Präzise neutroneninduzierte Spaltquerschnitte von Actinoiden wie den Plutoniumisotopen haben für die Entwicklung zukünftiger Transmutationstechnologien eine große Bedeutung. Die Unsicherheiten des Pu(242)-Spaltquerschnitts im schnellen Bereich des Spektrums betragen derzeit etwa 21 %. Aktuelle Sensitivitätsstudien haben gezeigt, dass nur eine Reduzierung dieser Unsicherheiten auf unter 5% verlässliche neutronenphysikalische Simulationen zulässt. Diese anspruchsvolle Aufgabe konnte im Rahmen der vorliegenden Arbeit an der Neutronenfugzeitanlage nELBE durchgeführt werden. Dünne, homogene und großfächige Actinoiden-Proben wurden dem Helmholtz-Zentrum Dresden-Rossendorf innerhalb des TRAKULA-Verbundprojektes zur Verfügung gestellt. Eingesetzt in eine neu entwickelte Spaltionisationskammer ermöglichten sie eine akkurate Bestimmung des Pu(242)- Spaltquerschnitts relativ zu U(235). Die Flächendichten der Plutoniumschichten wurden anhand der spontanen Spaltrate von Pu(242) bestimmt. Aufwändige Teilchentransportsimulationen (durchgeführt mit Geant 4, MCNP 6 und FLUKA) wurden genutzt, um die auftretende Neutronenstreuung zu korrigieren. Die gewonnenen Ergebnisse sind im Rahmen ihrer Unsicherheiten in guter Übereinstimmung mit aktuellen Kerndatenevaluierungen.:1 Einleitung 1.1 Partitionierung und Transmutation 1.2 Die Bedeutung von Pu(242) für P&T 1.3 Bisherige Experimente 1.4 Evaluierungen 1.5 Gliederung dieser Arbeit 2 Spaltwahrscheinlichkeit 2.1 Statistisches Modell und Compoundkern 2.2 Kernreaktionsrechnungen 3 Die Neutronenfugzeitanlage nELBE 4 Spaltionisationskammern 4.1 Die nELBE Spaltkammern 4.1.1 Actinoidenschichten 4.1.2 Aufbau 4.1.3 Gasversorgung 4.1.4 Optimierung des elektrischen Feldes 4.1.5 Simulationen von Impulshöhenverteilungen 4.2 Die PTB U(235) Spaltkammer H19 5 Experimente zur Spaltung von Pu(242) 5.1 Experimentelle Bestimmung neutroneninduzierter Spaltquerschnitte 5.2 Messaufbau 5.3 Datenaufnahme und -verarbeitung 5.4 Datenanalyse 5.4.1 Bestimmung der Spontanspaltrate 5.4.2 Bestimmung des neutroneninduzierten Spaltquerschnitts von Pu(242) 5.5 Ergebnisse und Diskussion 5.5.1 Diskussion 5.5.2 Unsicherheiten 5.5.3 Vergleich mit Kernreaktionsrechnungen 6 Zusammenfassung und Ausblick Anhang A.1 Depositionszelle A.2 Neutronenfugzeitanlagen A.3 Spaltfragmentverteilungen mit GEF A.4 Experimenteller Aufbau A.5 Aufbau der Datenaufnahme/-verarbeitung A.5.1 Verwendete Elektronik A.6 Stabilität der Datenaufnahme A.7 Konsistenzbetrachtung der Querschnittsbestimmung Literaturverzeichnis Abbildungsverzeichnis Tabellenverzeichnis Liste der verwendeten Akronyme Publikationen / Neutron induced fssion cross sections of actinides like the Pu-isotopes are of relevance for the development of nuclear transmutation technologies. For Pu(242), current uncertainties are of around 21%. Sensitivity studies show that the total uncertainty has to be reduced to below 5% to allow for reliable neutron physics simulations. This challenging task was performed at the neutron time-of-fight facility of the new German National Center for High Power Radiation Sources at HZDR, Dresden. Within the TRAKULA project, thin, large and homogeneous deposits of U(235) and Pu(242) have been produced successfully. Using two consecutively placed fssion chambers allowed the determination of the neutron induced fssion cross section of Pu(242) relative to U(235). The areal density of the Plutonium targets was calculated using the measured spontaneous fssion rate. Experimental results of the fast neutron induced fssion of Pu(242) acquired at nELBE will be presented and compared to recent experiments and evaluated data. Corrections addressing the neutron scattering are discussed by using results of different neutron transport simulations (Geant 4, MCNP 6 and FLUKA).:1 Einleitung 1.1 Partitionierung und Transmutation 1.2 Die Bedeutung von Pu(242) für P&T 1.3 Bisherige Experimente 1.4 Evaluierungen 1.5 Gliederung dieser Arbeit 2 Spaltwahrscheinlichkeit 2.1 Statistisches Modell und Compoundkern 2.2 Kernreaktionsrechnungen 3 Die Neutronenfugzeitanlage nELBE 4 Spaltionisationskammern 