Cette étude identifie les différences entre les sexes dans les relations entre les fonctions de la violence et les habiletés sociales, notamment la gestion de la colère et la résolution de problèmes, chez les adolescents (n=95) et adolescentes (n=142) judiciarisés. Deux questionnaires auto-révélés ont été remplis par les sujets. Des analyses factorielles confirmatoires ont créé six facteurs regroupant les fonctions de la violence en deux niveaux. Les résultats indiquent que la violence réactive physique est reliée à des déficits au niveau des habiletés à gérer la colère mais pas la violence proactive physique. Pour la violence relationnelle, les deux fonctions sont reliées à cette habileté. Pour la résolution de problèmes, la violence proactive (physique et relationnelle) est reliée à des déficits dans ces habiletés mais pas la violence réactive (physique et relationnelle). Aussi, le sexe n'a pas d'impact différentiel sur ces relations.

Mémoire numérisé par la Direction des bibliothèques de l'Université de Montréal.

Les conflits dans les couples sont souvent perçus négativement et ayant un impact sur la qualité du couple et l'adaptation des enfants. En revanche, ce ne sont pas tous les conflits qui sont négatifs. En effet, dans un contexte où les parents utilisent des stratégies de résolution positives, les situations de conflits pourraient devenir un terrain d'apprentissage pour les jeunes enfants et leur permettent de réutiliser ces modèles afin d'être plus compétents socialement. La présente étude vise à évaluer le lien entre les stratégies de résolution de conflits conjugaux et la compétence sociale des enfants d'âge préscolaire en fonction du sexe du parent et du sexe de l'enfant. Les données ont été recueillies auprès de 160 familles ayant un enfant âgé entre 4 et 6 ans. Il s'agit d'un devis de recherche transversal. Les résultats montrent que les stratégies de résolution des conflits conjugaux des parents sont marginalement liées au niveau de compétence sociale de l'enfant, mais ce, uniquement pour le père. En outre, le sexe de l'enfant modère marginalement ce lien, les garçons étant plus compétents lorsqu'exposés au rapport élevé des stratégies positives du père. Une différence significative a été observée entre les garçons et les filles quant à leur niveau de compétence sociale, les filles étant plus compétentes socialement que les garçons. / In couples, conflict is often viewed negatively and affecting the quality of the relationship and children's adjustment. On the other hand, not all conflicts are negative. Indeed, in a context where parents use positive resolution strategies, conflicts can become a learning environment for young children and allow them to reuse these models to be more socially competent. This study aims to evaluate the relationship between marital conflict resolution strategies and the social competence of preschool children depending on the sex of the parent and the child's sex. Data were collected from 160 families with a child aged between 4 and 6 years old. This is a transversal research design. Results show marital conflict resolution strategies are marginally related to the level of social competence of the children, but only for the fathers. In addition, children's gender marginally moderate this relation, boys being more socially competent when more exposed to a high ratio of positive resolution strategies from their fathers. A significant difference was observed between boys and girls as to their level of social competence, girls being more competent socially than boys.

Mémoire numérisé par la Division de la gestion de documents et des archives de l'Université de Montréal.

