Les propriétés non linéaires des matériaux dans la gamme infrarouge lointain ont été relativement peu étudiées. Ce phénomène est dû à l'absence, jusqu'à tout récemment, de sources dans cette gamme qui soient à la fois cohérentes et intenses. Certains lasers moléculaires et les lasers à électrons libres ont permis de pallier ce manque. Cependant ces sources sont soit difficilement accordables, soit très onéreuses et volumineuses. Nous présentons ici une source dite optoélectronique qui est cohérente, potentiellement accordable entre 17 et 600 æm, intense, peu volumineuse et peu coûteuse. La première partie du projet a consisté à développer l'aspect d'accordabilité de la source au moyen du battement entre deux faisceaux laser. Nous avons montré qu'une méthode de réinjection de photons cohérents permettait d'augmenter significativement le contraste de battements de fréquence entre 0.5 et plus de 15 THz. Ces battements ont ensuite été amplifiés et utilisés pour générer un rayonnement infrarouge lointain à 180 et 510 æm avec une énergie de 0.4 æJ.

Les rayons ultraviolets (UV) sont les principaux responsables de l’initiation des cancers cutanée, car ils induisent différents dommages à l’ADN, dont les dimères cyclobutyliques de pyrimidines (CPD). Ces dommages sont principalement induits par les UVB et sont responsables de la formation des mutations trouvées les cancers cutanés non mélanocytiques. Nos résultats ont démontré qu’une irradiation chronique à de faibles doses de rayons UVB (CLUV) induit la formation de CPD, qui persistent dans le temps. Ces dommages résiduels s’accumulent dans le génome et ne semblent pas être réparés. Nous nous sommes donc intéressés à ces dommages résiduels et à leur impact dans le génome. Premièrement, la distribution post-irradiation des CPD résiduels a été observée pour des fibroblastes dermiques humains soumis à une irradiation CLUV (75 J/m² aux 12h, durant 7,5 jours). Ces analyses ont démontré que les CPD résiduels sont tolérés et dilués dans le génome lors des divisions cellulaires. Deuxièmement, la localisation des CPD résiduels a été observée pour les cellules irradiées avec une CLUV et pour les cellules irradiées avec une dose unique et aigüe (400 J/m²). La quantification des CPD résiduels a permis d’observer que pour les cellules irradiées avec une CLUV, environ deux fois plus de CPD résiduels sont présents dans l’hétérochromatine par rapport à l’euchromatine. Pour les cellules irradiées avec une dose aigüe, les CPD sont répartis également entre les deux fractions de la chromatine. Ces résultats suggèrent que l’état de compaction de la chromatine a un impact sur l’accumulation et la réparation des CPD. Troisièmement, la fréquence de chaque type dipyrimidinique de CPD résiduels a été déterminée par la technique de LC-MS/MS. Une proportion plus faible de CPD contenant des cytosines a été observée dans les cellules irradiées avec la CLUV par rapport aux cellules irradiées avec la dose aigüe. De plus, l’analyse a démontré que les photoproduit de pyrimidine (6-4) pyrimidone (6-4 PP) étaient presque complètement absents des dommages résiduels. Finalement, afin d’observer l’impact des CPD résiduels sur la stabilité génomique, la quantité d’échanges de chromatides sœurs (SCE) a été comparée pour les cellules irradiées par la CLUV et les cellules non irradiées. La quantité de SCE observée était plus élevée dans les cellules irradiées que dans les cellules non irradiées. Globalement, nous avons observés que les CPD résiduels, majoritairement de type TT, s’accumulent principalement dans l’hétérochromatine, où ils sont tolérés. Ces dommages sont dilués dans le génome au fil des divisions cellulaires, en causant une augmentation de l’instabilité génomique. Globalement, mon projet a permis de mieux comprendre l’impact des CPD résiduels induits par une irradiation chronique dans l’initiation de la cancérogenèse cutanée. / Ultraviolet (UV) rays are known to be the main initiator of skin cancer, as they induce different types of DNA damage, including cyclobutane pyrimidine dimers (CPD). CPD are mostly