abstract: Maternal cigarette smoking and marijuana use during pregnancy are risk factors that can adversely affect offspring. Although a large body of empirical literature has examined the adverse health effects of maternal cigarette smoking and marijuana use during pregnancy, few studies have looked at criminological factors associated with prenatal cigarette smoking and marijuana use. This thesis uses strain theory and social learning theory to explain a number of underlying mechanisms behind why some pregnant women decide to smoke tobacco and marijuana cigarettes during pregnancy. Previous drug involvement before pregnancy is also used to determine if it is a predictor of maternal cigarette smoking during pregnancy. Logistic regression was used to analyze data collected from the 1988 National Pregnancy and Infant Health Survey. This data set consists of information gathered from three different national samples of maternal and infant data occurring in 1988, which included 13,417 live births, 4,772 fetal deaths, and 8,166 infant deaths. The mothers in the sample were mailed questionnaires. Results showed that pregnant women who have unexpected pregnancies and experience financial hardship during pregnancy are more likely to smoke cigarettes and use marijuana during pregnancy, which is consistent with the general strain theory. Results also indicate that pregnant women who live in households with other people who smoke are more likely to smoke cigarettes during pregnancy, which may be explained by social learning, and that women who use illegal drugs are less likely to smoke cigarettes during pregnancy, even after controlling for strain and social learning. The practical and theoretical implications for this research are discussed. / Dissertation/Thesis / M.S. Criminology and Criminal Justice 2014

Abstract Psychotic disorders usually become evident during adolescence and early adulthood and are commonly preceded by psychosis risk states. Young people at risk for developing psychosis may already have cognitive deficits. This research examined factors associated with psychosis risk and adverse cognitive performance, particularly in those at risk for developing psychosis. We aimed to characterise genetic risk factors for psychosis risk and adverse cognitive performance. Additionally, early and later biological risk markers for adverse cognitive performance and psychosis risk were explored. Two longitudinal birth cohorts, the Northern Finland Birth Cohort 1986 (NFBC 1986, n=6,985 at 16 years) and Avon Longitudinal Study of Parents and Children (ALSPAC, n=5,217 at 17 years), two NFBC 1986 sub-studies, the Oulu Brain and Mind 1 (n=182 for these analyses) and Oulu Brain and Mind 2 (n=471 for these analyses) studies, and two Irish case control studies, the Adolescent Brain Development (n=212) and Challenging Times (n=211) studies, were utilised. Predictors of interest were selected Single Nucleotide Polymorphisms (SNPs at COMT, BDNF and DRD2), prenatal exposure to maternal cigarette smoking (PEMCS) and adolescent metabolic measures. Though not directly associated with psychotic experiences, the COMT-Val158Met Val-Val genotype interacted with experience of childhood trauma to predict more psychotic experiences. Two DRD2 SNPs were associated with poorer cognitive performance, though only in those with risk for psychotic disorders. PEMCS was associated with adult vocabulary and matrix reasoning performance in males, though not in males with adolescent psychotic experiences. Adolescent academic performance, but not psychotic experiences, were associated with metabolic measures, especially with ratios of omega-3 to total fatty acids. These findings impact on prevention strategies for long-term adverse outcomes. Some risk factors differ for those with psychotic experiences compared to the general population, while others do not. SNPs at COMT and DRD2 may be more relevant in those with psychotic experiences. Interventions targeting these groups may be particularly beneficial. Smoking in pregnancy, however, is harmful to male cognitive performance across the population, suggesting elimination of this risk is more broadly relevant. Fatty acid-related metabolic measures may mark risk for cognitive deficits or may represent a developmental feature that is potentially open to intervention. / Tiivistelmä Psykoottiset häiriöt puhkeavat tavallisesti nuoruusiässä tai varhaisessa aikuisiässä. Varsinaista psykoosijaksoa edeltää usein psykoosialttiusvaihe. Nuoruusiän psykoosialttiusvaiheeseen liittyy kognitiivisia puutoksia. Tässä tutkimuksessa selvitettiin tekijöitä, jotka liittyvät psykoosialttiuteen ja heikkoon kognitiiviseen suoriutumiseen, etenkin nuorilla, jotka olivat psykoosiriskissä. Tutkimuksessa tarkasteltiin psykoosialttiuteen ja heikkoon kognitiiviseen suoriutumiseen liittyviä geneettisiä tekijöitä. Lisäksi tutkittiin biologisia varhaisia ja myöhempiä psykoosialttiutta ja heikkoa kognitiivista suoriutumista ennustavia tekijöitä. Tutkimusaineisto käsitti kaksi pitkittäistä syntymäkohorttia: Pohjois-Suomen syntymäkohortti 1986 (n=6,985 16-vuotiaana) ja englantilainen Avon Longitudinal Study of Parents and Children (ALSPAC, n=5,217 17-vuotiaana) -tutkimukset. Pohjois-Suomen syntymäkohortti 1986:sta analysoitiin kahta ala-otosta eli Aivot ja Mieli I (n=182) ja Aivot ja Mieli II (n=471) tutkimusta. Lisäksi tutkimusaineistoon kuului kaksi irlantilaista tapaus-verrokki tutkimusta: Adolescent Brain Development (n=212) ja Challenging Times (n=211) tutkimukset. Ennustavina tekijöinä tarkasteltiin yhden nukleotidin polymorfismia (Single Nucleotide Polymorphisms, SNP; COMT, BDNF ja DRD2 -geeneissä), äidin raskaudenaikaista tupakointia, lapsuuden traumaattisia kokemuksia ja nuoruusiän metabolisia arvoja. COMT-Val158Met geenin Val-Val genotyyppi ei ollut suoraan yhteydessä psykoottisiin kokemuksiin, mutta yhdessä lapsuuden traumaattisten kokemusten kanssa ennusti suurempaa psykoosioireiden määrää. Kaksi DRD2 SNP-varianttia assosioituivat heikompaan kognitiiviseen suoriutumiseen, vaikkakin vain tutkittavilla jotka olivat psykoosialttiita. Äidin raskaudenaikainen tupakointi ennusti huonompaa kognitiivista suoriutumista pojilla, tosin ei pojilla joilla oli nuoruusiässä psykoosioireita. Metaboliset tekijät, erityisesti omega-3 rasvahapon suhde kokonaisrasvahapon määrään oli yhteydessä koulumenestykseen. Tutkimuksen tulosten perusteella voidaan mahdollisesti suunnitella ennaltaehkäiseviä toimia myöhempien haittojen ehkäisemiseksi. Jotkut tutkituista riskitekijöistä assosioituivat eri tavalla kognitioon psykoosialttiilla kuin yleisväestössä. COMT ja DRD2 geenien variantit psykoosialttiilla saattavat olla keskeisiä. Interventiot nuorille, joilla on nämä variantit ja psykoosioireita, voisivat olla erityisesti hyödyllisiä. Äidin raskauden aikaisen tupakointi ennusti poikien kognitiivista suoriutumista. Äidin raskaudenaikaisen tupakoinnin vähentämisellä olisi suotuinen vaikutus tässäkin suhteessa. Rasvahappoihin liittyvät metaboliset suureet voivat olla riski kognitiivisille puutoksille tai ne voivat merkitä kehityksellistä piirrettä, joka voisi mahdollistaa varhaisen ennaltaehkäisyn.

