La présente thèse se compose de trois études en lien avec le développement du langage chez les enfants sourds profonds porteurs d’un implant cochléaire. La première étude a pu mettre en lumière le développement des échanges conversationnels chez un groupe de 28 enfants implantés sur une période de deux ans suivant l’implantation. La tendancerelevée est un développement des habilités conversationnelles vers un profil plus autonome et actif ; en particulier, nous notons que les enfants implantés ne se distinguent plus significativement des enfants entendants du même âge en ce qui concerne les initiatives deux ans après l’implantation. La deuxième étude se proposait, quant à elle, d’explorer la question des différences interindividuelles. C’est chez un groupe de 21 enfants sourds profonds, implantés depuis en moyenne 6 ans 1 mois, que l’origine des différences interindividuelles au niveau du lexique (réception et production) a été mise enquestion. Il ressort que les facteurs « âge à l’implantation » et « timidité de l’enfant » jouent un rôle dans ces différences : une implantation précoce et un faible niveau de timidité chez l’enfant apparaissent en effet favoriser le développement dulexique. Enfin, la troisième étude s’intéressait à l’ajustement mutuel, variable fondamentale lorsqu’on s’intéresse au développement du langage dans une perspective socio‐constructiviste. Il s’agissait, à l’aide d’une méthodologie originale inspirée de la théorie des systèmes dynamiques, d’analyser l’évolution de l’ajustement mutuel chez 23 dyades enfantimplanté/mère entendante au cours d’un suivi longitudinal de deux années. Nos résultats confirment l’influence positive de l’implant cochléaire dans la mise en place d’échanges harmonieux entre les enfants implantés et leur mère, traduisantl’acquisition d’habilités conversationnelles importantes pour le développement ultérieur de la langue de l’enfant / The present thesis is made up of three studies in relation with the language development of deaf children who are cochlear implant users. The first study highlights the development of conversational language abilities of a group of 28 children during the first 2 years postimplantation. Results showed a development of their conversational skills towards a moreautonomous and active profile. In particular, initiatives taken by implanted children, two years after implantation, were very similar to that of hearing children of the same age. The second study explores the question of inter‐individual differences. The origin of inter‐individual differences regarding lexicon development (reception and production) was studied in a group of 21 profoundly hearing impaired children, implanted on average, at 6 years and 1 month. It seems that the factors « age atimplantation » and « timidity of the child » play a role in this difference. A cochlear implantation early in life and a low level of timidity appear to improve the level of lexicon development. Finally, the third study looked into the mutual adjustment factor which is a fundamental variable in the study of language development in a socio‐constructivist perspective. The evolutionof mutual adjustment was studied with an original methodology inspired by the theory of the dynamic systems in 23 implanted children / hearing mother dyads. Our results underline that the use of cochlear implant seems favorable to aharmonious mutual adjustment development. In turn, the latter allows for the acquisition of important conversational skills in subsequent language development of the child

In this thesis, we used the American cockroach study the relationship between animal personality and collective behaviour. These questions do not only regard domiciliary cockroaches or insects; in fact, the questions we discuss here have a large scope and concern most of the known gregarious species distributed in several taxa. One of our aims is to develop general tools, methods and analyses that could be used for the study of collective behaviour.We show evidence of personality in several behavioural traits and different contexts in the American cockroach. These behavioural differences were observed in a context without social interactions during the daytime (isolated condition) and nighttime (solitary exploration behaviour) and in a social context (rate of joining a shelter and sheltering time). Based on the short-term experiments, this personality can be understood as differences in the probability of joining a shelter. We show that the behavioural variability existing in a population of domiciliary cockroaches is very high. The composition of personalities within a group can lead to group personality – consistent differences in group behaviour. For instance, groups composed of different behavioural profiles show different collective dynamics. Regarding the long-term experiments, our results show that the individuals that were aggregated at a site that was repeatedly disturbed by a lighting stimulus during their resting period showed slow migration to a new shelter, which allowed the initial aggregation site to remain the site of choice