Orientador: Kleber Gomes Franchini / Tese (doutorado) - Universidade Estadual de Campinas, Faculdade de Ciencias Medicas / Made available in DSpace on 2018-08-04T20:23:14Z (GMT). No. of bitstreams: 1 Siesser_PriscilaMeirellesFonseca_D.pdf: 12830593 bytes, checksum: 560adfd72432c342cee899e3c0988903 (MD5) Previous issue date: 2004 / Resumo: o estresse mecânico é o principal fator responsável pelos ajustes funcionais e estruturais do miocárdio em resposta a sobrecarga de trabalho. Tal estímulo determina a ativação de uma intricada rede de vias de sinalização celulares que, por fim, culminam com o crescimento hipertrófico de cada cardiomiócito. A quinase de adesão focal (FAK) tem sido implicada como a principal molécula sinalizadora envolvida na resposta dos cardiomiócitos ao estresse mecânico. No entanto, os mecanismos da ativação da FAK pelo estímulo mecânico ainda não são conhecidos. No presente estudo investigamos a ativação e distribuição subcelular da FAK em cardiomiócitos submetidos à sobrecarga pressora aguda, visando assim contribuir para o melhor entendimento dos mecanismos de ativação da FAK pelo estímulo mecânico. A sobrecarga pressora por períodos de 3 a 60 minutos levou a fosforilação da FAK nos seus resíduos de tiro sina Tyr-397, -576/7, -861 e 925, conforme detectado pelos anticorpos fosfoespecíficos. Tal ativação foi paralela ao aumento da associação FAK/Src e simultâneo aumento da atividade da Src, constatada pela fosforilação da Tyr-418. A ativação do complexo FAK/Src foi ainda acompanhada pela ativação de efetores downstream, ERK e JNK (MAPKs), possivelmente reguladores de processos celulares vinculados a resposta hipertrófica. A análise por imunomicroscopia eletrônica com anticorpos contra a FAK demonstrou que em cardiomiócitos de ratos controle a FAK se encontrava preferencialmente localizada junto aos costâmeros, linhas Z, discos intercalares e filamentos do sarcômero. Além disso, a sobrecarga pressora por períodos de 3 a 60 minutos induziu a formação de agregados da FAK juntos a estes mesmo sítios subcelulares e, posteriormente, levou a translocação da FAK para o compartimento nuclear, dado este confirmado por :fTacionamentocelular. Paralelamente, estudo desenvolvido em nosso laboratório, com o emprego da metodologia de duplo híbrido em uma biblioteca de cDNA de rato adulto na busca de novas proteínas que interagissem com a FAK, revelou que esta quinase interage com a cauda da miosina de cadeia pesada (MHC). Este dado foi confirmado no presente estudo em ensaios de ligação com GST-miosina, que detectou a interação FAKlMHC em extratos ventriculares de ratos controle e sobrecarregados. A interação entre a FAK e a :MHCse encontrava aumentada em ventrículos esquerdos obtidos de ratos submetidos à sobrecarga hemodinâmica por 10 minutos se comparada aquela dos ventrículos controle, mas sofreu redução significativa em ventrículos esquerdos obtidos de ratos submetidos à sobrecarga pressora por 60 minutos. Dados similares foram obtidos para a FAK fosforilada em sua tirosina 397, conforme detectado com anticorpos fosfoespecíficos. ./ N'óssos resultados sugerem que a ativação da FAK pelo estímulo mecânico pode ocorrer junto a múltiplos sítios subcelulares (costâmeros, linhas Z, discos intercalares e filamentos de miosina), os quais atuariam como verdadeiros mecanosensores em cardiomiócitos, desempenhando importante papel na mecanotransdução de sinais decorrente do estresse mecânico. No mais, nossos dados sugerem ainda que a FAK pode desempenhar funções no compartimento nuclear relacionadas à resposta hipertrófica em cardiomiócitos submetidos ao estresse mecânico / Abstract: Mechanical stress is the major element responsible for functional and structural adjustments of the heart to overload. Such a stimulus activates an intricate net of cellular signaling pathways which, eventually, culminate with the hypertrophic growth of cardiac myocytes. FAK has been implicated as a signaling molecule involved in the early response of cardiac myocytes to mechanical stress. However, the mechanism of FAK activation by mechanical stirnuli is sti1lnot known. In the present study we investigated FAK activation and subcellular distribution in cardiac myocytes subjected to acute pressure overload in order to gain a better understanding of the mechanisms of FAK activation by a mechanical stimulus. Pressure overload lasting ITom3 to 60 min was