Cardiovascular diseases, such as stroke and heart attack, are one of the largest causes of death and morbidity in Canada. Atherosclerosis, or the thickening of the arterial wall, has been identified as the primary culprit lesion behind the end organ damage associated with cardiovascular diseases. Magnetic resonance imaging has taken a primary role in characterising the constituents of these atherosclerotic plaques. Of these components, MR detected intraplaque haemorrhage (IPH), or bleeding inside the vessel wall, appears to predispose a patient to future clinical events. This leads us to the conclusion that IPH is a secondary manifestation of plaque progression and complication, or somehow contributes to the complication of these atherosclerotic plaques. This thesis explores this second possibility, in line with the “iron hypothesis” of atherosclerosis which suggests that iron plays a significant, primary role in atherogenesis. In chapter two, the signal hyperintensity associated with IPH is correlated with the lipid oxidising potential of blood products in various oxidation states. It is found that the ferric paramagnetic species has a significantly greater ability to generate lipid oxide components and oxidise lipid surrogates. This finding suggests that it may be possible to alter the course of plaque progression by inhibiting the active ferric iron state. Chapter three explores an endogenous molecule, haptoglobin, whose purpose is to bind and inactivate free haemoglobin. It is shown that haptoglobin has the ability to modulate the MR signal intensity from IPH. Chapter four explores a mechanism to detect this imaging biomarker outside the MR environment using the electron paramagnetic resonance of the ferric haemoglobin. Results are shown in a custom made bench top system detecting ferric haemoglobin in an in vitro sample. This thesis provides more evidence for the iron hypothesis of atherosclerosis and explores methods of inhibiting and detecting this biomarker of disease.

Cardiovascular diseases, such as stroke and heart attack, are one of the largest causes of death and morbidity in Canada. Atherosclerosis, or the thickening of the arterial wall, has been identified as the primary culprit lesion behind the end organ damage associated with cardiovascular diseases. Magnetic resonance imaging has taken a primary role in characterising the constituents of these atherosclerotic plaques. Of these components, MR detected intraplaque haemorrhage (IPH), or bleeding inside the vessel wall, appears to predispose a patient to future clinical events. This leads us to the conclusion that IPH is a secondary manifestation of plaque progression and complication, or somehow contributes to the complication of these atherosclerotic plaques. This thesis explores this second possibility, in line with the “iron hypothesis” of atherosclerosis which suggests that iron plays a significant, primary role in atherogenesis. In chapter two, the signal hyperintensity associated with IPH is correlated with the lipid oxidising potential of blood products in various oxidation states. It is found that the ferric paramagnetic species has a significantly greater ability to generate lipid oxide components and oxidise lipid surrogates. This finding suggests that it may be possible to alter the course of plaque progression by inhibiting the active ferric iron state. Chapter three explores an endogenous molecule, haptoglobin, whose purpose is to bind and inactivate free haemoglobin. It is shown that haptoglobin has the ability to modulate the MR signal intensity from IPH. Chapter four explores a mechanism to detect this imaging biomarker outside the MR environment using the electron paramagnetic resonance of the ferric haemoglobin. Results are shown in a custom made bench top system detecting ferric haemoglobin in an in vitro sample. This thesis provides more evidence for the iron hypothesis of atherosclerosis and explores methods of inhibiting and detecting this biomarker of disease.