produced by UVB rays and are the predominant premutagenic DNA damage responsible for non-melanoma skin cancers. While most CPD are repaired by the nucleotide excision repair (NER) pathway, some remain unrepaired and persist in the genome. We recently observed those residual CPD after exposure of human fibroblasts cells to chronic low dose of UVB (CLUV). Then, we aimed to observe the distribution of residual CPD occurring in dividing cells submitted to CLUV irradiation. Human dermal fibroblasts were irradiated with CLUV (75 J/m² every 12h for 7.5 days). Our results showed that residual CPD are tolerated and diluted in the genome by DNA replication. Then, localization of CLUV-induced residual CPD was observed and compared with residual CPD induced by a single and acute UVB irradiation (400 J/m²). Euchromatin and heterochromatin fraction were isolated and the amount of CPD was quantified in each fraction. The quantification showed that residual CPD accumulate mostly in the heterochromatin fraction of the genome, where the amount of CPD was two times greater than in the euchromatin. This suggests that DNA compaction has an impact on CPD accumulation and repair. Then, we measured the frequency of the different types of residual CPD by LC-MS/MS technique. A lower proportion of cytosine containing CPD was found in CLUV irradiated cells than in acute irradiated cells. The quantification of the different types of 6-4 photoproducts (6-4 PP) demonstrated that they were almost all absent after a CLUV irradiation, in the residual damage. Finally, genomic instability was investigated in CLUV irradiated cells by measuring the amount of SCE induced after the irradiation. A higher number of SCE was observed in CLUV-irradiated cells than in control cells, suggesting that residual CPD are responsible for an increase of genomic instability. Overall, we observed that residual CPD, mostly TT-CPD, accumulate in the heterochromatin where they are tolerated. These CPD are diluted during cellular division but they are causing genomic instability. Finally, my project aimed to characterise residual CPD induced by chronic irradiation and to gain more knowledge on their impact in skin carcinogenesis initiation.

Tableau d'honneur de la Faculté des études supérieures et postdoctorales, 2017-2018 / La poly(ADP-ribose) polymérase 1 (PARP1) est une enzyme nucléaire très abondante chez les eucaryotes supérieurs, humains compris, mais néanmoins absente chez les bactéries et les levures. En réponse aux dommages à l’ADN, elle utilise le substrat nicotinamide adénine dinucléotide (NAD+) pour former des polymères d’ADP-ribose (PAR) sur elle-même et sur d’autres protéines cibles. L’enzyme PARP1 et son activité catalytique sont impliquées dans la réparation des dommages à l’ADN contenant des cassures simple et double brin. Cependant, l’hypothèse que l’enzyme PARP1 joue un rôle dans la réparation de dommages sans cassures de brin a toujours rencontré des réticences. Par exemple, la PARP1 est activée rapidement par ces dommages, comme ceux induits par les radiations ultraviolettes (UV), mais son rôle dans leur réparation par excision de nucléotides (NER) n’était pas accepté généralement. Ainsi, ce projet de doctorat consiste à déterminer le mécanisme exact par lequel la PARP1 et son activité catalytique contribuent à la NER. Cette voie de réparation utilise plus de 30 protéines pour réparer une très grande variété de dommages. Bien que nous ayons une bonne connaissance des étapes de la NER grâce aux études in vitro chez les bactéries et les levures, les facteurs qui influencent le fonctionnement de la NER chez les eucaryotes supérieurs ne sont pas tous connus. Cependant, de récentes études ont montré que des complexes de remodelage de la chromatine et des modifications post-traductionnelles facilitent la NER dans la chromatine. Dans ce contexte, l’implication de la modification posttraductionnelle effectuée par la PARP1, dite PARylation, est encore inconnue dans la NER. Dans la NER, l’étape cruciale de la réparation globale du génome est la reconnaissance des