Mémoire numérisé par la Division de la gestion de documents et des archives de l'Université de Montréal

Le benzo-a-pyrène (BaP) est un hydrocarbure aromatique polycyclique (HAP) cancérogène pour l’homme, qui contamine toutes les sphères de notre environnement. Son métabolite, le BaP-7,8-diol-9,10-époxyde (BPDE) est considéré comme son cancérogène ultime. Le BPDE se lie à l’ADN, formant des adduits qui doivent être réparés et qui seraient responsables des dommages à l’ADN et de la cancérogenèse induite par le BaP. Les adduits BPDE-ADN et les dommages à l’ADN (bris simple-brin [BSB] à l’ADN, aberrations chromosomiques [AC], échanges entre chromatides-sœurs [ÉCS] et micronoyaux [MN]) ont été mesurés dans les lymphocytes humains exposés à de faibles concentrations de BaP, provenant de jeunes volontaires non-fumeurs et en santé. Suite à l’exposition au BaP, le niveau d’adduits BPDE-ADN et la fréquence des AC et des MN augmentent significativement, puis diminuent aux concentrations les plus élevées de BaP testées, suggérant une induction du métabolisme de phase II du BaP. Lors de la mesure des ÉCS, nous obtenons une courbe dose-réponse linéaire, indiquant la production d’un autre type de lésions devant être réparées par le système de réparation par recombinaison homologue. Ces lésions pourraient être des bris à l’ADN ou des bases oxydées (8-OH-dG), ce qui est suggéré par l’analyse des corrélations existant entre nos biomarqueurs. Par ailleurs, la comparaison de la courbe dose-réponse des hommes et des femmes montre que des différences existent entre les sexes. Ainsi, les ÉCS, les AC et les MN sont significativement augmentés chez les hommes à la plus faible concentration de BaP, alors que chez les femmes cette augmentation, quoique présente, est non significative. Des différences interindividuelles sont également observées et sont plus importantes pour les adduits BPDE-ADN, les MN et les AC, alors que pour les ÉCS elles sont minimes. Les analyses statistiques effectuées ont permis d’établir que quatre facteurs (niveau d’exposition au BaP, adduits BPDE-ADN, fréquence des AC et nombre de MN par cellule micronucléée) expliquent jusqu’à 59 % de la variabilité observée dans le test des ÉCS, alors qu’aucun facteur significatif n’a pu être identifié dans le test des AC et des MN. L’analyse du mécanisme de formation de nos biomarqueurs précoces permet de suggérer que les bris à l’ADN et les bases oxydées devraient être classées comme biomarqueurs de dose biologique efficace, au sein des biomarqueurs d’exposition, dans le continuum exposition-maladie du BaP, étant donné qu’ils causent la formation des biomarqueurs de génotoxicité (ÉCS, AC et MN). Par ailleurs, le test des AC et des MN ont permis de confirmer l’action clastogénique du BaP en plus de mettre en évidence des effets aneugènes affectant surtout la ségrégation des chromosomes lors de la division cellulaire. Ces effets aneugènes, reliés à l’étape de progression dans la cancérogenèse, pourraient être particulièrement importants puisque l’exposition au BaP et aux HAP est chronique et dure plusieurs années, voire des décennies. La compréhension des mécanismes régissant la formation des biomarqueurs étudiés dans cette étude, ainsi que des relations existant entre eux, peut être appliquée à de nombreux contaminants connus et émergents de notre environnement et contribuer à en évaluer le mode d’action. / Benzo-a-pyrene (BaP) is a polycyclic aromatic hydrocarbon (PAH) classified as carcinogenic to human, and is present throughout our environment. Metabolic activation of BaP leads to production of BaP-7,8-diol-9,10-epoxide (BPDE), considered as its ultimate carcinogenic metabolite. BPDE can bind to DNA, forming BPDE-DNA adducts at the origin of BaP-induced DNA damage and carcinogenesis. BPDE-DNA adducts and DNA damages (DNA single-strand breaks [SSBs], chromosomal aberrations [CAs], sister chromatid exchanges [SCEs] and micronuclei [MNs]) are measured in human lymphocytes exposed to low BaP concentrations, taken from non-smoking healthy young subjects. Following BaP exposure, BPDE-DNA adduct levels, as well as CA and MN frequencies raise significantly, and then decrease to the higher BaP