for a few days. Moreover, the disturbance regime did not influence the group's global activity rhythm. At the individual level, we observed interindividual differences (personalities) in terms of their position prior to the disturbance but not for the different steps of the fleeing behaviour itself. In addition, we show that thigmotaxis affects the reaction time to the disturbance: individuals near the walls of the shelter react more slowly thanindividuals in the centre. Finally, an approach coupling modelling and experimental data shows that behavioural variability plays a secondary role during migration dynamics, thus highlighting the plasticity of personality traits depending on the context. / Un des comportements collectifs les plus répandus, qu’il s’agisse de vertébrés (mammifères, oiseaux, poissons), d’insectes ou encore de bactéries, est la tendance des individus à se regrouper. Les causes proximales de ces rassemblements ou agrégats, c'est-à-dire les mécanismes à leur origine, ont retenu moins d’attention que l’étude des causes ultimes. De plus, dans la plupart des études portant sur les processus d’agrégation, notamment chez notre organisme modèle, la blatte, la diversité des comportements individuels est souvent sous-estimée ou ignorée. L’objectif de cette thèse est l’étude du rôle des différences interindividuelles, également connues comme personnalité animale ou syndromes comportementales, dans les processus de prise de décision collective et notamment la formation des agrégats.Pour cela, nous avons utilisé des groupes de mâles de la blatte américaine Periplaneta americana. Ces insectes peuvent s’agréger dans un ou plusieurs abris et présenter des différences dans leur réponse au milieu, aux conspécifiques et dans le partage de l’information. Dans le cadre de prises de décisions collectives, nous avons mis en évidence une personnalité individuelle mais également au niveau du groupe. Celles-ci se manifestent dans la recherche d’un abri dont certains individus jouent un rôle clef. Nous avons montré que les groupes présentent une stabilité qui est observable au niveau de la dynamique d'agrégation et qui dépend de la distribution des personnalités au sein de ceux-ci. De plus, nous remarquons que ces différences de personnalités au sein des groupes affectent la prise de décision collective, notamment la vitesse du choix et le nombre total d’individus abrités. De manière surprenante, la composition des groupes n’affecte pas la probabilité que ceux-ci atteignent un consensus: la majorité des blattes étant agrégées sous le même abri.Concernant les influences croisées entre l’effet sociale et la personnalité des blattes, nous montrons que les effets sociaux tendent à supprimer les différences inter-individuelles et créent une corrélation entre le comportement de chaque individu et le comportement du groupe. De plus, nous observons que la présence de différentes personnalités dans un groupe augmente les amplifications sociales, celles-ci étant dues aux interactions entre les membres du groupe. Finalement, nous abordons la question du rôle de la personnalité sur le comportement de fuite lors des perturbations lumineuses et sur la dynamique d’émigration quand le site de repos est régulièrement perturbé. Nous avons montré l’existence de personnalités exprimées pendant la phase active nocturne et de différences interindividuelles au niveau du thigmotactisme pendant la journée (phase passive de repos et d’agrégation). Curieusement, ces différences inter-individuelles ne sont pas observées lors du comportement de fuite et au niveau de la dynamique global d’émigration. Dans la dernière partie de notre thèse, nous discutons, en particulier, des synergies et des conflits entre les différentes personnalités et les dynamiques collectives et avançons l’hypothèse que les phénomènes que nous avons mis en évidence sont partagés par de nombreuses espèces grégaires. / Doctorat en Sciences / info:eu-repo/semantics/nonPublished

Le benzo-a-pyrène (BaP) est un hydrocarbure aromatique polycyclique (HAP) cancérogène pour l’homme, qui contamine toutes les sphères de notre environnement. Son métabolite, le BaP-7,8-diol-9,10-époxyde (BPDE) est considéré comme son cancérogène ultime. Le BPDE se lie à l’ADN, formant des adduits qui doivent être réparés et qui seraient responsables des dommages à l’ADN et de la cancérogenèse induite par le BaP. Les adduits BPDE-ADN et les dommages à l’ADN (bris simple-brin [BSB] à l’ADN, aberrations chromosomiques [AC], échanges entre chromatides-sœurs [ÉCS] et micronoyaux [MN]) ont été mesurés dans les lymphocytes humains exposés à de faibles concentrations de BaP, provenant de jeunes volontaires non-fumeurs et en santé. Suite à l’exposition au BaP, le niveau d’adduits BPDE-ADN et la fréquence des AC et des MN augmentent significativement, puis diminuent aux concentrations les plus élevées de BaP testées, suggérant une induction du métabolisme de phase II du BaP. Lors de la mesure des ÉCS, nous obtenons une courbe dose-réponse linéaire, indiquant la production d’un autre type de lésions devant être réparées par le