quelques bases endommagées qui sont entourées de nombreuses bases non modifiées par la protéine «Xeroderma pigmentosum C» (XPC). Un autre facteur clé de cette phase est le facteur «UV-damaged DNA binding protein 2» (DDB2) qui fait partie du complexe ubiquitine-ligase UV-DDB. Ici, nous avons démontré que, après irradiation aux UVC, la PARP1 se lie asymétriquement à la photolésion et elle interagit avec le facteur DDB2. Ce dernier stimule l’activité catalytique de la PARP1 et est à son tour PARylé par la PARP1. Les polymères formés autour de la photolésion agissent comme signal de recrutement pour le complexe PARP1-XPC déjà présent dans le nucléoplasme. La confluence de ces facteurs de réparation au site de dommage assure la séparation de la protéine XPC de ce complexe suivi de son transfert et de sa stabilisation autour du dommage. Ainsi, la PARP1 n'est pas seulement l'une des premières protéines recrutées aux lésions induites par les UV, mais son activation rapide par ces dommages joue un rôle clé dans les étapes situées en aval de la phase de reconnaissance des dommages de la NER. En effet, nous avons montré que l’inhibition ou la déplétion de la PARP1 ralentit radicalement la réparation par la NER des dommages directs induits à l’ADN par les UV. Cette étude montre que la PARP1, en coopération avec les protéines DDB2 et XPC augmente l’efficacité de la voie NER dans les cellules des mammifères. / Poly(ADP-ribose) polymerase 1 (PARP1) is a highly abundant nuclear enzyme which is present in higher eukaryotes but absent in bacteria and yeasts. In response to DNA damage, it uses the nicotinamide adenine dinucleotide (NAD+) to form polymers of ADPribose (PAR) on itself and other target proteins. PARP1 and its catalytic activity are involved in the repair of DNA damages comprising of single and double strand breaks. However, the role of PARP1 in repairing DNA damage without strand breaks has not been readily accepted. For example, although PARP1 is rapidly activated in response to such damages caused by ultraviolet radiation (UV), its role in their repair by nucleotide excision repair pathway (NER) was not generally recognized. Thus, the project of my doctoral work is to determine the exact mechanism by which PARP1 and its catalytic activity influence NER. This pathway uses more than 30 proteins to repair a wide variety of DNA damages. Although we have a good understanding of NER steps through studies in vitro, bacteria and yeasts, we still do not know all the factors that influence the functioning of the NER in higher eukaryotes including humans. Recent studies have shown that chromatin remodelling complexes and post-translational modifications facilitate NER in the context of chromatin. However, the contribution of PARylation, the post-translational modification carried out by PARP1, in NER remains largely unknown. Xeroderma pigmentosum C protein (XPC) plays a crucial role in NER by recognizing the few UV induced lesions in the vast undamaged chromatin. Another key factor in damage recognition is the UV- damaged DNA binding protein (DDB2), which is part of the UV-DDB ubiquitin-ligase complex. Here, we have demonstrated that after UVC irradiation, PARP1 binds asymmetrically to the photolesions and interacts with DDB2. DDB2 stimulates the catalytic activity of PARP1 and in turn it is PARylated. The polymers formed around the photolesion act as recruitment signal for the PARP1-XPC complex already present in the nucleoplasm. The confluence of these repair factors at the damage site ensures the separation of the XPC protein from its complex with PARP1 followed by its transfer and stabilization at the site of damage. Thus, PARP1 is not only one of the first proteins to respond to UV induced DNA damage, but also its early rapid activation plays a key role in the downstream events of NER. Indeed, we have shown that both inhibition and depletion of PARP1 significantly delays the repair of these lesions. This study demonstrates that PARP1 increases the efficiency of NER in cooperation with the DDB2 and XPC proteins in mammalian cells.