4.1 Die nELBE Spaltkammern 4.1.1 Actinoidenschichten 4.1.2 Aufbau 4.1.3 Gasversorgung 4.1.4 Optimierung des elektrischen Feldes 4.1.5 Simulationen von Impulshöhenverteilungen 4.2 Die PTB U(235) Spaltkammer H19 5 Experimente zur Spaltung von Pu(242) 5.1 Experimentelle Bestimmung neutroneninduzierter Spaltquerschnitte 5.2 Messaufbau 5.3 Datenaufnahme und -verarbeitung 5.4 Datenanalyse 5.4.1 Bestimmung der Spontanspaltrate 5.4.2 Bestimmung des neutroneninduzierten Spaltquerschnitts von Pu(242) 5.5 Ergebnisse und Diskussion 5.5.1 Diskussion 5.5.2 Unsicherheiten 5.5.3 Vergleich mit Kernreaktionsrechnungen 6 Zusammenfassung und Ausblick Anhang A.1 Depositionszelle A.2 Neutronenfugzeitanlagen A.3 Spaltfragmentverteilungen mit GEF A.4 Experimenteller Aufbau A.5 Aufbau der Datenaufnahme/-verarbeitung A.5.1 Verwendete Elektronik A.6 Stabilität der Datenaufnahme A.7 Konsistenzbetrachtung der Querschnittsbestimmung Literaturverzeichnis Abbildungsverzeichnis Tabellenverzeichnis Liste der verwendeten Akronyme Publikationen

ESAB har beslutat att analysera om en Design For Assembly (DFA) metodik går att implementera med syfte att sänka monteringstiden och utveckla deras produktutvecklings-process (PU-process). Målet för det här projektet är således att presentera hur en arbetsmetodik inom DFA kan tillämpas genom att undersöka en exempelprodukt, rullbock. För att förstå DFA och dess relaterade områden genomfördes en litteraturstudie. Studien utfördes för att få en djupare förståelse där undersökningar gjordes inom vetenskapliga artiklar, böcker och webbkällor. Undersökningarna utfördes med mål att samla information om andra lyckade DFA-implementeringar, tillämpningsområden och riktlinjer. Genomförandet följer en PU-process med DFA som fokus. Till en början av PU-processen framställdes en kravspecifikation och en rotorsaksanalys. En DFA-metodik utnyttjades för att framställa konceptförslag för rullbocken. Metodiken grundar sig i de riktlinjer och frågor som presenterats i litteraturstudien. Resultatet presenteras i former av CAD-ritningar och riktlinjer. CAD-ritningar framställs för att få en förståelse över konceptförslagen och hur metodiken har tillämpats. Riktlinjerna är kortare punkter som bör övervägas av användaren vid utveckling av produkter. Lösningarna viktades mot varandra med hjälp av Pughs matris. Syftet och frågeställningen för projektet har besvarats. En arbetsmetodik och riktlinjer för DFA presenterades genom att undersöka exempelprodukten och en litteraturstudie inom området. / ESAB has decided to analyze whether a Design for Assembly (DFA) methodology can be implemented with the aim of reducing assembly time and developing their product development process (PD-process). The aim of this project is thus to present how a working methodology within DFA can be applied by investigating an example product, roller bed. To understand DFA and its related areas, a literature study was conducted. The study was conducted to gain a deeper understanding where research was done in scientific articles, books, and web sources. The surveys were conducted with the aim of gathering information about other successful DFA implementations, areas of application and guidelines. The implementation follows a PD-process with DFA as the focus. At the beginning of the PD-process, a requirements specification and a rotor case analysis were created. A DFA methodology was used to produce concept proposals for the roller bed. The methodology is based on the guidelines and questions presented in the literature study. The results are presented in the form of CAD drawings and guidelines. CAD drawings were created to gain an understanding of the concept proposals and how the methodology has been applied. The guidelines are shorter steps that should be considered by the user when developing products. The solutions were weighted against each other using Pugh's matrix. The purpose and question of the project have been answered. A working methodology and guidelines for DFA were presented by examining the example product and a literature study in the area.