shown to induce FAK phosphorylatio n at Tyr-397, - 576/7, -861 and -925 as detected by phosphospecific antibodies. This phosphorylation was paralleled by increased FAK/Src association and Src activity, as demonstrated by Tyr-418 phosphorylation. FAK/Src complex activation was accompanied by ERK and JUNK activation (MAPKs), which may regulate cellular processes related to the hypertrophic response. Immunogold analysis with antibodies against FAK showed that in cardiac myocytes ITomsham-operated rats Fak was closely associated with costameres, Z lines, intercalated discs and sarcomeric filaments. Furthermore, pressure overload lasting ITom3 to 60 min induced FAK to cluster at the same subcellular sites and at last translocate into the nuclei of cardiac myocytes. The translocation to nuclei was conftrmed by tissue ITactioning experiments. A parallel study in our laboratory employed the yeast two-hybrid screening of an adult rat c-DNA library and revealed an interaction between FAK and the C-terminal coiled-coil region of the alpha myosin heavy chain (MHC). This finding was conftrmed in the present study by performing GST-myosin binding assays, which detected the FAK/MHC interaction in both sham-operated and pressure overloaded left ventricles. The FAK/MHC interaction was shown to be increased in 10 min-overloaded left ventricles as compared to sham operated ventricles. However, a marked reduction of FAK/MHC interaction was observed in 60 min-overloaded ventricles. Similar findings were obtained for FAK397Y, as detected by phosphospecific antibody Our data suggest that FAK activation by mechanical stimulus can occur in association with multiple subcellular sites in cardiac myocytes (costameres, Z lines, intercalated discs, and myosin filaments). Thus, these site s may truly act as mechanosensors, exerting an important role in signal mechanotransduction trigged by mechanical stress. In addition, our data suggest that FAK may have functions in the nuclear compartment, which might be related to the hypertrophic response in cardiac myocytes subjected to mechanical stress / Doutorado / Ciencias Basicas / Doutor em Clínica Médica

Orientador: Kleber Gomes Franchini / Dissertação (mestrado) - Universidade Estadual de Campinas, Faculdade de Ciências Médicas / Made available in DSpace on 2018-08-05T06:22:22Z (GMT). No. of bitstreams: 1 Theizen_ThaisHoltz_M.pdf: 5129139 bytes, checksum: 63a638522984d7d9b6474a1cd25b1193 (MD5) Previous issue date: 2004 / Resumo: Os mecanismos responsáveis pela transdução dos estímulos mecânicos em sinais bioquímicos no músculo cardíaco não estão totalmente esclarecidos. Evidências experimentais demonstram uma participação importante de elementos do citoesqueleto sarcomérico e extra-sarcomérico na transdução dos sinais mecânicos em bioquímicos nos miócitos cardíacos. Presume-se que a participação destas estruturas na transdução mecanobioquímica se faça através de moléculas sensíveis à tensão ou estiramento provocados pelo estímulo mecânico nas proteínas do citoesqueleto. Evidências experimentais obtidas em células em cultura, bem como em miócitos cardíacos indicam que a Fak apresenta diversas características de molécula sinalizadora de estímulos mecânicos. O príncipal objetivo do presente estudo foi investigar a expressão e atividade da quinase de adesão focal (Fak) em miocárdio de camundongos que apresentam mutação para o gene da distrofina (MDX). Resultados obtidos por immunobloting demonstraram aumento da fosforilação basal da Fak (cerca de 3 vezes) em animais MDX sem constrição da aorta (CoAo) (MDX controle), quando comparados a camundongos Swiss não submetidos a CoAo (Swiss controle). Por outro lado, não observamos aumento da atividade da Fak após CoAo em animais MDX, mas foi observada fosforilação da Fak em camundongos Swiss submetidos a CoAo. Resultados obtidos através de experimentos de imunofluorescência e posterior avaliação em microscopia confocal a laser demonstraram distribuição regular da Fak, acompanhando o padrão sarcomérico de estriação...Observação: O resumo, na íntegra, poderá ser visualizado no texto completo da tese digital / Abstract: Mechanisms involved in the transduction of mechanical stimuli into biochemical signals in the myocardium are not fully understood. Experimental evidences suggested an important role of the sarcomeric cytoskeleton and extra-sarcomeric in transduction of mechanical