Atherosclerotic plaque (AP) composition is an important factor influencing plaque rupture. Intraplaque hemorrhage (IPH) is a marker of complicated-plaque formation, responsible for many of the clinical manifestations of atherosclerotic disease. Magnetic resonance imaging (MRI) has emerged as a modality to image carotid AP. The in-vivo high-resolution MR imaging of carotid complicated-plaque forms the basis of this thesis. In the first part, Magnetic Resonance Imaging of Intraplaque Hemorrhage (MRIPH), an in-vivo high-spatial-resolution 3-dimensional MRI sequence specifically designed to depict complicated-plaque in the carotid arteries is described. MRIPH was applied, as compared with histologic analysis (gold standard), to demonstrate that T1-hyperintense intraplaque signal represented blood products. Strong agreement was seen between T1-hyperintensity and histologically-identified hemorrhage, with high sensitivity/specificity/positive- and negative-predictive values for T1-hyperintense detection of hemorrhage. While IPH increases plaque rupture risk, high degrees of calcification promote stability. Calcium can generate T1-hyperintensity in some gradient-echo (GRE) sequences. Therefore, distinction between these two components is crucial. In the second part, T1-hyperintensity in MRIPH was shown to be almost exclusively due to hemorrhage and not calcification by directly comparing in-vivo T1-hyperintensity with calcification in ex-vivo specimens imaged with microCT. T1- hyperintesity showed very good albeit inverse agreement with calcification and excellent agreement with lack of calcification as seen on microCT. IPH is thought to be the result of rupture/leakage of the vasa vasora. In the third part, we tested the hypothesis that if IPH were due to vasa vasorum rupture/leakage, the majority of the IPH would be associated with the adventitial rather than the luminal surface of the plaque. Deep (closer to vessel wall) and superficial (closer to vessel lumen) regions of complicated plaques were identified. Very good inter-rater agreement was seen for the location of IPH using MRIPH, with IPH being more frequently present in the deeper compared to superficial segments of the plaque. In summary, an in-vivo MR technique to detect IPH at high spatial-resolution in carotid complicated-plaque was developed; demonstrating T1-hyperintensity in MRIPH is the result of IPH and not calcification. The predilection of IPH for the deeper segments of the plaques suggests that IPH is due to vasa vasorum rupture/leakage.

Atherosclerotic plaque (AP) composition is an important factor influencing plaque rupture. Intraplaque hemorrhage (IPH) is a marker of complicated-plaque formation, responsible for many of the clinical manifestations of atherosclerotic disease. Magnetic resonance imaging (MRI) has emerged as a modality to image carotid AP. The in-vivo high-resolution MR imaging of carotid complicated-plaque forms the basis of this thesis. In the first part, Magnetic Resonance Imaging of Intraplaque Hemorrhage (MRIPH), an in-vivo high-spatial-resolution 3-dimensional MRI sequence specifically designed to depict complicated-plaque in the carotid arteries is described. MRIPH was applied, as compared with histologic analysis (gold standard), to demonstrate that T1-hyperintense intraplaque signal represented blood products. Strong agreement was seen between T1-hyperintensity and histologically-identified hemorrhage, with high sensitivity/specificity/positive- and negative-predictive values for T1-hyperintense detection of hemorrhage. While IPH increases plaque rupture risk, high degrees of calcification promote stability. Calcium can generate T1-hyperintensity in some gradient-echo (GRE) sequences. Therefore, distinction between these two components is crucial. In the second part, T1-hyperintensity in MRIPH was shown to be almost exclusively due to hemorrhage and not calcification by directly comparing in-vivo T1-hyperintensity with calcification in ex-vivo specimens imaged with microCT. T1- hyperintesity showed very good albeit inverse agreement with calcification and excellent agreement with lack of calcification as seen on microCT. IPH is thought to be the result of rupture/leakage of the vasa vasora. In the third part, we tested the hypothesis that if IPH were due to vasa vasorum rupture/leakage, the majority of the IPH would be associated with the adventitial rather than the luminal surface of the plaque. Deep (closer to vessel wall) and superficial (closer to vessel lumen) regions of complicated plaques were identified. Very good inter-rater agreement was seen for the location of IPH using MRIPH, with IPH being more frequently present in the deeper compared to superficial segments of the plaque. In summary, an in-vivo MR technique to detect IPH at high spatial-resolution in carotid complicated-plaque was developed; demonstrating T1-hyperintensity in MRIPH is the result of IPH and not calcification. The predilection of IPH for the deeper segments of the plaques suggests that IPH is due to vasa vasorum rupture/leakage.