Σκοπός της παρούσας μελέτης είναι η σύγκριση των συγκεντρώσεων 6 ορμονών, Ε3, β-hCG, hPL, FSH, LH και κορτιζόλη στο αίμα του ομφαλίου λώρου των νεογέννητων των καπνιστριών γυναικών σε σχέση με τις μη καπνίστριες μητέρες. Μέθοδοι: Οι παραπάνω ορμόνες μετρήθηκαν στο αίμα ομφαλίου λώρου σε 100 νεογνά των οποίων οι μητέρες κάπνιζαν (ομάδα μελέτης) και 100 παιδιά των οποίων οι μητέρες δεν κάπνιζαν (ομάδα ελέγχου). Αποτελέσματα: H μέση τιμή των συγκεντρώσεων E3, hPL, β-hCG, FSH, LH και κορτιζόλης στα νεογνά μη καπνιζόντων μητέρων ήταν 212 ng/mL, 2.00 microg/mL, 57.5 mIU/mL, 0.10 mIU/mL, 0.20 mIU/mL, and 14.3 microg/mL, αντιστοίχως· στα νεογνά των καπνιστριών μητέρων ήταν 163, 1.39, 45.4, 0.10, 0.20, and 25.1, αντιστοίχως (p=0.008, 0.004, 0.037, 0.498, 0.286, 0.004, respectively). Διαπιστώθηκε σημαντική αλλά αρνητική συσχέτιση μεταξύ του αριθμού των τσιγάρων ανά ημέρα και των E3 (r=-0.163, P=0.021), hPL (r=-0.191, P=0.007) και β-hCG (r=-0.143, P=0.044), ενώ η συσχέτιση με την κορτιζόλη ήταν θετική (r=0.259, P<0.0001). Πολλαπλή γραμμική εξαρτημένη ανάλυση έδειξε ότι το μητρικό κάπνισμα ήταν καθοριστικός παράγοντας για τις συγκεντρώσεις των ορμονών E3, hPL, β-hCG, FSH, και κορτιζόλη του αίματος του ομφαλίου λώρου. Συμπέρασμα: Το κάπνισμα συσχετίζεται με μείωση των συγκεντρώσεων των ορμονών E3, hPL, β-hCG και FSH του αίματος του ομφαλίου λώρου. Ενώ, συσχετίζεται με αυξημένη συγκέντρωση κορτιζόλης. Η διαταραγμένη ενδοκρινική ισορροπία του εμβρύου από το κάπνισμα του καπνού μπορεί να έχει αρνητικές επιδράσεις στο έμβρυο και το παιδί εφόσον ο εμβρυϊκός εγκέφαλος είναι στόχος ορμονικών δράσεων. / To determine the effect of maternal cigarette smoking on cord blood concentrations of E3, hPL, beta-hCG, FSH, LH, and cortisol. Hormone concentrations were measured in term neonates of 100 smoking and 100 non-smoking mothers. The median E3, hPL, beta-hCG, FSH, LH and cortisol cord blood concentrations in the non-smoking mothers' offspring were 212 ng/mL, 2.00 microg/mL, 57.5 mIU/mL, 0.10 mIU/mL, 0.20 mIU/mL, and 14.3 microg/mL, respectively; in the smoking they were 163, 1.39, 45.4, 0.10, 0.20, and 25.1, respectively (P=0.008, 0.004, 0.037, 0.498, 0.286, 0.004, respectively). There was a significant but poor negative correlation between number of cigarettes/day and E3 (r=-0.163, P=0.021), hPL (r=-0.191, P=0.007), and beta-hCG (r=-0.143, P=0.044), whereas the correlation with cortisol was positive (r=0.259, P<0.0001). Multiple linear regression analyses showed that maternal smoking is a determinant of cord blood E3, hPL, beta-hCG, FSH, and cortisol concentrations. Tobacco smoking is associated with a reduction in cord blood E3, hPL, and beta-hCG concentrations, whereas it is associated with increased cortisol concentrations. The disturbed endocrine equilibrium of the fetus induced by tobacco smoking could have adverse consequences on the fetus and child since fetal brain is a target organ for hormonal actions.