stimuli into biochemical signals in the cardiomyocytes. Presumably, these structures participate in the mechano-biochemical signal transduction through proteins located in the cytoskeleton responsive to tension, induced by mechanical stimuli. Recent data have been suggested that Focal adhesion molecule (Fak) could be a molecule involved in the transduction of the mechanical stimuli. The aim of the present study is to investigate the activation and expression of Fak in the myocardium of dystrophin-deficient mdx mice (MDX). Westem blot studies demonstrated an increase in the Fak basal phosphorilation (approximately 3 times) in the MDX mice submitted to transversal aortic constriction (TAC), when compared to swiss mice not submitted to TAC...Note: The complete abstract is available with the full electronic digital thesis or dissertations / Mestrado / Mestre em Clinica Medica

Orientador: Kleber Gomes Franchini / Tese (doutorado) - Universidade Estadual de Campinas, Faculdade de Ciencias Medicas / Made available in DSpace on 2018-08-04T04:18:20Z (GMT). No. of bitstreams: 1 Inoue_RosanaYuri_D.pdf: 8727407 bytes, checksum: 5102b323c864eec293a43f995ceb4b63 (MD5) Previous issue date: 2005 / Resumo: O estímulo mecânico é um dos principais fatores responsáveis pelos ajustes funcionais e estruturais do miocárdio em resposta à sobrecarga de trabalho. O estímulo determina a ativação de uma rede complexa de vias de sinalização celulares que culminam com o crescimento hipertrófico de cada cardiomiócito. A quinase de adesão focal (FAK) tem sido indicada como principal proteína sinalizadora envolvida na resposta de cardiomiócitosao estímulomecânico.No entanto, os mecanismosde ativação da FAK pelo estímulomecânico aindanão são conhecidos. Na tentativa de entender melhor as vias de sinalização envolvidas no estabelecimento da hipertrofia cardíaca, utilizamos o sistema duplo-morido em levedura para procurar proteínas que se associam a FAK nesta situação. Para isso utilizamos uma construção de FAK contendo a porção C-Terminal e o domínio quinase (FAKNX) para procurar interações protéicas em uma biblioteca de cDNA de miocárdio de rato submetido às 6h de coarctação da aorta. Após o escrutíneo da biblioteca verificamos a existência de uma interação entre a FAK e sítios da região C-Terminal da cadeia pesada de miosina (MHC). A interação FAK/MHC foi confIrmada por ensaios de pulldown com a proteína híbrida GST-Miosina e extratos de miocárdios de rato. Imunotluorescência e microscopia confocal confIrmaram a colocalização da FAK e da MHC na região sarcomérica correspondente à banda A, em cardiomiócitos de ratos neonatos em cultura. Além disso, a demonstração da interação da FAK com MHC foi verifIcada em extratos de MHC purifIcada de corações de ratos neonatos em condições de força iônica elevada, indicando que a ligaçãoFAK-MHCé dependentede uma interação forte. Ensaios depulldown realizados com a porção FERM da FAK mostraram que esta região N-terminal é sufIciente para a interação FAK-MHC. Em experimentos de coimunoprecipitação com extratos de cultura de cardiomiócitos de ratos neonatos, verificamos que o estiramento acompanha-se de diminuição da associação FAKlMHC, efeito este paralelo à fosforilação da FAK no resíduo de tirosina 397. O bloqueio da fosforilação da FAK com PP2 ressaltou a importânciada fosforilação/ativaçãoda FAK na interação FAK/MHC uma vez que, o tratamento bloqueou a dissociação destas proteínas. Experimentos de imunofluorescência e microscopia confocal de miócitos tratados com PP2 confirmaram a colocalização da FAKlMHC mesmo após 60 minutos de estiramento. O ensaio de pulldown do GST-FERM com os extratos de cardiomiócitos estirados também apresentou diminuição na associação FAKlMHC sugerindo que o estiramento produz modificação estrutural e/ou funcionalnos sítios da MHCresponsáveispela interação com a FAK. A interação FAKlMHC apresentacaracterísticascompatíveiscom aquelas esperadas para um sistema transdutor biomecânico, sensível ao estiramento dos miócitos cardíacos Estes resultados são compatíveis com a idéia de que a transdução mecano-bioquímica, ao menos no que se relaciona à FAK é dependentedo estiramentode MHC em cardiomiócitos, podendo neste caso, a FAK ser considerada elemento sensor de estímulo mecânicos em cardiomiócitos / Abstract: Mechanical stress is a major factor involved in the development of myocardial adaptive and maladaptive