La lumière solaire constitue le principal facteur de risque des cancers de peau non mélanocytaires (NMSC). L'effet génotoxique de la lumière solaire est dû aux dommages dans l'ADN induits par les rayonnements ultraviolets (UV). Les rayons UVB longs (290-315 nm) sont les principaux responsables de l'initiation et de la promotion des NMSC qui prennent naissance dans les kératinocytes épidermiques. En effet, l’absorption directe des photons d’UVB par l’ADN conduit à la génération de deux principaux types de dommages, les dimères cyclobutyliques de pyrimidines (CPD) et les photoproduits de pyrimidine (6-4) pyrimidone (6-4PP). Les CPD sont les plus abondants et sont hautement mutagènes. Ils sont responsables des mutations de transitions C → T au niveau des sites dipyrimidiniques, les mutations signatures observées dans les cancers de peau. Les cellules possèdent différents mécanismes pour éviter la conversion des CPD en mutations, à savoir, l’arrêt du cycle cellulaire, la réparation des dommages dans l'ADN par le système de réparation par excision de nucléotides (NER) et la mort cellulaire par apoptose. L’importance de la NER dans la prévention des cancers de peau est bien démontrée par le fait qu’une déficience en protéines de la NER, comme chez les patients atteints de Xeroderma Pigmentosum (XP), entraîne une incidence jusqu’à 2000 fois plus élevée de cancers de peau. De nombreux facteurs influencent la NER et une meilleure compréhension de ces derniers pourrait conduire au développement de nouvelles stratégies de prévention contre les cancers de peau. La peau est un assemblage complexe de cellules et de matrice dans lequel la communication entre les composants épidermiques et dermiques est essentielle pour de nombreux mécanismes cutanés. En utilisant des peaux reconstruites dérivées uniquement de fibroblastes et de kératinocytes primaires humains, nous avons analysé l’impact des composants dermiques sur l’efficacité de réparation des CPD épidermiques. Nous avons montré que l’élimination des CPD dans les kératinocytes est positivement influencée par la présence d'un derme et nous avons déterminé que cet effet du derme sur les kératinocytes proviendrait de molécules sécrétées. En étudiant le sécrétome, nous avons découvert que la cytokine CXCL5 (ou ENA78 - Epithelial neutrophil-activating peptide 78) possède un patron d'expression unique : elle est pratiquement absente du milieu de culture des peaux reconstruites, comparativement au milieu de culture de fibroblastes et de kératinocytes seuls. En modulant les niveaux de CXCL5 dans les milieux de culture de kératinocytes, nous avons montré que CXCL5 était un inhibiteur de la réparation des CPD. Cette première étude décrit l'impact des molécules sécrétées par le derme sur la réparation iii des CPD épidermiques et met en lumière un nouveau rôle de CXCL5 dans la réparation des dommages induits par les rayons UV. L’environnement immédiat des kératinocytes n’est pas le seul facteur qui peut influencer la réparation des CPD, le régime d’irradiation a également un impact sur cette efficacité d’élimination des lésions. Jusqu’à présent, l'efficacité de la NER a été largement étudiée après une seule exposition aiguë aux rayons UV. Cependant, l'utilisation d’une irradiation unique n'est pas représentative de l'exposition solaire humaine, qui est plutôt constituée d’une multitude d'irradiations répétées. Dans ce travail, nous avons donc exposé des cellules épidermiques à un régime d’irradiation chronique composé de faibles doses d’UVB (CLUV) afin de déterminer l’impact de cette irradiation sur la réparation NER. Nous avons montré que le traitement CLUV entraîne l’accumulation de CPD résiduels, qui ne sont pas réparés mais plutôt tolérés et dilués lors de la réplication de l’ADN. Nous avons également constaté que le prétraitement CLUV réduisait la capacité d'élimination des nouveaux dommages sans induire de sensibilité accrue à la mort cellulaire. Enfin, en utilisant nos données expérimentales, nous avons élaboré un modèle théorique pour prédire l’induction, la dilution et la réparation des CPD épidermiques lors d’une irradiation chronique aux rayons UVB. Nos résultats montrant que les kératinocytes accumulent des dommages dans l'ADN après des irradiations chroniques, constituent un facteur important à prendre en compte, car l'accumulation de CPD non réparés pourrait entraîner une augmentation des mutations dans les kératinocytes. Dans l’ensemble, ces travaux soulignent l’importance d’utiliser des modèles plus complexes, visant une meilleure représentation physiologique, pour mieux comprendre les réponses de la peau à l’exposition solaire. / Skin exposure to solar light is the main risk factor for non-melanoma skin cancers (NMSC). The genotoxic effect of sunlight is attributed to DNA damage induced by ultraviolet (UV) radiations. Long UVB wavelengths (290-315 nm) are the main responsible for NMSC initiation and promotion that occur in epidermal keratinocytes. Indeed, the direct absorption of UVB photons by DNA leads to the generation of the two main types of UV-induced DNA damage, i.e. cyclobutane pyrimidine dimers (CPD) and (6-4) pyrimidine-pyrimidone