système de réparation par recombinaison homologue. Ces lésions pourraient être des bris à l’ADN ou des bases oxydées (8-OH-dG), ce qui est suggéré par l’analyse des corrélations existant entre nos biomarqueurs. Par ailleurs, la comparaison de la courbe dose-réponse des hommes et des femmes montre que des différences existent entre les sexes. Ainsi, les ÉCS, les AC et les MN sont significativement augmentés chez les hommes à la plus faible concentration de BaP, alors que chez les femmes cette augmentation, quoique présente, est non significative. Des différences interindividuelles sont également observées et sont plus importantes pour les adduits BPDE-ADN, les MN et les AC, alors que pour les ÉCS elles sont minimes. Les analyses statistiques effectuées ont permis d’établir que quatre facteurs (niveau d’exposition au BaP, adduits BPDE-ADN, fréquence des AC et nombre de MN par cellule micronucléée) expliquent jusqu’à 59 % de la variabilité observée dans le test des ÉCS, alors qu’aucun facteur significatif n’a pu être identifié dans le test des AC et des MN. L’analyse du mécanisme de formation de nos biomarqueurs précoces permet de suggérer que les bris à l’ADN et les bases oxydées devraient être classées comme biomarqueurs de dose biologique efficace, au sein des biomarqueurs d’exposition, dans le continuum exposition-maladie du BaP, étant donné qu’ils causent la formation des biomarqueurs de génotoxicité (ÉCS, AC et MN). Par ailleurs, le test des AC et des MN ont permis de confirmer l’action clastogénique du BaP en plus de mettre en évidence des effets aneugènes affectant surtout la ségrégation des chromosomes lors de la division cellulaire. Ces effets aneugènes, reliés à l’étape de progression dans la cancérogenèse, pourraient être particulièrement importants puisque l’exposition au BaP et aux HAP est chronique et dure plusieurs années, voire des décennies. La compréhension des mécanismes régissant la formation des biomarqueurs étudiés dans cette étude, ainsi que des relations existant entre eux, peut être appliquée à de nombreux contaminants connus et émergents de notre environnement et contribuer à en évaluer le mode d’action. / Benzo-a-pyrene (BaP) is a polycyclic aromatic hydrocarbon (PAH) classified as carcinogenic to human, and is present throughout our environment. Metabolic activation of BaP leads to production of BaP-7,8-diol-9,10-epoxide (BPDE), considered as its ultimate carcinogenic metabolite. BPDE can bind to DNA, forming BPDE-DNA adducts at the origin of BaP-induced DNA damage and carcinogenesis. BPDE-DNA adducts and DNA damages (DNA single-strand breaks [SSBs], chromosomal aberrations [CAs], sister chromatid exchanges [SCEs] and micronuclei [MNs]) are measured in human lymphocytes exposed to low BaP concentrations, taken from non-smoking healthy young subjects. Following BaP exposure, BPDE-DNA adduct levels, as well as CA and MN frequencies raise significantly, and then decrease to the higher BaP concentrations tested, suggesting metabolic enzyme saturation or induction of BaP phase II metabolism. As for SCEs test, a linear dose response curve is obtained, suggesting that production of additional DNA lesions requiring homologous recombination repair may occur. These lesions could be DNA breaks or oxidized DNA bases (8-OH-dG), as indicated by correlation analysis performed between our biomarkers. Additionally, when comparing the dose-response curves for men and women separately, some differences show up. Indeed, SCEs, CAs, and MNs are significantly increased in men at the lowest BaP concentration tested, while in women, this increase is present but not significant. Interindividual differences are also present and are more considerable for BPDE-DNA adducts, MNs and CAs, whereas they are very low for SCEs. Statistical analysis showed that four factors (BaP exposure level, BPDE-DNA adducts, CA frequency and number of MN per micronucleated cell) significantly explained up to 59 % of observed variability in SCE test, while no such factors could explain the observed variability in CA and MN test. Following analysis of mechanisms underlying the formation of early biomarkers, we suggest a modification of the Exposure-Disease Continuum of BaP. We propose that DNA breaks and oxidized DNA bases should be classified as biomarkers of biologically effective dose (part of the exposure biomarkers), as their presence are at origin of early biomarkers of genotoxicity (SCEs, CAs and MNs). On the other hand, CA and MN tests confirmed clastogenic properties of BaP, and highlighted aneugenic effects influencing mostly chromosome segregation during cell division. These aneugenic effects, linked to the progression step of carcinogenesis, could be of particular importance given that exposure to BaP and other PAHs (smoking, occupational exposure) are chronic and may last for decades. Understanding the mechanisms playing a role in early biomarkers formation, as well as the relations existing between them, can be largely applied in our environment to many known and emerging contaminants, thus contributing to characterize their mode of action.