changes in heart diseases. Local mechanical forces activate signaling mechanisms in cardiac myocytes inducing the expression of specific genetic programs linked to myocardial structural and functional remodeling. Although mechanical forces might directly trigger signaling mechanisms in cardiac myocytes the mechanism by which they are sensed and convertedinto biochernicalsignals remains elusive. Focal adhesion kinase (FAK) has been implicated as a signaling molecule involved in the early response of cardiac myocytes to mechanical stress. The mechanism of FAK activation by mechanical stimuli is not c1ear.In this study we performed a yeast twohybrid screening in order to search for novel protein binding partners with FAK. We screened a N-Terminal FAK construction containing the FERM and kinase domain (bait) against a cDNA library constructed from a 6h pressure overloaded adult rat left ventricle. We found an interaction between FAK and C-terminal coiled-coil region of a-myosin heavy chain. We confrnned this interaction with pulldown assay with the hybrid protein GST-Myosin and myocardium rat extracts. Laser confocal rnicroscopy confrnned the colocalization of FAK and MHC in the sarcomericregion corresponding to the A band in cultured neonatal rat ventricular myocytes (NRVMs). We also demonstrated FAK and MHC interaction in purified myosin extracts of NRVMs in buffer with high salt concentration indicating that FAK-MHCis a strong interaction. Pulldown assay with GST-FERM showed that the N-Terminal domain is enough for FAK-MHC interaction. In coimmunoprecipitationassays with NRVMs we found out that cyclic stretch reduces FAK-MHC interaction and this effect is parallel to FAK phosphorylationin tyr397. Treatmentwith PP2 inhibitedFAKphosphorylation and blocked FAK-MHC dissociation showing the importance of FAK phosphorylation in FAK-MHC interaction. Laser confocal microscopy of NRMV treated with PP2 confirmed the colocalization of FAK-MHC afier 60 minutes of cyc1ic stretch. GST-FERM pulldown assay with NMRVs extracts presented reduction in FAK-MHC association suggesting that the cyc1ic stretch produces structural and/or functional modification in the C-terminal coiled-coil region of a-MHC responsible for FAK-MHCinteraction. We found out that FAKlMHC interaction presents distinct characteristics compatible with a biomechanical transducer system, responsive to cyc1ic stretch. Our results are compatible with the idea that the mechano-biochemical transduction involving FAK in cardiomyocytes depends on the stretch of MHC. In this case we could consider FAK as a sensor of mechanical stress in cardiomyocytes / Doutorado / Ciencias Basicas / Doutor em Clínica Médica

Orientador: Kleber Gomes Franchini / Dissertação (mestrado) - Universidade Estadual de Campinas, Faculdade de Ciências Médicas / Made available in DSpace on 2018-08-03T15:16:37Z (GMT). No. of bitstreams: 1 Costa_ClaudiaRaquelCantarelli_M.pdf: 14867636 bytes, checksum: 773ca96858437d6f79a46d39f99a9ec9 (MD5) Previous issue date: 2002 / Resumo: Sobrecargas hemodinâmicas induzem hipertrofia e remodeIamento das câmaras cardíacas inicialmente como mecanismo compensatório, evoluindo para insuficiência cardíaca quando as sobrecargas persistem. A resposta inicial à sobrecarga pressora inclui ativação rápida e coordenada de vias de sinalização intracelular que resultam na regulação de fatores nucleares, expressão gêniea e aumento na síntese protéica. A identidade dos vários componentes do mecanismo de sinalização e sua importância relativa para as mudanças fenotípicas dos miócitos cardíacos em resposta à sobrecarga pressora permanecem indefinidos. No presente estudo, utilizamos a técnica de mRNA differential display para avaliar a expressão gêniea ampla no ventrículo esquerdo de ratos submetidos a sobrecargas de pressão por constricção da crossa da aorta com duração de 2 e 4 horas. Inicialmente foram identificados 43 fragmentosde cDNA-candidatos que apresentaram aumento de expressão em ventrículos esquerdos sobrecarregados. Estes fragmentos foram então reamplificados, clonados, seqüenciados e identificados através de comparações com seqüências depositadas no GenBank. Foram identificados 5 seqüências homologas com genes já identificados. Um gene em especial, aquele que codifica a quinase TBKl, despertou nosso interesse por seu envolvimento potencial na regulação de vias que controlam a atividade