Mémoire numérisé par la Direction des bibliothèques de l’Université de Montréal / Notre système hématopoïétique est un système de développement dynamique dont le rôle est de maintenir un niveau suffisant de cellules sanguines fonctionnelles afin d'assurer la survie de notre organisme. C'est ainsi que le système hématopoïétique donne lieu aux huit différentes lignées cellulaires connues. Les cellules sanguines différenciées incluent les erythrocytes ou globules rouges, les mégakaryocytes qui donneront lieu aux plaquettes, les granulocytes et macrophages, les basophiles et eosinophiles, ainsi que les cellules lymphoïdes B et T. Tous trouvent leur origine à partir d'une population de cellules souches hématopoïétiques. La différenciation de cellules hématopoïétiques primitives en granulocytes et monocytes matures constitue un processus de développement complex appelé la myélopoïèse. Le développement de ces cellules primitives en monocytes et granulocytes fonctionnels est en partie contrôlé par une myriade de facteurs de transcription dont le rôle est d'activer l'expression de gènes essentiels à une ou plusieurs lignées. Ces facteurs de transcription peuvent agir de façon positive ou négative à la régulation de gènes codant entre autres pour des facteurs de croissance, leurs récepteurs, pour des molécules d'adhésion, pour des enzymes ou bien pour d'autres facteurs de transcription. 0 Le développement de cellules myéloïdes primitives et de leur différenciation subséquente en cellules myéloïdes matures est également contrôlé par un vaste réseau de facteurs de croissance hématopoïétiques. Tout comme les facteurs de transcription, ces facteurs de croissance, ou cytokines, peuvent être spécifiques à une lignée particulière ou bien peuvent avoir une x n contribution plus générale. Par exemple, le G-CSF (granulocyte-colonystimulating factor) est un facteur de croissance essentiel au développement granulocytaire alors que l'IL-3 (interleukin-3) soutient la prolifération et la survie de plusieurs lignées. Quelle est l'importance d'étudier un processus tel que la myélopoïèse? Environ 120 millions de nouveaux neutrophiles sont générés chaque jour chez l'adulte normal. Ces neutrophiles jouent un rôle fondamental dans notre système de défense. En effet, les neutrophiles agissent comme première ligne de défense face à l'invasion de particules étrangères. Ils participent à notre système immunitaire inné principalement par leur action phagocytaire. Les macrophages quant à eux, jouent un rôle similaire c'est-à-dire qu'ils participent également à notre système immunitaire inné en éliminant toutes particules étrangères par phagocytose. Cependant, ils possèdent une caractéristique additionnelle. Ils jouent également un rôle dans notre système immunitaire adaptif en agissant comme cellules présentatrices d'antigènes aux différentes cellules lymphoïdes T. Chaque cellule est exposée à une multitude de signaux présents dans son environnement. La cellule se doit d'être en mesure de reconnaître et de répondre de façon spécifique à cette panoplie de signaux externes. Elle accompli ceci de plusieurs façons. Premièrement, afin de répondre à un signal particulier, la cellule se doit d'exprimer le récepteur spécifique au signal reçu. Ensuite, elle doit être en mesure d'intégrer et d'interpréter ce signal afin de le transformer en une réponse biologique concrète. Pour cela, la cellule doit posséder la machinerie interne nécessaire à la traduction et la transformation du signal. Les facteurs de croissance sont un exemple de signal externe présent dans l'environnement d'une cellule hématopoïétique. Ces facteurs de croissance sont connus pour être impliqués dans la régulation de la prolifération et de la survie cellulaire. Ces facteurs se lient à leurs récepteurs appropriés exprimés à la surface de certaines cellules. Généralement, cette liaison induit l'activité catalytique du récepteur qui donne suite à l'activation de plusieurs voies de signalisation. Ces différentes voies de signalisation ciblent différents facteurs de transcription qui sont associés à différentes réponses biologiques correspondantes. Ces facteurs de transcription, dont l'activité est induite par l'induction de voies de signalisation spécifique, vont être responsables du contrôle de 1'expression de gènes essentiels à la détermination du destin cellulaire. Vu l'importance de réguler de façon étroite l'expression de tels gènes, l'activité des facteurs de transcription