Sur l’île de La Réunion, la prévalence du diabète de type 2 est 3,5 fois plus élevée que celle de la France hexagonale. Parmi les diverses complications qu’engendre le diabète, les AVC qui en résultent sont responsables d’une forte mortalité faisant des maladies cardiovasculaires un problème de santé publique majeur sur l’île. Les AVC ischémiques proviennent de l’occlusion d’une artère cérébrale par un thrombus généré localement ou qui s’est détaché d’une plaque d’athérothrombose généralement localisée au niveau des bifurcations carotidiennes. Les plaques compliquées sont souvent caractérisées par des hémorragies intraplaques, responsables de l’extravasation des cellules sanguines. Différents marqueurs moléculaires, protéiques et physiques peuvent refléter ces processus et renseigner le médecin sur l’instabilité de la plaque du patient. Il est donc important d’étudier ces marqueurs de risque de rupture de plaques carotidiennes chez les patients diabétiques, afin d’en prévenir les complications et la mortalité associée. L’hémorragie intraplaque, notamment pourvoyeuse d’érythrocytes et de neutrophiles libérant leurs contenus cytoplasmiques, participe activement à la déstabilisation de la plaque d’athérothrombose chez le diabétique. Cette thèse a permis l’étude de l’influence de ces marqueurs à travers une étude clinique et de proposer un nouveau concept de phagocytose des érythrocytes glyqués par les cellules endothéliales in vitro. Ainsi, les résultats préliminaires de l’étude clinique nous permettent de supposer que la clairance des globules rouges des patients diabétiques est altérée, ce qui leurs permettraient de résider sur une période plus longue dans les plaques de ces patients. De cette manière, les globules rouges pourraient y être pris en charge par d’autres types cellulaires comme les cellules endothéliales. Nous avons tout d’abord mis au point un modèle de glycation des érythrocytes in vitro reflétant un diabète mal équilibré. Nous avons ensuite mis en évidence que les globules rouges glyqués pouvaient être phagocytés par les cellules endothéliales humaines, conduisant à une prolifération limitée et à la surexpression de l’HO-1. Ces données suggèrent qu’une ingestion des érythrocytes glyqués par les cellules endothéliales pourrait amplifier la déstabilisation des plaques d’athérothrombose carotidiennes des diabétiques. / Type 2 diabetes prevalence in Reunion Island, a French overseas department, is 3.5 higher than in France mainland. Among the various diseases caused by diabetes, stroke induces high mortality making cardiovascular diseases a major public health problem on the island. Ischemic stroke results from a cerebral artery occlusion by a thrombus that is locally produced or has detached from an atherothrombotic plaque usually located at the carotid bifurcations. Complicated plaques can are often characterized by intraplaque hemorrhages, responsible for blood cell extravasation. Several molecular and physical markers can reflect these processes and inform the physician about the instability of the patient's plaque. It is therefore of major importance to study the markers of carotid plaque rupture in diabetic patients in order to prevent complications and associated mortality. Intraplaque hemorrhage, providing erythrocytes and neutrophils releasing their cytoplasmic contents, plays an active role in destabilizing atherothrombotic plaque in diabetic subjects. The objectives of the present thesis were to study these markers in a clinical study and to suggest a new concept of red blood cell phagocytosis by endothelial cells in vitro. According to the first results of the clinical study, we can suggest that in diabetic patients, the clearance of red blood cells is impaired. This prolonged residence of red blood cells in atherosclerotic plaques from diabetic patients. In this way, red blood cells could be phagocytosed by othercell types such as endothelial cells. In this work, we have also set up an in vitro model of erythrocyte glycation that reflects a clinical situation of poorly controlled diabetes. We have demonstrated that glycated red blood cell phagocytosed by human endothelial cells, leading to their limited proliferation and to HO-1 overexpression. These data suggest an ingestion of glycated erythrocytes by endothelial cells may amplify the destabilization of carotid atherothrombotic plaques in diabetics.