do fator de transcrição NF-kB, conhecido por coordenar processos celulares fundamentais em resposta a estímulos de diversas naturezas. Assim, na avaliação subseqüente da TBKl, confirmamos o aumento de sua expressão no miocárdio através da técnica de RT-PCR com oligonucleotídeos específicos para o TBKl aplicada a RNA total obtido de ventrículos esquerdos submetidos a 2 e 4 horas de sobrecarga pressora e de ratos controle. Os resultados deste experimento confirmaram o aumento na expressão de TBKl no miocárdio em resposta à sobrecarga de pressão. Em seguida, avaliamos a expressão e localização da TBKl no ventrículo esquerdo através de técnicas de Westem Blot, fracionamento de componentes citoplasmáticos e citosólico através de ultracentrifugação diferencial e imunohistoquímica. Verificamos que a quinase TBKl se expressa tanto no miocárdio e em miócitos cardíacos como em células da camada média das artérias coronárias e que sua quantidade no miocárdio aumenta significativamente cerca de 2 horas até 24 horas após o início da sobrecarga pressora. Experimentos realizados com marcação do anticorpo anti-TBKl em extratos nucleares e citosólicos revelaram a presença de TBKl na fração nuclear dos miocárdios, com aumento significativo neste extrato após cerca de 30 minutos de hipertrofia e permanecendo elevada até 24 horas de sobrecarga pressora. Experimentos de co-imunoprecipitação indicaram que a TBKl se associa com o NF-kB e que esta associação aumenta no miocárdio de corações submetidos a sobrecarga pressora. Experimentos de quinase in vitro utilizando imunoprecipitados de TBKl e NF-kB indicaram que o imunocomplexo do anticorpo anti-TBKl induz a fosforilação do NF-kB e que este efeito está aumentado no miocárdio de corações sobrecarregados. Foram também realizados experimentos para avaliar a expressão, localização e atividade do fator de transcrição NF-kB. Experimentos com extratos nuclear e citosólico do miocárdio indicaram a translocação do NF-kB para o núcleo induzida pela sobrecarga pressora. Estes resultados foram corroborados pela detecção de marcação mais intensa de núcleos com o anticorpo anti-NF-kB nos miócitos cardíacos de corações sobrecarregados. Finalmente, experimentos realizados com extratos nucleares em ensaio de mobilidade eletroforética (EMSA) indicaram a ativação da ligação do NF-kB com o DNA de sondas contendo a região de consenso para este fator em miocárdio de corações submetidos a sobrecarga pressora. Nossos resultados indicaram 1) que a técnica de mRNA differential display permitiu a avaliação, apesar de restrita, de genes expressos diferencialmente durante sobrecarga pressora; 2) que a quinase TBKl é ativada e pode ter papel importante na ativação do fator de transcrição NF-kB nos períodos iniciais de resposta miocárdica à sobrecarga pressora; 3) o fator de transcrição NF-kB é ativado precocemente e permanece ativado até 24 horas no miocárdio de ratos submetidos a sobrecarga pressora, indicando uma função potencial deste fator nos processos responsáveis pela resposta das células miocárdicas à sobrecarga hemodinâmica / Abstract: To examine genes that are early differentially expressed in response to pressure overload we performed differential display reverse transcriptase-polymerase chain reaction on samples of rat left ventricle (LV) subjected to 2 and 4 hours of transverse aortic constriction. Specifically, we identified increased expression of five genes out of 43 candidate-cDNA ftagments. One such a gene, TBKI raised our interest because of its potential role on the regulation of pathways that control the activity of the transcription factor NF-kB, known to coordinate fundamental cellular processes in response to stressful stimuli. RT-PCR analysis with TBKI-specific primers in LV samples confirmed the enhanced expression of transcripts of TBKI in overloaded myocardium. To verify the functional significance of such finding we first examined TBKI expression in LV by immunoblot and immunohistochemical analysis. TBKI protein levels increased at 2 and remained elevated up to 24 hs of pressure overload. The immunostaining analysis showed TBKI expressed predominantly in cardiac myocytes and in the media of coronary vessels. Co-immunoprecipitation experiments indicated a load-induced increase in the association of TBKI with p50NF-kB that was paralleled by enhanced anti-TBKI immunocomplex kinase activity toward p50NF-kB. Experiments with myocardial nuclear and cytosolic extracts indicated a load-induced p50NF-kB translocation from cytosolic to nuclear fraction and increases in DNA-binding activity demonstrated by electrophoretic mobility shift assay, concurrent with increased TBKI expression and p50NF-kB phosphorylation by anti- TBKI immunoprecipitates. These results suggest that TBKI is rapidly activated and might regulate NF-kB in overloaded myocardium with potential implications in load-induced cardiac hypertrophy and remodeling / Mestrado / Ciencias Basicas / Mestre em Clinica Medica