se doit d'être sous haute surveillance. Le temps d'expression ainsi que l'endroit d'activation des facteurs de transcription deviennent donc des variables importantes. Un facteur de transcription responsable de la destinée d'une cellule se doit d'être exprimé dans la bonne cellule et d'être actif au bon moment dans le processus de développement de cette cellule. Souvent, l'activité et l'expression de ces facteurs de transcription sont contrôlés par des facteurs externes tels que les facteurs de croissance. Un modèle qui se veut de plus en plus populaire, malgré qu'aucun exemple définitif n'ait été encore démontré, suggérerait qu'un signal externe serait en mesure d'affecter directement l'activité d'un facteur de transcription qui lui se voudrait essentiel à la détermination de la destinée cellulaire. Le facteur de transcription myélo-spécifique PU.1 est un membre de la famille Ets. Il fût découvert simultanément de deux façons différentes. D'un xii n côté, il fût identifié à partir d'une librairie de cDNA de macrophages comme étant un facteur pouvant lier avec haute affinité, le promoteur du gène MHC classe II 1-Ab. D'autre part, il fût identifié comme site d'intégration préféré du provirus SFFV (Spleen Focus Forming Vims), un provirus associé à une érythroleucémie induite par le virus Friend. Cependant, il est important de mentionner que PU. l n'a pas été impliqué dans l'induction de leucémies humaines en partie dû au fait que son locus ne correspond pas à un site fréquent de translocation chromosomique. La famille de facteurs de transcription Ets est caractérisée par son domaine de liaison à l'ADN (domaine Ets). Ce domaine basique situé en C-terminal lie des séquences riches en purines GGAA/T dénommées boîtes PU. Ets-1, Ets-2 et Spi-B sont d'autres exemples de facteurs appartenant à cette grande famille. PU.1 est un facteur de transcription exclusif au système hématopoïétique. Son rôle dans le développement hématopoïétique semble assez bien décrit. La suppression complète du gène est associée à une absence complète de macrophages et de cellules B matures. Par contre, des monocytes et des précurseurs de cellules B sont présents mais en nombre réduit. Il y a également présence de granulocytes mais au développement et au fonctionnement anormal. Les cellules érythrocytaires ne sont, quant à elles, pas affectées. Ces résultats démontrent bien le rôle primordial de PU.1 dans le développement des cellules B ainsi que dans le développement myéloïde. Cela en fait un excellent candidat comme déterminant génétique dans rengagement du destin cellulaire. Le GM-CSF (granulocyte-macrophage colony-stimulating factor) est un facteur de croissance hématopoïétique impliqué dans la prolifération, la survie et le développement de cellules primitives hématopoïétiques avec des effets additionnels importants sur le développement myéloïde. C'est justement par son implication déterminante dans le développement des cellules granulocytaires et monocytaires que le GM-CSF est de plus en plus utilisé à des fins cliniques. Le GM-CSF fait partie de la grande famille des cytokines qui comprend entre autres l'Epo, Steel Factor, l'IL-3 et le G-CFS. Le GMCSF lie son récepteur qui est exprimé spécifiquement à la surface de certaines cellules et cette liaison active différentes voies de signalisation qui se traduisent par différentes réponses biologiques. Le récepteur du GM-CSF appartient à la super famille des récepteurs de cytokines. Il est composé d'une chaîne a et d'une chaîne p. La chaîne a est spécifique au récepteur et lui confère une basse affinité de liaison à son ligand. La chaîne P est commune à d'autres récepteurs tels les récepteurs de l'IL-3 et de l'IL-5. Elle ne possède aucune capacité de liaison. Par contre, en s'associant à la chaîne a, elle confère à celle-ci, une haute affinité de liaison au GM-CSF. De plus, c'est la chaîne R qui est principalement responsable d'activer les différentes voies de signalisation. En effet, son domaine cytoplasmique comporte de nombreux résidus de tyrosines responsables du recrutement de différents facteurs, ainsi que de deux boîtes situées à proximité du domaine membranaire qui sont responsables du recrutement de Jak2, le facteur actif dans le complexe. Les voies de signalisation qui découlent de l'activation du récepteur par son ligand sont bien décrites. Il est connu que certaines voies conservées, telles les voies MAPK, Jak-STAT et PI3K, sont activées suite à l'activation du récepteur