L'athérosclérose est une maladie cardiovasculaire complexe affectant la paroi artérielle où le développement et la progression de la plaque sont fortement favorisés par une inflammation chronique. L'instabilité de la plaque carotidienne peut conduire à de potentiels évènements ischémiques majeurs tels que l'accident vasculaire cérébral (AVC) dont le caractère imprévisible rend la prévention primaire très compliquée. Ainsi, il n'existe pas à l'heure actuelle de biomarqueurs prédictifs efficaces de la rupture de plaque. Néanmoins, il est maintenant clairement établi que l'hémorragie intraplaque (IPH), la néovascularisation et l'accumulation excessive de macrophages sont les principaux facteurs d'instabilité de la plaque. Sur la base de travaux précédents, l'objectif de cette thèse était d'évaluer de manière indépendante les effets de l'activité physique (AP) et de la sédentarité, premièrement sur les paramètres histologiques d'instabilité de plaque, et deuxièmement, sur les facteurs de risque secondaires de l'athérosclérose, que sont l'inflammation, le stress oxydant et le profil hémorhéologique de patients asymptomatiques à risque d'AVC traités chirurgicalement. La 1ère étude a montré que l'AP régulière était associée à une prévalence d'IPH diminuée, et était l'unique facteur protecteur de l'IPH. Cette étude a également suggéré un effet bénéfique de l'AP sur le stress oxydant, ainsi que sur l'accumulation de macrophages. Dans une 2ème étude, nous avons caractérisé l'état fonctionnel de protéines potentiellement impliquées dans les dysfonctions du système immunitaire, et l'implication des cellules inflammatoires dans ces mécanismes. Nous avons alors identifié une cytokine pro-inflammatoire jouant un rôle déterminant dans les processus inflammatoires de déstabilisation de plaque. L'étude 3 nous a permis de caractériser l'effet du niveau d'AP sur la réponse monocytaire chez des patients avec plaque d'athérosclérose, et d'identifier une chimiokine qui pourrait avoir un rôle dans la modulation de la réponse monocytaire par l'AP. Enfin, la 4ème étude démontre l'altération de paramètres hémorhéologiques chez des patients atteints de maladie carotidienne sévère, et comment l'AP permet de limiter cette altération via la diminution de l'agrégation érythrocytaire. Ce travail de thèse apporte des informations quant à la pratique de l'AP dans la prévention primaire de l'athérosclérose. Des études complémentaires seront toutefois nécessaires afin de confirmer ces résultats, en proposant notamment une approche interventionnelle en activité physique / Atherosclerosis is a complex cardiovascular disease that affects the arterial wall where plaque development and progression are severely promoted by chronic inflammation. Carotid plaque destabilization could lead to potential major ischemic events such stroke which is still unpredictable, making primary prevention very complex. Thus, there is still currently no suitable predictive biomarker of plaque rupture. Nevertheless, it is now clearly established that intraplaque hemorrhage (IPH), neovascularization and excessive macrophage accumulation are the three main risk factors of plaque instability. Based on previous studies, the aim of this work was to evaluate independently the impact of physical activity (PA) and sedentary behavior, first on histological parameters of plaque instability, and secondly on secondary risk factors of atherosclerosis, such as inflammation, oxidative stress and hemorheological profile of asymptomatic patients at high-risk of stroke who underwent endarterectomy surgery. The first study shows that regular PA was associated to a decreased occurrence of IPH, and was the only protective factor for IPH. This study also suggested a beneficial effect of PA on macrophage accumulation as well as on oxidative stress. Then, in the 2nd study, we have characterized the functional state of proteins potentially implicated in immune system dysfunctions, and the implication of inflammatory cells in these mechanisms. We have identified a pro-inflammatory cytokine as a key driver of disrupting inflammatory process of plaque. In the same way, we have characterized in the 3rd study, the effect of PA on the monocytic response in atherosclerosis patients, and identified a chemokine associated that could explain the modulation of this monocytic response by PA. Finally, the 4th study demonstrates the hemorheological parameters alteration in carotid artery disease patients, and how PA could limit this alteration via red blood cell aggregation. This PhD thesis provided information regarding regular PA in primary prevention of atherosclerosis. However, additional studies are required to confirm these results, using in particular PA interventional approach

L'Afrique est connue depuis longtemps comme étant un continent surélevé. Cette forte topographie pourrait soit résulter d'une topographie préexistante, soit être acquise lors de la formation des marges passives ou lors d'une déformation intraplaque. Cette thèse dont l'objectif est de contraindre la surrection de l'Ouest de l'Afrique durant le Cénozoïque sur deux sites : le plateau sud-namibien et la marge nord du Cameroun, à partir d'une double approche géomorphologique et stratigraphique, a été un moyen de montrer que la déformation n'est pas nulle dans une marge passive et les régions avoisinantes. Dans le plateau sud-namibien, cette déformation résulte d'une dynamique mantélique profonde et contrôle à différentes échelles l'évolution des reliefs, notamment celle du plateau sud-africain. Dans la marge nord camerounaise, elle est responsable du basculement et de la surrection de la marge dont trois périodes importantes ont été identifiées : (1) entre la base de l'Eocène moyen et la base de l'Oligocène supérieur, (2) entre le sommet de l'Oligocène supérieur et la fin du Miocène inférieur, (3) post-Miocène inférieur.