photoproducts (6-4PP). CPD are the most abundant and are highly mutagenic. They are responsible for the C → T transition mutations at dipyrimidine sites, the signature mutation found in sun-related skin cancers. Skin cells use different mechanisms to avoid the conversion of UVB-induced CPD into skin cancer driver mutations, i.e. cell cycle arrest, DNA damage removal by nucleotide excision repair (NER) pathway and cell death by apoptosis. The importance of NER for skin cancer prevention is well demonstrated by the fact that a deficiency in NER proteins, such as in Xeroderma Pigmentosum (XP) patients, leads to an increase of up to 2,000-fold in skin cancer occurrence. Many factors influence NER and a better understanding of those factors might lead to new prevention strategies against skin cancer. Skin is a complex assembly of cells and matrix in which a crosstalk between epidermal and dermal components is essential for many cutaneous mechanisms. Using self-assembled tissue-engineered skin equivalents derived from human primary fibroblasts and keratinocytes, we have analyzed the impact of dermal components on epidermal CPD repair efficiency. We showed that CPD repair in keratinocytes is positively influenced by the presence of the dermis and we brought evidence that this dermal effect comes from secreted molecules. We then investigated the secretome and found that the cytokine CXCL5 (also known as ENA78 - Epithelial neutrophil-activating peptide 78) has a unique expression pattern, i.e. is virtually absent in the culture medium of reconstructed skin, when compared to the media from fibroblasts and keratinocytes alone. By modulating CXCL5 levels in keratinocytes culture medium, we have shown that CXCL5 is an inhibitor of CPD repair. This work outlines the impact of the secreted dermal components on epidermal UV-induced DNA damage repair and shed light on a novel role of CXCL5 in CPD repair. The immediate environment of the keratinocytes is not the only factor that can influence the CPD repair, the irradiation protocol also has an impact on this damage removal. Until now, v NER efficiency has been extensively studied after a single acute UVB exposure. However, the use of single UVB irradiation is not representative of the human solar exposure, which is rather a multitude of repeated irradiations than a single acute one. In this work, we thus exposed keratinocytes to a chronic low-dose of UVB (CLUV) protocol to determine the impact of this irradiation procedure on CPD removal. We showed that the CLUV treatment leads to the accumulation of residuals CPD. Those residual CPD are not repaired but rather tolerated and diluted through DNA replication. We also found that a CLUV pre-treatment reduces CPD removal rate of newly generated damage without inducing a higher sensitivity to UV-induced cell death. Finally, using our experimental data, we derived a theoretical model to predict CPD induction, dilution and repair that occur in keratinocytes when chronically irradiated with UVB. These results showing that keratinocytes accumulate DNA damage after chronic irradiations is an important factor to consider since the accumulation of unrepaired CPD might lead to an increase of skin cancer driver mutations formation. Taking together, this work outlines the importance of more relevant and physiological models to study the skin response to solar exposure.

Ce mémoire porte sur la génération de supercontinuum (SC) dans l’infrarouge moyen (mid-IR) à partir de fibres optiques à saut d’indice en vue d’aider l’innovation de la prochaine génération de systèmes lasers spectroscopiques autant en télédétection qu’en microscopie. Une revue exhaustive de littérature ainsi qu’une explication des bases théoriques de la génération de SC mid-IR sont présentées. Deux résultats d’impact ont été obtenus au cours des travaux. D’abord, le premier SC de type cascade s’étalant jusqu’à 8 μm a été démontré, et ce via une fibre optique d’AsSe monomode par un pompage d’impulsions picosecondes amplifiées. Ensuite, le premier SC atteignant une puissance moyenne de l’ordre du watt a été démontrée dans une fibre d’AsSe/AsS. Ce dernier résultat a été possible grâce au développement d’un laser à fibre ultrarapide amplifié émettant des impulsions hautement énergétiques à 3.6 μm et, aussi, à la déposition d’une couche mince antireflet d’Al2O3. / This thesis focuses on the generation of supercontinuum (SC) in the mid-infrared (mid- IR) from step-index optical fiber in order to help the next generation of spectroscopic laser systems in both remote sensing and micro-spectroscopy applications. A comprehensive review of the literature as well as an explanation of the theoretical basis of mid-IR SC generation is presented. Two impact results were obtained during the master. First, the first cascaded SC up to 8 μm was demonstrated via a single-mode AsSe optical fiber by pumping with amplified picosecond pulses. Then, the first SC reaching an average power in the watt-level was demonstrated in an AsSe fiber, thanks to the amplified femtosecond fiber laser emitting high energy pulses at 3.6 μm and the deposition of a Al2O3 anti-reflection coatings.