Made available in DSpace on 2014-06-12T22:58:27Z (GMT). No. of bitstreams: 2 arquivo2816_1.pdf: 1132843 bytes, checksum: eac2d5ff7eadfbffeea667c168fc9c49 (MD5) license.txt: 1748 bytes, checksum: 8a4605be74aa9ea9d79846c1fba20a33 (MD5) Previous issue date: 2011 / Introdução: A hipertensão arterial sistêmica (HAS) figura entre as doenças mais prevalentes no nosso meio; as complicações cardiovasculares e sistêmicas a ela associadas possuem impacto social e econômico significativo à sociedade. A doença relaciona-se à hipertrofia ventricular esquerda (HVE) e alguns estudos, em especial avaliações ecocardiográficas, têm revelado correlação também à hipertrofia ventricular direita (HVD). Objetivos: Medir a espessura das paredes ventriculares direita e esquerda e determinar a existência de HVE e sua associação à HVD, em pacientes submetidos a necropsias clínicas. Métodos: Noventa casos foram selecionados do Serviço de Verificação de Óbitos de Recife- Pernambuco. Foram avaliados homens e mulheres com história de HAS essencial, em relação à espessura das paredes cardíacas, além da correlação com outros achados de necropsia e informes clínicos. Resultados: Observou-se associação significativa (p< 0,001) entre a presença de HVE e HVD e entre cardiopatia hipertrófica hipertensiva grave e presença de HVD; houve predomínio das HVD e HVE em homens, nas faixas etárias dos 60-69 e dos 70-79 anos, naqueles de etnia parda e negra e com estado nutricional adequado, com sobrepeso ou obesos. Conclusões: Nossa avaliação mostra que a presença de HVD relaciona-se à HVE, sugerindo haver fatores patogênicos semelhantes no desenvolvimento da hipertrofia bilateral; a HVD parece associar-se à doença cardíaca mais grave, podendo, a partir de outros estudos, ser considerada novo fator prognóstico na avaliação dos pacientes hipertensos.

Trabajo de Investigación Requisito para optar al Título de Cirujano Dentista / Autor no autoriza el acceso a texto completo de su documento / El consumo de alcohol en la sociedad actual representa un factor de riesgo importante para la incidencia de traumatismos, que causan alta morbilidad y mortalidad. Las fracturas faciales parecen también estar asociadas al consumo de alcohol. Sin embargo, pocos estudios publicados en Sudamérica se refieren a esta relación, por lo que es difícil establecer los patrones que se pueden encontrar en esta región, debido a las diferencias socio-culturales y económicas de la realidad nacional. Es más, no existen estudios realizados en Chile que otorguen dichos datos en los últimos años. Con el fin de recolectar éstos y otros datos epidemiológicos es que se realizó un estudio transversal descriptivo con componente analítico en el Complejo Hospitalario San José (CHSJ), que consistió en la recolección de los datos encontrados en las fichas clínicas de los pacientes hospitalizados desde Septiembre de 2008 a Septiembre de 2009. Estos datos fueron ingresados a una planilla en el programa Microsoft Excell 2007. 256 pacientes fueron registrados con alguna fractura maxilofacial. La proporción entre el sexo hombre y mujer fue de 3,3:1. El rango etario más afectado se encontró entre los 30-39 años de edad. El tipo de accidente y/o violencia predominante fue la violencia interpersonal. La fractura mandibular fue la más común con un 34,7% de las fracturas. El consumo de alcohol estuvo presente en casi la mitad de los casos, y estuvo fuertemente relacionada con el sexo y la edad de los pacientes. Los resultados permiten la identificación de los patrones de distribución que poseen estos traumatismos, y las relaciones que posee el consumo de alcohol con variables estudiadas en el presente trabajo. Sin embargo, la necesidad de realizar nuevos estudios en Chile es de suma importancia para obtener un perfil más representativo de la realidad nacional.