concentrations tested, suggesting metabolic enzyme saturation or induction of BaP phase II metabolism. As for SCEs test, a linear dose response curve is obtained, suggesting that production of additional DNA lesions requiring homologous recombination repair may occur. These lesions could be DNA breaks or oxidized DNA bases (8-OH-dG), as indicated by correlation analysis performed between our biomarkers. Additionally, when comparing the dose-response curves for men and women separately, some differences show up. Indeed, SCEs, CAs, and MNs are significantly increased in men at the lowest BaP concentration tested, while in women, this increase is present but not significant. Interindividual differences are also present and are more considerable for BPDE-DNA adducts, MNs and CAs, whereas they are very low for SCEs. Statistical analysis showed that four factors (BaP exposure level, BPDE-DNA adducts, CA frequency and number of MN per micronucleated cell) significantly explained up to 59 % of observed variability in SCE test, while no such factors could explain the observed variability in CA and MN test. Following analysis of mechanisms underlying the formation of early biomarkers, we suggest a modification of the Exposure-Disease Continuum of BaP. We propose that DNA breaks and oxidized DNA bases should be classified as biomarkers of biologically effective dose (part of the exposure biomarkers), as their presence are at origin of early biomarkers of genotoxicity (SCEs, CAs and MNs). On the other hand, CA and MN tests confirmed clastogenic properties of BaP, and highlighted aneugenic effects influencing mostly chromosome segregation during cell division. These aneugenic effects, linked to the progression step of carcinogenesis, could be of particular importance given that exposure to BaP and other PAHs (smoking, occupational exposure) are chronic and may last for decades. Understanding the mechanisms playing a role in early biomarkers formation, as well as the relations existing between them, can be largely applied in our environment to many known and emerging contaminants, thus contributing to characterize their mode of action.

Le benzo-a-pyrène (BaP) est un hydrocarbure aromatique polycyclique (HAP) cancérogène pour l’homme, qui contamine toutes les sphères de notre environnement. Son métabolite, le BaP-7,8-diol-9,10-époxyde (BPDE) est considéré comme son cancérogène ultime. Le BPDE se lie à l’ADN, formant des adduits qui doivent être réparés et qui seraient responsables des dommages à l’ADN et de la cancérogenèse induite par le BaP. Les adduits BPDE-ADN et les dommages à l’ADN (bris simple-brin [BSB] à l’ADN, aberrations chromosomiques [AC], échanges entre chromatides-sœurs [ÉCS] et micronoyaux [MN]) ont été mesurés dans les lymphocytes humains exposés à de faibles concentrations de BaP, provenant de jeunes volontaires non-fumeurs et en santé. Suite à l’exposition au BaP, le niveau d’adduits BPDE-ADN et la fréquence des AC et des MN augmentent significativement, puis diminuent aux concentrations les plus élevées de BaP testées, suggérant une induction du métabolisme de phase II du BaP. Lors de la mesure des ÉCS, nous obtenons une courbe dose-réponse linéaire, indiquant la production d’un autre type de lésions devant être réparées par le système de réparation par recombinaison homologue. Ces lésions pourraient être des bris à l’ADN ou des bases oxydées (8-OH-dG), ce qui est suggéré par l’analyse des corrélations existant entre nos biomarqueurs. Par ailleurs, la comparaison de la courbe dose-réponse des hommes et des femmes montre que des différences existent entre les sexes. Ainsi, les ÉCS, les AC et les MN sont significativement augmentés chez les hommes à la plus faible concentration de BaP, alors que chez les femmes cette augmentation, quoique présente, est non significative. Des différences interindividuelles sont également observées et sont plus importantes pour les adduits BPDE-ADN, les MN et les AC, alors que pour les ÉCS elles sont minimes. Les analyses statistiques effectuées ont permis d’établir que quatre facteurs (niveau d’exposition au BaP, adduits BPDE-ADN, fréquence des AC et nombre de MN par cellule micronucléée) expliquent