Le département de la Vendée est classé en zone de risque sismique niveau 3, en raison d’une activité sismique continue et d’une sismicité historique de forte intensité avec l’évènement majeur du 25 janvier 1799 (M6) dans le Marais Breton. Ce séisme a provoqué des dégâts massifs localement à Bouin et dans la région nantaise, et a été largement ressenti dans l’Ouest de la France. La Vendée littorale est située sur la côte atlantique française au sud du cisaillement sud-armoricain. Elle est caractérisée par de nombreuses structures héritées d’origine varisque et d’orientation NW-SE, réactivées au Mésozoïque et au Cénozoïque délimitant des marais côtiers holocènes. L’enjeu de cette thèse est de caractériser la géométrie des éventuelles failles plio-quaternaires et potentiellement actives dans cette région, en s’intéressant particulièrement à la faille de Machecoul, bordière des bassins sédimentaires du Marais Breton et de la Baie de Bourgneuf et candidate potentielle pour le séisme Vendéen de 1799. Notre approche est pluridisciplinaire terre-mer, intégrant sismologie (réseau temporaire), géophysique marine (sismique réflexion Chirp et Sparker, bathymétrie haute résolution), morpho-tectonique, gravimétrie, étude de forages et sismicité historique. Notre étude a permis d’analyser et de caractériser (1) la structure et la géométrie en profondeur du système de failles normales de Machecoul, (2) la localisation des dépocentres plioquaternaires du Marais Breton et de la Baie de Bourgneuf en relation avec le système de failles de Machecoul, atteignant localement une vingtaine de mètres d’épaisseur, (3) la perturbation du réseau hydrographique et l’incision récente du relief du compartiment inférieur de la faille de Machecoul, probablement d’âge pliocène, ainsi que (4) l’activité microsismique de la faille de Machecoul. Nos données suggèrent que la sédimentation plioquaternaire des bassins en mer comme à terre au sud de la faille de Machecoul a pu être contrôlée par cette faille probablement héritée de l’Eocène. Ce travail confirme l’intérêt multi-disciplinaire de l’étude des failles en domaine de déformation faible et apporte un faisceau d’indices permettant de relier la faille de Machecoul à la rupture du séisme Vendéen de 1799 (M6), évènement historique de référence dans l’Ouest de la France de par son ampleur, et par là même de ses conséquences dans une zone littorale de plus en plus peuplée. / The Vendée department is classified as a level 3 seismic risk zone because of a moderate background seismic activity and a strong historical seismicity dominated by the 1799 January 25th (M6) major event in the MaraisBreton. This earthquake caused local massive damages in Bouin and around Nantes, and its perception area stretched widely in the West of France. Coastal Vendée is located on the French Atlantic coast, south of the SouthArmorican Shear Zone. This area is made of numerous NW-SE trending hercynian inherited structures, reactivated during Mesozoic and Cenozoic times and delimiting holocene coastal marschlands. The main goal of this thesis is to characterize the geometry of potential plio-quaternary active faults in the area by focusing on the Machecoul fault, bounding the Marais Breton and the Baie de Bourgneuf sedimentary basins and potential candidate for the 1799 earthquake. We used a multidisciplinary onshore-offshore approach, including seismology (temporary network), marine geophysics (Chirp and Sparker seismic reflexion, high resolution bathymetry), morphotectonic, gravity, onshore drilling database and historical seismicity.Our results allowed us to analyze and characterize (1) the Machecoul normal faults system structure and geometry in depth, (2) the plio-quaternary depocenters location in Marais Breton and Baie de Bourgneuf in relation with the Machecoul fault system, reaching locally around twenty meters thick, (3) the hydrographic network perturbation and recent incision of the Machecoul fault footwall, probably pliocene aged relief, (4) the microseismic activity of the Machecoul fault. Our data suggest that the plioquaternary sedimentation of the marine and terrestrial basins located in the south of the fault could be controlled by this inherited fault, probably dated from Eocene age.This work confirms the importance of multi-disciplinary approach in the study of faults in low deformation context and provides a body of evidence allowing to connect the Machecoul fault to the rupture of the 1799 Vendée earthquake (M6), historic and reference event in the western part of France given its scale and so its consequences in the more and more densely populated coastal area.