O objetivo do estudo foi verificar os efeitos da redução parcial do treinamento de força (TF) sobre o desempenho de força dinâmica máxima (1RM), de potência e do salto vertical (SV) e sobre a área de secção transversa muscular (ASTM) dos membros superiores (MMSS) e inferiores (MMII) em indivíduos fisicamente ativos. Para isso, 33 sujeitos do sexo masculino, sem experiência em TF, foram recrutados e divididos randomicamente nos grupos: treinamento de força reduzido 1 (i.e. 2 séries x 8-6RM; 2x/semana) (TFR1), treinamento de força reduzido 2 (i.e. 4 séries x 8-6RM; 1x/semana) (TFR2) e destreinamento (DE). Inicialmente, todos efetuaram oito semanas de TF (3-4 séries, 15-6RM e 2-3x/semana). Posteriormente, os grupos TFR1 e TFR2 efetuaram oito semanas de TF com reduções no volume das sessões e/ou na frequência semanal, enquanto o grupo DE interrompeu completamente o TF. O modelo misto de análise de variância foi utilizado para testar as alterações no desempenho de 1RM, potência e SV e na ASTM de MMII e MMSS nos grupos TRF1, TFR2 e DE nas condições pré, pós-TF e pós-TFR. Ao término do período de TF, foram observados aumentos significantes de 27,9%, 26,7% e 28,4% na 1RM de MMII e de 37,2%, 38,2% e 41,8% na 1RM de MMSS nos grupos TFR1, TFR2 e DE, respectivamente. A potência de MMII aumentou 12,4%, 12,1% e 11,11%, e a de MMSS aumentou 15,8%, 15,3% e 19,3% nos grupos TFR1, TFR2 e DE, respectivamente. O salto vertical apresentou melhoras de 4,5%, 4,8% e 4,2% nos grupos TFR1, TFR2 e DE respectivamente; e a ASTM dos MMII e MMSS aumentou 6,9%, 6,1% e 5,8%; e 7,1%, 8,8% e 8,1%, respectivamente, nos grupos TFR1, TFR2 e DE. Após o período de TFR, foram observados comportamentos similares entre os grupos TFR1 e TFR2 com a manutenção dos resultados pós-TF. Por outro lado, o grupo DE apresentou quedas significantes de 17,1% e 23,5% no desempenho da 1RM e de 20,6% e 15,7% na potência de MMII e MMSS, respectivamente. O desempenho do salto vertical diminuiu em 4% e foram observadas reduções de 4,7% e 5,7% na ASTM de MMII e MMSS. Desta forma podemos concluir que um período de TFR promove manutenção no desempenho da força dinâmica máxima, da potência e do salto vertical e da massa muscular dos segmentos corporais independente do modelo de TRF utilizado / The aim of the present study was to evaluate the effect of two different reduced strength training programs on maximum dynamic strength (1RM), muscle power, and vertical jump (VJ) performance, and the maintenance of upper and lower limbs muscle mass (CSA). Thirty three young, physically active males, with no previous experience in strength training were randomly divided into three groups: reduced strength training 1 (i.e. 2 series x 8-6RM; 2x/week) (i.e. RST1), reduced strength training 2 (i.e. 4 series x 8-6RM; 1x/week) (i.e. RST2), and detraining (i.e. DE). Initially, all groups were submitted to 8 weeks of strength training (ST, 3-5 series, 15-6RM, 2-3x/week). After ST, groups RST1 and RST2 performed 8 weeks of reduced strength training, with changes in session volume and training frequency, while DE group stopped training. Mixed models analysis was used to compare 1RM, muscle power, VJ and CSA changes between groups and pre-ST, post-ST and post-RST. After 8 weeks of ST, we found significant increases of 27,9%, 26,7% and 28,4% in lower limbs 1RM and increases of 37,2%, 38,2% e 41,8% in upper limbs 1RM for RST1, RST2, and DE groups, respectively. We also found increases of 12,4%, 12,1% and 11,11% and 15,8%, 15,3% and 19,3% for lower and upper limbs power, respectively, for RST1, RST2, and DE groups. Vertical jump performance improved 4,5%, 4,8% and 4,2% for RST1, RST2, and DE groups, respectively; while lower and upper limbs CSA increased 6,9%, 6,1%, and 5,8%; and 7,1%, 8,8%, and 8,1%, respectively, for RST1, RST2, and DE groups. After the RST period, both RST1 and RST2 groups presented similar results when compared to the 8-week ST. However, the DE group showed significant decreases in lower (17,11%) and upper limbs (23,5%) 1RM; in lower (20,6%) and upper limbs (15,7%) muscle power; and in vertical jump performance (4%). Muscle cross sectional area was also reduced in lower (4,7%) and upper (5,7%) limbs after 8 weeks of DE. In conclusion, a RST period can promote maintenance of maximum dynamic strength, muscle power and vertical jump performance, and muscle mass independent of the training strategy