et que ces voies sont impliquées dans des réponses de survie et de prolifération myéloïde. Par centre, rien n'est bien établi en ce qui concerne la différenciation myéloïde. Aucun facteur de transcription impliqué directement dans la détermination du destin cellulaire n'a été identifié clairement. Bien que l'on connaisse des exemples de facteurs responsables d'activer des gènes qui eux, sont spécifiques à une lignée, très peu d'informations concernant les événements transcriptionnels conduisant à la détermination du destin cellulaire sont connues. Le rôle de PU.1 dans le développement myéloïde est bien établi. Cependant, jusqu'à quel point PU.1 est-il déterminant pour qu'une cellule primitive prenne la décision de s'engager de façon irréversible vers une destinée myéloïde? L'importance de PU.1 et du GM-CSF dans le développement myéloïde a été clairement, mais indépendamment démontrée. Cependant, il n'existe aucune documentation démontrant le lien possible entre ces deux facteurs dans le développement myéloïde. Dans cette étude, nous démontrons clairement que le facteur de transcription myélo-spécifique PU. l agit comme effecteur du signal par le GM-CSF dans le développement myéloïde. En d'autres mots, l'activation de PU. l et son effet déterminant dans le développement myéloïde sont directement liés à l'activation du récepteur du GM-CSF par son ligand.

Veränderungen in der lokalen Chromatinstruktur beeinflussen die dynamische Regulation von Genen, welche für die Differenzierung notwendig sind. PU.1 ist ein Master-Transkriptionsfaktor in der Hämatopoese und wird streng reguliert, um ein zelllinienspezifisches Expressionsmuster zu erzielen. Hohe Konzentrationen von PU.1 sind für myeloische Differenzierung erforderlich. In B-Zellen wird PU.1 mittelstark exprimiert und muss aktiv runterreguliert werden, um eine Ausdifferenzierung der multipotenten Vorläuferzellen zu T-Zellen zu ermöglichen. Derzeit ist wenig über die Regulierung von PU.1 in T-Zellen bekannt. Darüber hinaus wurde eine abnormale Expression von PU.1 in verschiedenen Leukämieerkrankungen beobachtet. Mittels eines genome-wide Chromatin-Interaktions-Screens konnten wir einen cis-Repressor mit insulierender Kapazität identifizieren, welcher mittels eines Chromatinloops die Promotoraktivität von PU.1 in T-Zellen, jedoch nicht in myeloischen oder B-Zellen blockiert. Sowie Looping als auch Insulation erfordern die Bindung des Chromatin-Regulatorprotein CTCF. Im Gegensatz zu normalen myeloischen Zellen finden wir, dass Krebszellen aus myeloischen Leukämie Patienten diese T-Zell-spezifische repressive Chromatinstruktur aufweisen, was einen räumlichen Kontakt des Insulator mit dem PU.1 Promotor ermöglicht. Die Ergebnisse dieser Arbeit beschrieben das CTCF gesteuerte „long distance looping“ als ein neuer molekularer epigenetischer Mechanismus, um Transkriptionsfaktor PU.1 in T-Zellen runterzuregulieren, und zeigen zum ersten mal, dass Krebszellen die Chromatinstruktur anderer Zelllinien imitieren können, um die Expression von Differenzierungsgenen zu blockieren. / Alterations in the local chromatin structure orchestrate the dynamic regulation of differentiation promoting genes. PU.1 is a master transcription factor in hematopoiesis. PU.1 gene must be tightly regulated to achieve lineage specific expression pattern. High levels of PU.1 are required for myeloid commitment: it is expressed at intermediate level in B-cells and must be actively silenced to permit T cell development from early multipotent progenitors. However, little is known of how PU.1 is regulated in T-cells. Moreover, aberrant PU.1 expressions have been observed in multiple leukemias. Using a genome-wide chromatin interaction screen we identified a cis-repressor with insulating capacity that undergoes long-distant chromatin looping to block PU.1 promoter activity in T cells but not myeloid or B cells. Looping and repression requires binding of the chromatin regulator protein CTCF. In contrast to normal myeloid cells, we found that cancer cells from myeloid leukemia patients adopt the T cell specific repressive chromatin structure bringing the insulator into spatial contact with the PU.1 promoter. These results identify CTCF controlled long-distant insulator looping as a novel mechanism to silence lineage-opposing transcription factor expression, and reveal that cancer cells can mimic the chromatin confirmation of another lineage to block expression of differentiation driving genes.