Le benzo-a-pyrène (BaP) est un cancérogène reconnu pour l'homme, contaminant présent dans notre environnement. Il cause des dommages à l'ADN que nous avons mesurés dans les lymphocytes exposés à de faibles concentrations de BaP, provenant de 20 jeunes volontaires non fumeurs et en santé. Suite à l’exposition, la fréquence des micronoyaux (MN) augmente significativement et décrit une courbe dose-réponse non linéaire, suggérant le déclenchement du processus de détoxification et la réparation de l’ADN. Des différences entre les individus et entre les sexes sont présentes dans la réponse génotoxique produite par le BaP. Le test des aberrations chromosomiques montre que le pourcentage de chromosomes cassés augmente significativement dans les cellules exposées au BaP. Combinés avec l'augmentation de la fréquence des MN, nos résultats confirment l'effet clastogène du BaP déjà rapporté dans la littérature. L’hybridation in situ en fluorescence (FISH) des MN avec une sonde pancentromérique est aussi utilisée pour établir leur mécanisme de formation. La FISH révèle que la majorité des MN formés après une exposition au BaP contient un centromère et plus, ce qui est significativement différent de la condition non exposée. Plus précisément, dans nos conditions expérimentales, les MN induits par le BaP contiennent surtout trois centromères et plus, indiquant également la présence d'un effet aneugène. L'effet clastogène du BaP est relié à son rôle d'initiateur dans la cancérogenèse, alors que l'effet aneugène le relierait à l'étape de progression. Ces résultats sont importants puisque l'exposition aux composés de la classe du BaP est de longue durée (cigarette, air pollué). / Benzo-a-pyrene (BaP) is a known human carcinogen, contaminating all spheres of our environment. In human cells, BaP can induce various genotoxic effects on DNA, such as micronuclei (MNs) and chromosomal aberrations (CAs). MNs and CAs are measured in human lymphocytes in vitro exposed to low BaP concentrations, taken from 20 young healthy non-smoking subjects. Following BaP exposure, MN frequency increases significantly and shows a non-linear dose-response curve, suggesting the induction of detoxification process and/or DNA repair. Also, interindividual and sex differences in BaP-induced genotoxic damages are present. CA test shows that chromosome breaks increase significantly in cells exposed to BaP even at low concentrations. Combined to the observed MN frequency increase, our results confirm the clastogenic properties of BaP, as already reported in literature. In addition, fluorescence in situ hybridization (FISH) on MN using a pancentromeric probe is done to assess MN content. FISH reveals that most BaP-induced MNs contain centromeres, and specifically three or more centromeres. This difference is significant when compared to the unexposed condition, and suggest presence of an aneugenic effect. Clastogenic effect of BaP is associated with initiation step of carcinogenesis, while the aneugenic effect would link it with cancer progression. These results could be particularly important because exposure to BaP and other member of its chemical class usually last for decades (smoking, air pollution, etc.), and need to be confirm in future studies.

Le benzo-a-pyrène (BaP) est un hydrocarbure aromatique polycyclique (HAP) cancérogène pour l’homme, qui contamine toutes les sphères de notre environnement. Son métabolite, le BaP-7,8-diol-9,10-époxyde (BPDE) est considéré comme son cancérogène ultime. Le BPDE se lie à l’ADN, formant des adduits qui doivent être réparés et qui seraient responsables des dommages à l’ADN et de la cancérogenèse induite par le BaP. Les adduits BPDE-ADN et les dommages à l’ADN (bris simple-brin [BSB] à l’ADN, aberrations chromosomiques [AC], échanges entre chromatides-sœurs [ÉCS] et micronoyaux [MN]) ont été mesurés dans les lymphocytes humains exposés à de faibles concentrations de BaP, provenant de jeunes volontaires non-fumeurs et en santé. Suite à l’exposition au BaP, le niveau d’adduits BPDE-ADN et la fréquence des AC et des MN augmentent significativement, puis diminuent aux concentrations les plus élevées de BaP testées, suggérant une induction du métabolisme de phase II du BaP. Lors de la mesure des ÉCS, nous obtenons une courbe dose-réponse linéaire, indiquant la production d’un autre type de lésions devant être réparées par le système de réparation par recombinaison homologue. Ces lésions pourraient être des bris à l’ADN ou des bases oxydées (8-OH-dG), ce qui est suggéré par l’analyse des corrélations existant entre nos biomarqueurs. Par ailleurs, la comparaison de la courbe dose-réponse des hommes et des femmes montre que des différences existent entre les sexes. Ainsi, les ÉCS, les AC et les MN sont significativement