Thèse ou mémoire avec insertion d'articles / L'utilisation des revêtements photopolymérisables cent pourcent solides est l'une des méthodes les plus couramment utilisées pour protéger les produits finaux du bois des rayures, de l'abrasion et des attaques chimiques, tout en créant également l'apparence souhaitée en matière de brillance. L'une des façons de contrôler la brillance de la surface du revêtement est de créer une rugosité de surface en ajoutant des particules solides à la composition du revêtement. En raison de l'absence de composés organiques volatils (COV) dans la composition du revêtement à durcissement UV 100% solides, la présence d'agents de matage à la surface du revêtement est réduite et, par conséquent, leur effet sur la création de la rugosité diminue. Il est donc essentiel de trouver un type d'agents de matage approprié ainsi qu'une méthode efficace de création de rugosité. Cette étude a examiné les particules magnétiques en tant que nouveau type d'agent de matage dans la formulation du revêtement à durcissement UV et par exposition à un champ magnétique externe. Les particules ont été soumises à des modifications afin de garantir leur bonne dispersion au sein de la formulation. Par conséquent, les particules d'oxyde de fer (Fe₃O₄) enrobées de polymère et les particules de pentacarbonyle de fer (Fe(CO)₅) ont été modifiées avec un l'aminosilane (APTES) avant d'être ajoutées à la formulation du revêtement. Cette recherche a étudié l'effet combiné de l'ajout de particules magnétiques et de l'application d'un champ magnétique pendant la polymérisation UV sur la brillance de la surface du revêtement, en raison de la création de particules magnétiques assemblées sous l'effet du champ magnétique. La brillance de la surface a été caractérisée à l'aide d'un brillancemètre, et la rugosité de la surface a été mesurée à l'aide d'images 3D prises par le microscope numérique Keyence. De plus, dans cette étude, l'impact de la nature des particules, de leur concentration et de leur méthode de modification, ainsi que l'effet des paramètres du champ magnétique, y compris son type et sa puissance, sur la brillance finale de la surface et l'uniformité de la surface finale ont été évalués. / One hundred percent solids ultraviolet-curable coating is one of the most used methods to protect final wood products from scratches, abrasion, and chemical attacks and also to create a desired appearance in terms of gloss. One of the ways to control the coating's surface gloss is to create surface roughness by adding solid particles to the coating composition. Due to the absence of volatile organic compounds (VOC) in 100% solids UV-curable coating composition, the presence of matting agent at the coating surface is reduced and hence, their effect on the creation of roughness diminishes. Therefore, finding a suitable matting agent type and efficient roughness creation method is essential. This study investigated magnetic particles as a new matting agent type in the UV-curable coating formulation to be photo-polymerized under an external magnetic field. The particles required modification to ensure their proper dispersion within the formulation. Therefore, the polymer-coated iron oxide (Fe₃O₄) particles and iron pentacarbonyl (Fe(CO)₅) particles were modified with aminosilane (APTES) before being added to the coating formulation. This research investigated the combined effect of adding magnetic particles and applying magnetic field during UV-curing on the coating's surface gloss due creating self-assembled magnetic particles under magnetic field. The surface gloss was characterized through glossmeter, and the surface roughness was measured by 3D images taken using a Keyence digital microscope. Moreover, in this study, the impact of particles' nature, concentration, modification method, and the effect of magnetic field parameters, including its type and strength, on the final surface gloss and the uniformity of the final surface have been assessed.