Als Schlüsselfaktor des hämatopoietischen Systems spielt PU.1 eine ent-scheidende Rolle in der Entwicklung der meisten hämatopoietischen Li-nien. Das PU.1 Expressionslevel bestimmt das Differenzierungspotential hämatopoietischer Stammzellen und Vorläufer. In den unterschiedlichen Zelltypen werden verschiedene Expressionsstärken etabliert. Wie diese zelltypischen Expressionslevel vonPU.1 generiert werden, ist bisher weit-gehend unbekannt. In der vorliegenden Doktorarbeit wurde mit Hilfe eines transgenen Maus-modells die cis-regulatorische Einheit von PU.1 definiert, um mit nachfol-genden molekularbiologischen und genomweiten Ansätzen Mechanismen der zellspezifischen Regulation von PU.1 zu aufzuzeigen. Die Definition der cis-regulatorischen Einheit von PU.1 erfolgte mit Hilfe eines transgenen Mausmodells, welches ein humanes PU.1 BAC Kons-trukt trägt. Es konnte gezeigt werden, dass humanes und murines PU.1 substituierbar sind und den gleichen Regulationsmechanismen unterlie-gen. Mit Hilfe genomweite DNaseI hypersensitivity Analysen, Methylie-rungs- und Bindungsstudien konnte ein neuer Regulationsmechanismus beschrieben werden, der eine spezifische kombinatorische Interaktion verschiedener cis-regulatorischer Elemente erfordert. Durch Reportergenassays in verschiedenen Zelltypen war es möglich, einen myeloischen Enhancer zu identifizieren. Es konnte gezeigt werden, dass PU.1 mit zelltyp-spezifischen Transkriptionsfaktoren interagiert, um unterschiedliche Bindungsmuster an seinen regulatorischen Elementen zu etablieren. Dadurch kommt es zu den spezifischen Expressionstärken von PU.1 / The transcription factor PU.1 occupies a central role in controlling myeloid and early B cell development and its correct lineage-specific expression is critical for the differentiation choice of hematopoietic progenitors. However, little is known of how this tissue-specific pattern is established. We previously identified an upstream regulatory cis-element (URE) whose targeted deletion in mice decreases PU.1 expression and causes leukemia. We show here that the URE alone is insufficient to confer physiological PU.1 expression, but requires the cooperation with other, previously unidentified elements. Using a combination of transgenic studies, global chromatin assays and detailed molecular analyses we present evidence that PU.1 is regulated by a novel mechanism involving cross-talk between different cis-elements together with lineage-restricted autoregulation. In this model, PU.1 regulates its expression in B cells and macrophages by differentially associating with cell-type specific transcription factors at one of its cis-regulatory elements to establish differential activity patterns at other elements.

This thesis deals primarily with the eastern Islamic world during the period 1000-40. It attempts to delineate the structure of the Ghaznavid empire, its personal and administrative aspect (Part I) and its military aspect (Part II). The material used in Part II has already appeared in substantially similar form as "Ghaznevid military organisation" in Der Islam, XXXVI, 1960, 37-77. Against this background, the province of Khurasan under Ghaznavid rule, and in particular, the city of Nishapur, are described (Part III). The irruption of the Seljuqs is treated in Part V. However, a survey of what is known of the Oghuz before these migrations is prefixed to this (Part IV). It summarises presently-held views, attempting to synthesise the work of Central Asian specialists, Turcologists, historians and archaeologists, who alone are competent to investigate at first hand this difficult subject. The scope of the thesis is therefore that of the decline of Ghaznavid power in the west, and it is this aspect which has been concentrated upon, for the early years of the Great Seljuq dynasty have already been extensively covered by such scholars as Cl. Cahen, I. Kafesoğlu and M.A. Köymen, and the administrative system of the Seljuqs has been examined by A.K.S. Lambton in her London University thesis on Seljuq institutions. This thesis has been prepared under the joint supervision of the Rev. Dr. W. Montgomery Watt and Mr. J.R. Walsh, to whom I am greatly indebted for help and encouragement; from the latter, in particular, I have enjoyed much stimulating conversation and judicious guidance through the literature of the period.