jusqu’à 59 % de la variabilité observée dans le test des ÉCS, alors qu’aucun facteur significatif n’a pu être identifié dans le test des AC et des MN. L’analyse du mécanisme de formation de nos biomarqueurs précoces permet de suggérer que les bris à l’ADN et les bases oxydées devraient être classées comme biomarqueurs de dose biologique efficace, au sein des biomarqueurs d’exposition, dans le continuum exposition-maladie du BaP, étant donné qu’ils causent la formation des biomarqueurs de génotoxicité (ÉCS, AC et MN). Par ailleurs, le test des AC et des MN ont permis de confirmer l’action clastogénique du BaP en plus de mettre en évidence des effets aneugènes affectant surtout la ségrégation des chromosomes lors de la division cellulaire. Ces effets aneugènes, reliés à l’étape de progression dans la cancérogenèse, pourraient être particulièrement importants puisque l’exposition au BaP et aux HAP est chronique et dure plusieurs années, voire des décennies. La compréhension des mécanismes régissant la formation des biomarqueurs étudiés dans cette étude, ainsi que des relations existant entre eux, peut être appliquée à de nombreux contaminants connus et émergents de notre environnement et contribuer à en évaluer le mode d’action. / Benzo-a-pyrene (BaP) is a polycyclic aromatic hydrocarbon (PAH) classified as carcinogenic to human, and is present throughout our environment. Metabolic activation of BaP leads to production of BaP-7,8-diol-9,10-epoxide (BPDE), considered as its ultimate carcinogenic metabolite. BPDE can bind to DNA, forming BPDE-DNA adducts at the origin of BaP-induced DNA damage and carcinogenesis. BPDE-DNA adducts and DNA damages (DNA single-strand breaks [SSBs], chromosomal aberrations [CAs], sister chromatid exchanges [SCEs] and micronuclei [MNs]) are measured in human lymphocytes exposed to low BaP concentrations, taken from non-smoking healthy young subjects. Following BaP exposure, BPDE-DNA adduct levels, as well as CA and MN frequencies raise significantly, and then decrease to the higher BaP concentrations tested, suggesting metabolic enzyme saturation or induction of BaP phase II metabolism. As for SCEs test, a linear dose response curve is obtained, suggesting that production of additional DNA lesions requiring homologous recombination repair may occur. These lesions could be DNA breaks or oxidized DNA bases (8-OH-dG), as indicated by correlation analysis performed between our biomarkers. Additionally, when comparing the dose-response curves for men and women separately, some differences show up. Indeed, SCEs, CAs, and MNs are significantly increased in men at the lowest BaP concentration tested, while in women, this increase is present but not significant. Interindividual differences are also present and are more considerable for BPDE-DNA adducts, MNs and CAs, whereas they are very low for SCEs. Statistical analysis showed that four factors (BaP exposure level, BPDE-DNA adducts, CA frequency and number of MN per micronucleated cell) significantly explained up to 59 % of observed variability in SCE test, while no such factors could explain the observed variability in CA and MN test. Following analysis of mechanisms underlying the formation of early biomarkers, we suggest a modification of the Exposure-Disease Continuum of BaP. We propose that DNA breaks and oxidized DNA bases should be classified as biomarkers of biologically effective dose (part of the exposure biomarkers), as their presence are at origin of early biomarkers of genotoxicity (SCEs, CAs and MNs). On the other hand, CA and MN tests confirmed clastogenic properties of BaP, and highlighted aneugenic effects influencing mostly chromosome segregation during cell division. These aneugenic effects, linked to the progression step of carcinogenesis, could be of particular importance given that exposure to BaP and other PAHs (smoking, occupational exposure) are chronic and may last for decades. Understanding the mechanisms playing a role in early biomarkers formation, as well as the relations existing between them, can be largely applied in our environment to many known and emerging contaminants, thus contributing to characterize their mode of action.