augmentés chez les hommes à la plus faible concentration de BaP, alors que chez les femmes cette augmentation, quoique présente, est non significative. Des différences interindividuelles sont également observées et sont plus importantes pour les adduits BPDE-ADN, les MN et les AC, alors que pour les ÉCS elles sont minimes. Les analyses statistiques effectuées ont permis d’établir que quatre facteurs (niveau d’exposition au BaP, adduits BPDE-ADN, fréquence des AC et nombre de MN par cellule micronucléée) expliquent jusqu’à 59 % de la variabilité observée dans le test des ÉCS, alors qu’aucun facteur significatif n’a pu être identifié dans le test des AC et des MN. L’analyse du mécanisme de formation de nos biomarqueurs précoces permet de suggérer que les bris à l’ADN et les bases oxydées devraient être classées comme biomarqueurs de dose biologique efficace, au sein des biomarqueurs d’exposition, dans le continuum exposition-maladie du BaP, étant donné qu’ils causent la formation des biomarqueurs de génotoxicité (ÉCS, AC et MN). Par ailleurs, le test des AC et des MN ont permis de confirmer l’action clastogénique du BaP en plus de mettre en évidence des effets aneugènes affectant surtout la ségrégation des chromosomes lors de la division cellulaire. Ces effets aneugènes, reliés à l’étape de progression dans la cancérogenèse, pourraient être particulièrement importants puisque l’exposition au BaP et aux HAP est chronique et dure plusieurs années, voire des décennies. La compréhension des mécanismes régissant la formation des biomarqueurs étudiés dans cette étude, ainsi que des relations existant entre eux, peut être appliquée à de nombreux contaminants connus et émergents de notre environnement et contribuer à en évaluer le mode d’action. / Benzo-a-pyrene (BaP) is a polycyclic aromatic hydrocarbon (PAH) classified as carcinogenic to human, and is present throughout our environment. Metabolic activation of BaP leads to production of BaP-7,8-diol-9,10-epoxide (BPDE), considered as its ultimate carcinogenic metabolite. BPDE can bind to DNA, forming BPDE-DNA adducts at the origin of BaP-induced DNA damage and carcinogenesis. BPDE-DNA adducts and DNA damages (DNA single-strand breaks [SSBs], chromosomal aberrations [CAs], sister chromatid exchanges [SCEs] and micronuclei [MNs]) are measured in human lymphocytes exposed to low BaP concentrations, taken from non-smoking healthy young subjects. Following BaP exposure, BPDE-DNA adduct levels, as well as CA and MN frequencies raise significantly, and then decrease to the higher BaP concentrations tested, suggesting metabolic enzyme saturation or induction of BaP phase II metabolism. As for SCEs test, a linear dose response curve is obtained, suggesting that production of additional DNA lesions requiring homologous recombination repair may occur. These lesions could be DNA breaks or oxidized DNA bases (8-OH-dG), as indicated by correlation analysis performed between our biomarkers. Additionally, when comparing the dose-response curves for men and women separately, some differences show up. Indeed, SCEs, CAs, and MNs are significantly increased in men at the lowest BaP concentration tested, while in women, this increase is present but not significant. Interindividual differences are also present and are more considerable for BPDE-DNA adducts, MNs and CAs, whereas they are very low for SCEs. Statistical analysis showed that four factors (BaP exposure level, BPDE-DNA adducts, CA frequency and number of MN per micronucleated cell) significantly explained up to 59 % of observed variability in SCE test, while no such factors could explain the observed variability in CA and MN test. Following analysis of mechanisms underlying the formation of early biomarkers, we suggest a modification of the Exposure-Disease Continuum of BaP. We propose that DNA breaks and oxidized DNA bases should be classified as biomarkers of biologically effective dose (part of the exposure biomarkers), as their presence are at origin of early biomarkers of genotoxicity (SCEs, CAs and MNs). On the other hand, CA and MN tests confirmed clastogenic properties of BaP, and highlighted aneugenic effects influencing mostly chromosome segregation during cell division. These aneugenic effects, linked to the progression step of carcinogenesis, could be of particular importance given that exposure to BaP and other PAHs (smoking, occupational exposure) are chronic and may last for decades. Understanding the mechanisms playing a role in early biomarkers formation, as well as the relations existing between them, can be largely applied in our environment to many known and emerging contaminants, thus contributing to characterize their mode of action.

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