) and bilateral group (BLG; n = 15; 24.3 ± 3.7 years; 160.2 ± 5.8 cm). The ULG performed the knee extension exercise with one member at a time and GBL performed the exercise with the two members simultaneously. Both groups were trained for 12 weeks, twice per week. Other exercises completed the training program and were performed similarly by both groups. The CG did not perform the training. All subjects performed the evaluations pre and post 12 weeks. For evaluate the maximum strength were performed one repetition maximum (1RM), isokinetic and isometric tests of the knee extension. All groups were evaluated in the UL and BL test conditions. The muscle thickness was assessed by ultrasonography in the quadriceps femoralis muscle group. For measure muscle activation the EMG signal was collected from the vastus lateralis muscle and rectus femoris muscle in both legs, in the isometric and isokinetic strength tests. The bilateral index (BI) values to verify the presence or absence of bilateral deficit (BD) in strength were calculated from the values of 1RM (BIRM) and peak torque (PT), obtained in isometric test (BIPT), while for muscle activation (BIEMG) were calculated from the EMG signal collected in isometric strength test. The results of this study showed that BLG and ULG significantly increased (p<0.05) the strength in 1RM in both test conditions (UL and BL), but the gains were significantly higher (p<0.05) in the condition which the subjects performed the training, while the GC not had significant increases (p>0.05). The isometric and isokinetic PT values also showed significant increases (p<0.05) for the ULG and BLG in both test conditions, but not for the CG (p>0.05). Moreover, these variables in both training groups, were significantly higher (p<0.05) in the UL test condition. The ULG and BLG showed significant increases (p<0.05) in the muscle thickness, whereas the CG showed a significant reduction (p<0.05). In relation to muscle activation obtained in isometric strength test, all three groups showed significant increases (p<0.05) in the activation in UL and BL test conditions. For the muscle activation collected during isokinetic strength test, all groups showed a significant increases in activation (p<0.05) for both test conditions, except the GC in the UL test condition, which showed a significant decrease (p<0.05). Neither group showed significant changes (p>0.05) in the BIPT values at post training. In relation to BIRM values, only the GUL changed the values significantly (p <0.05) at post training, leading to a negative direction. Furthermore, only the CG changed significantly (p<0.05) the BIEMG values, the subjects had DB at pre training period, but not at post training period. The GUL used training loads significantly higher (p<0.05) than GBL only during at fourth mesocycle training. The results of this study show that both forms of performing strength training, UL and BL, are effective similarly for increases in strength, muscle thickness and muscle activation in knee extensors muscles.