Le stress peut induire des altérations durables de la mémoire, particulièrement via une accentuation de la mémoire émotionnelle (Roozendaal B,McEwen BS and Chattarji S, 2009). Les personnes ayant vécu une adversité extrême au cours leur enfance (stress précoce) présentent une incidence plus élevée de troubles psychiatriques à l’âge adulte, incluant les troubles de stress post-traumatique (Malter Cohen M et al., 2013). De nombreuses dysfonctions comportementales associées au stress précoce se reflètent fidèlement chez les modèles murins, notamment l’exacerbation des souvenirs de peur (Guadagno A et al., 2021). Dans la réponse au stress, les glucocorticoïdes jouent un rôle central. Alors, les astrocytes ont une expression de récepteurs aux glucocorticoïdes beaucoup plus importante par rapport aux neurones (Zhang Y et al., 2014). Malgré cela, le rôle des astrocytes dans les réponses de stress demeure à définir. Ce projet a pour but de déterminer si les déficits comportementaux induits par le stress précoce peuvent expliquer la variabilité des thérapies d’expositions ainsi que d’élucider le rôle de la signalisation glucocorticoïde astrocytaire dans ces processus. La thérapie d’exposition, type le plus employé dans la gestion des troubles de stress, démontre en effet un taux d’abandon élevé, souvent justifié par la régression ou l’immuabilité des symptômes (Lewis C et al., 2020; Wells SY et al., 2023). Pour ce faire, des souris naïves ou avec stress précoce furent soumises à un protocole court d’extinction de peur. Au contraire des naïves, les souris avec stress précoce ne furent pas en mesure d’atteindre le seuil d’extinction efficace défini. Afin de modéliser une complétion optimale de thérapie, les souris furent soumises à un protocole long d’extinction. Les souris avec stress précoce furent en mesure de rattraper le déficit d’extinction et d’atteindre des niveaux semblables aux autres groupes, néanmoins en demandant davantage de sessions. Aussi, une délétion des récepteurs astrocytaires aux glucocorticoïdes dans l’amygdale fut en mesure de renverser ce déficit tant dans le protocole court que dans le protocole long. Ces données suggèrent la signalisation glucocorticoïde astrocytaire comme déterminant clé des déficits d’extinction induits en réponse au stress précoce et permettent de suggérer un mécanisme par lequel les astrocytes médient certaines susceptibilités psycho-pathologiques induites par le stress précoce. / Stress can induce robust memory alterations, particularly through the magnification of emotionally salient memories (Roozendaal B,McEwen BS and Chattarji S, 2009). Individuals that have previously experienced extreme adversity in their childhood (ELS: early-life stress) present a higher incidence of psychiatric disorders in adulthood, including post-traumatic stress disorder (Malter Cohen M et al., 2013). Many behavioural dysfunctions associated with early-life stress are faithfully reflected in rodent models, notably the exacerbation of fear memories (Guadagno A et al., 2021). Glucocorticoids play a central role in stress responses. In fact, astrocytes have been shown to express a higher level of glucocorticoid receptors in comparison to neurons (Zhang Y et al., 2014). Despite this, very little is known regarding the implication of astrocytes in stress responses. This project aimed to determine whether behavioural impairments induced by early-life stress could explain the variability observed in exposure therapies, and to define whether astrocyte glucocorticoid signaling was involved in this process. Exposure therapy, the main paradigm used in the treatment of stress disorders, presents an important drop-out rate, often justified by a regression or a lack of improvement of the symptoms (Lewis C et al., 2020; Wells SY et al., 2023). In this optic, naive and ELS mice were subjected to a short fear extinction protocol. In contrast to naives, ELS mice were unable to reach the defined extinction efficacy threshold. With the goal of modeling an optimal treatment completion, mice underwent a prolonged extinction protocol. ELS mice were able to catch up to naive levels of extinction, although requiring more sessions. Additionally, an astrocytic glucocorticoid receptor knock-out (GRKO) was sufficient to reverse this deficit in both the short and long extinction protocol, implying a role for astrocyte glucocorticoid signaling in the long-term adverse effects of early-life stress. These data suggest astrocyte glucocorticoid signaling as a key player in extinction deficits occurring in response to early-life stress and suggest a mechanism through which astrocytes mediate some ELS-induced psycho-pathological susceptibilities.