L'actualité (séisme de l'Aquila, avril 2009) démontre que l'aléa sismique en domaine à faible déformation doit être pris en compte en dépit de la complexité du problème. Compte tenu des conditions assez générales dans ces domaines (sismicité diffuse, héritage structural important, faible vitesse de glissement sur les failles, séismes forts très rares, compétition tectonique/érosion avec le plus souvent avantage à l'érosion...) l'évaluation de l'aléa, et surtout la caractérisation des sources, reste un exercice particulièrement difficile. Au cours de cette soutenance je présenterai les travaux que j'ai menés à la jonction Alpes – Bassin Ligure à partir d'une approche pluridisciplinaire (géologie/sismologie/géodésie à terre et en mer) et en collaboration avec des collègues de Géosciences Azur et d'autres laboratoires Français et Italiens. Dans un tel contexte la relation faille – sismicité n'est pas une évidence et les méthodes de la tectonique active trouvent rapidement leur limite. Plusieurs sources ont néanmoins pu être caractérisées : à terre, la faille de Blausasc et la faille de Donaréo dans l'arc de Nice ainsi que la faille Argentera-Bersezio dans le Massif de l'Argentera ; et en mer la faille Marcel ainsi que le faisceau de failles de l'éperon d'Imperia. Les travaux réalisés ne sont bien sur pas exhaustifs mais, en fonction des données, ils permettent une première réflexion sur le potentiel sismogène de ces failles. La compréhension de la déformation active nécessite aussi de comprendre le moteur de la déformation régionale. La jonction Alpes – Bassin Ligure est un domaine intraplaque, bordée par la microplaque Adriatique au nord mais à plus de 1000 km de la limite de plaque actuelle des Maghrébides au sud. Dans ce contexte, les régimes de déformation principaux (extension dans le Massif de l'Argentera et compression sur la marge nord Ligure) peuvent être interprétés de différentes façons en fonction d'hypothèses sur la géométrie des structures profondes et sur la dynamique régionale, dominée soit par les processus crustaux, soit par les processus lithosphériques. En l'absence d'une vision exhaustive des sources sismiques potentielles, et surtout de leur comportement dans le temps, la question se pose de savoir comment assurer l'intégration des données de la tectonique active dans la démarche d'évaluation de l'aléa sismique. Je discuterai plusieurs zonages sismotectoniques possibles, tous fondés sur les données disponibles, mais qui dépendent des extrapolations envisagées.

La topographie de l'Afrique du Nord est marquée en domaine intraplaque par des bombements topographiques importants, associés à du magmatisme cénozoïque. Le Bouclier Touareg, un de ces bombements, est constitué d'un socle précambrien structuré à l'orogénèse panafricaine et culminant à plus de 2400 m d'altitude. Les séries paléozoïques affleurent actuellement sous forme de cuestas autour de ce bombement topographique. Localement, des témoins sédimentaires d'âge présumé crétacé, en discordance sur le socle précambrien, traduisent l'affleurement de celui-ci au Mésozoïque. Le volcanisme cénozoïque, qui se met également en place sur le socle, est actif entre 35 Ma et aujourd'hui. Afin de mieux contraindre l'évolution du Bouclier Touareg durant le Phanérozoïque, nous avons mené deux études : des travaux de modélisation géophysique, et une étude de thermochronologie basse température. L'étude géophysique a consisté en la modélisation de quatre profils longue distance permettant d'imager la structure lithosphérique. Nous avons montré que le bombement du Hoggar est actuellement soutenu par un important amincissement lithosphérique. En outre, nous avons estimé que sans cet amincissement, la topographie serait négative : le bassin ainsi reconstitué avant amincissement de la lithosphère aurait permis le dépôt d'une couverture sédimentaire d'épaisseur plurikilométrique. L'étude de thermochronologie basse température s'est portée sur deux méthodes : les analyses de traces de fission sur apatite, et les analyses (U-Th)/He sur apatite. Les analyses (U-Th)/He ont montré que le socle du Bouclier Touareg, avant d'avoir subi une importante exhumation à l'Eocène Supérieur, étant enseveli sous une couverture sédimentaire et chauffé à approximativement ~80°C. Les analyses de traces de fission ont permis de préciser que cette phase de chauffe, probablement sous couverture sédimentaire, du Bouclier Touareg a eu lieu entre 100 et 50 Ma. Ainsi, le bombement du Hoggar constituait probablement un bassin sédimentaire de grande dimension au cours du Crétacé supérieur/Paléocène. Ces résultats nous ont permis de discuter des mécanismes géodynamiques possiblement actifs durant le Cénozoïque. Nous proposons que le bombement actuel du Bouclier Touareg, ainsi que son magmatisme, soient liés à des perturbations thermiques des parties superficielles de l'asthénosphère. Ces perturbations seraient induites par d'importantes variations d'épaisseur de la lithosphère saharienne, et pourraient expliquer la présence d'autres bombements en Afrique du Nord.