Mémoire numérisé par la Direction des bibliothèques de l'Université de Montréal.

Lymphomas are heterogenous class of diseases characterized by proliferation of a malignant lymphocyte clone. MicroRNA miR-155 was found to be a key molecule in immune response, namely in inflammation and germinal reaction of B cells. On the other hand, miR-155 can drive lymphoproliferation in mouse and its levels were found to be elevated in certain lymphoma types in human. MiR-155 down-regulates expression of its target gene PU.1, a hematopoietic transcription factor important for B cell differentiation. Expression of the gene encoding miR-155, known as MIR155HG, is controled by several transcription factors, among them MYB, a member of an oncogenic E-box protein family. Levels of MYB itself are controled by microRNA miR-150. In this study, we measured levels of miR-155, PU.1, MYB and miR-150 in lymph nodes of patients with chronic lymphocytic leukemia/small lymphocytic lymphoma (B-CLL/SLL, N=20), diffuse large B-cell lymphoma (DLBCL, N=24), follicular lymphoma (FL, N=29), Hodgkin lymphoma (HL, N=25), marginal zone lymphoma (MZL, N=13), and mantle cell lymphoma (MCL, N=10). We also measured levels of these molecules in lymph nodes with the finding of strong inflammation (N=4). We found that patients of all the diagnoses except of MCL display heterogeneously elevated levels of miR-155 and correspondingly...

黃文傑. / "2002年8月" / 論文 (哲學碩士)--香港中文大學, 2002. / 參考文獻 (leaves 81-88) / 附中英文提要. / "2002 nian 8 yue" / Huang Wenjie. / Lun wen (zhe xue shuo shi)--Xianggang Zhong wen da xue, 2002. / Can kao wen xian (leaves 81-88) / Fu Zhong Ying wen ti yao. / Chapter 第一章 --- 緒論 --- p.1 / Chapter 第一節 --- 《爾雅》的編者和成書年代 --- p.1 / Chapter 第二節 --- 《爾雅》的性質 --- p.6 / Chapter 第三節 --- 《爾雅注疏》 --- p.11 / Chapter 第四節 --- 本文硏究的目的和方法 --- p.17 / Chapter 第二章 --- 《爾雅注疏》所見的古籍徵引 --- p.20 / Chapter 第一節 --- 《爾雅注疏》的古籍徵引 --- p.20 / Chapter 第二節 --- 《爾雅注疏》的引《詩》硏究 --- p.28 / Chapter 第三章 --- 《爾雅注疏》的引《詩》與《毛傳》釋《詩》 --- p.36 / Chapter 第一節 --- 漢初《詩》傳 --- p.36 / Chapter 第二節 --- 《爾雅》與《毛傳》釋《詩》的異同比較 --- p.41 / Chapter 第四章 --- 《爾雅注疏》引《詩》與齊、魯、韓三家《詩》的關係 --- p.65 / Chapter 第一節 --- 《爾雅》與《魯詩》 --- p.67 / Chapter 第二節 --- 《爾雅》與《齊詩》及《韓詩》 --- p.72 / Chapter 第五章 --- 總結 --- p.78 / 參考書目 --- p.81 / 附錄凡例 --- p.89 / 附錄一：《爾雅注疏》引《詩》資料表 --- p.90 / 附錄二 ：《爾雅注疏》引《詩》與《毛傳》釋（詩》對照表 --- p.216

Acoustic radiation efficiency is defined as the ratio of sound power radiated to the surface vibration power of a piston with equivalent surface area. It has been shown that the radiation efficiency is maximized and may exceed unity when the structural and acoustic wavelengths are approximately equal. The frequency at which this occurs is called the critical frequency and can be shifted with structural modifications. This has proven to be an effective way to reduce noise. The standard radiation efficiency measurement is comprised of an intensity scan for sound power measurement and accelerometer array for spatially averaged vibration determination. This method is difficult to apply to lightweight structures, complicated geometries, and when acoustic sources are in close proximity to one another. Recently, robust particle velocity sensors have been developed. Combined with a small microphone in the same instrument, particle velocity and sound pressure can be measured simultaneously and at the same location. This permits radiation efficiency to be measured using a non-contact approach with a single sensor. A suggested practice for measuring radiation efficiency has been developed and validated with several examples including two flat plates of different thickness, an oil pan, and components on a running small engine.