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Made available in DSpace on 2014-06-11T19:31:08Z (GMT). No. of bitstreams: 0 Previous issue date: 2012-02-10Bitstream added on 2014-06-13T19:20:09Z : No. of bitstreams: 1 mostachio_gq_dr_jabo.pdf: 1264077 bytes, checksum: 8bcdd5ff1f9b2ceba2b78fb1998b3095 (MD5) / Coordenação de Aperfeiçoamento de Pessoal de Nível Superior (CAPES) / A hiperplasia prostática benigna (HPB) tem início no animal com um a dois anos de idade, no entanto, sua fisiopatologia não está totalmente compreendida. O objetivo principal do tratamento da HPB é controlar o crescimento do órgão, prevenir complicações e efeitos colaterais. Desta maneira, o efeito da toxina botulínica tem sido investigado, mostrando bons resultados no homem. Com base nisso, este estudo objetivou fornecer informações acerca dos efeitos da finasterida e da TB-A no tratamento da HPB canina. Para tanto, 24 cães adultos foram divididos aleatoriamente em quatro grupos e submetidos à administração de solução fisiológica 0,9%, 5 mg de finasterida, 500 U de TB-A ou 500 U de TB-A associada a finasterida, e avaliados durante 16 semanas. Complicações locais ou alterações sistêmicas não foram observadas nos animais pertencentes aos grupos experimentais. Após 16 semanas da administração de 5 mg de finasterida o volume prostático reduziu 45,3% e ocorreu um aumento de 5 vezes nas taxa de morte celular. Comparando-se os valores do volume prostático após 16 semanas da aplicação de 500 U de TB-A ou 500 U de TB-A associada a finasterida com os valores basais, observamos uma redução de 30,9 e 51,3%, respectivamente. Neste mesmo período, ocorreu um aumento de seis e oito vezes da taxa de apoptose nos animais do grupo III e IV. Os resultados sugerem que os três protocolos terapêuticos promovem significativa redução do volume prostático e esta se deve a apoptose celular ao invés de necrose. Desta forma, o presente ensaio contribui de forma singular e inovadora para o conhecimento dos efeitos desta nova modalidade de tratamento na HPB canina / Benign prostatic hyperplasia (BPH) starts the development in animals aging about 1 – 2 years, however, its pathophysiology is not fully elucidated. The main goal of BPH is to control the growth of the prostate, to prevent complications, and to minimize the adverse effects. Thus, the effect of botulinum toxin A (BT-A) has been investigated in humans with good results. Based on that, this study aimed to provide information about the effects of finasteride and BT-A in the treatment of BPH in dogs. For that, 24 adults dogs were randomly divided in four groups and submitted to administration of saline solution, 5 mg of finasteride, 500 of BT-A or 500 U of BT-A associated with finasteride, and evaluated along 16 weeks. Local complications and systemic effects were not observed. After 16 weeks of the application of 5 mg of finasteride the prostatic volume decreased 45,3% and occurred a 5-fold increased in the rate of cell death. Comparing the values of the prostatic volume after 16 weeks of administration of 500 U of BT-A or 500 U BT-A associated with finasteride with the baseline, a decrease of 30,9 and 51,3% were observed, respectively. In the same period, a increase of 6 and 8 times occurred in the rate of apoptosis in the animals of group III and IV. The results suggest that all 3 treatments protocols further significant reduction in the prostate volume have shown to significantly reduce the volume of prostate, and this reduction is due apoptosis instead necrosis. This way, the present study is an innovative and singular contribution for the knowledge of the effects of BT-A on canine prostate

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