La dernière génération de satellites X, comme XMM-Newton ou Chandra, a beaucoup enrichi notre savoir sur les propriétés du rayonnement X des Noyaux Actifs de Galaxies (NAG). La spectroscopie détaillée et les observations longues de plusieurs centaines de milliers de secondes ont ouvert de nouvelles perspectives sur les mécanismes de la production du rayonnement X, de sa modification par la matière située sur son chemin, et sur sa variabilité.<br /><br />Dans ma thèse, je présente des modèles de transfert de rayonnement thermique pour les NAG dans les domaines spectraux de l'extrême UV et des X. Les modèles prennent en considération plusieurs aspects des propriétés X observées: la composante du 'reprocessing', la variabilité et les flares X, ainsi que les effets du 'warm absorber'. Concernant le reprocessing, je modélise en détail des flares X en supposant des reconnexions magnétiques au-dessus du disque d'accrétion. Ces événements sont supposés être similaires aux flares solaires. Ils produisent des sources lumineuses et compactes émettant du rayonnement X dur et créant des taches chaudes sur le disque sous-jacent. J'évalue les propriétés physiques du milieu du disque à travers la tache et je calcule des spectres pour le rayonnement ré-émis en fonction de la position dans la tache et de la ligne de visée locale. Je fais varier la masse du trou noir, son taux d'accrétion, et son paramètre de rotation en évaluant des taches à plusieurs distances du trou noir et pour des phases orbitales différentes. Je calcule aussi des spectres vus par un observateur lointain en appliquant un traitement complet de relativité qui est basé sur une technique du tracés de rayons. Je fournis des simulations de l'évolution spectrale à laquelle on s'attend pour des flares particuliers, en tenant compte des délais causés par la distance entre la source compacte et différents endroits de la tache chaude. Les modèles du flare sont effectués en supposant un disque d'accrétion sous-jacent qui est à l'équilibre hydrostatique. La durée du flare est supposée être par un facteur significatif moins longue que l'échelle de temps dynamique du disque, afin que sa structure verticale reste constante pendant toute la période du flare.<br /><br />Des observations récentes de la galaxie Seyfert-1 MCG -6-30-15 avec XMM-Newton ont montré une courbe du lumière qui contient un flare lumineux et symétrique pendant environ 2000 secondes. Pour ce flare, Ponti et al. (2004) présentent une analyse temporelle à l'aide des fonctions d'auto-corrélation en dérivant des délais entre des bandes d'énergie différentes. Je suggère un modèle simple qui décrit ces délais en supposant que l'observateur détecte le rayonnement primaire et le reprocessing comme pulses consécutifs. Ce modèle reproduit les délais observés dans MCG -6-30-15 d'une manière qualitativement correcte, et il permet une estimation de la distance entre la source compacte du flare et la surface du disque.<br /><br />En utilisant les résultats de la modélisation d'un flare particulier, on effectue des simulations Monte-Carlo pour des distributions de flares répartis sur le disque. Le spectre de variabilité rms calculé est construit sur la base des ces simulations pour différentes distributions radiales de la luminosité du disque et pour différents paramètres de rotation du trou noir. En appliquant notre modèle au spectre rms observé, nous apportons à ces paramètres des contraintes pour le cas de MCG -6-30-15.<br /><br />Enfin, nous étudions la modification du rayonnement X dans des régions plus lointaines de l'objet central grâce à une modélisation du warm absorber. Une grille de modèles est calculée pour un warm absorber en équilibre de pression totale, comme l'a suggéré récemment l'observation de la galaxie Seyfert-1 NGC 3783. Nous montrons les tendances générales de la stratification du milieu et du spectre absorbé qui en résulte en faisant varier la pente du spectre incident, le paramètre d'ionisation, et la densité de colonne du warm absorber.<br />_______________<br />Référence: Ponti, G., Cappi, M., Dadina, M., & Malaguti, G. 2004, A&A, 417, 451

Cette thèse présente une série de diagnostiques tir-par-tir non invasifs pour des paquets d'électrons produits par un accélérateur laser-plasma (LPA). Trois phénomènes d'injection du LPA sont caractérisés : auto-injection canalisée et autoguidée, injection dans une rampe plasma et injection par collision de pulses laser. De nouvelles techniques sont démontrées : simplification des mesures de densité en utilisant un détecteur de front d'onde multiplie la sensitivité par 8, le fort couplage spatiotemporel du pulse THz focalisé est démontré par convolution des champs électriques (TEX) de deux pulses sondes et confirme la double structure du paquet observée avec le spectromètre à électrons, et des émittances transverses normalisées de 0.1 mm mrad sont démontrées pour des électrons de 0.5 GeV produits dans un LPA à capillaire en caractérisant la radiation bétatron émise par les électrons à l'intérieur du plasma en utilisant une nouvelle technique de spectrométrie X tir-par-tir.

L'étude de l'émission haute énergie est indispensable pour comprendre les processus radiatifs inhérents aux flots d'accrétion sur les objets compacts (trous noirs et étoiles à neutrons). Le continuum X/γ d'un tel système est généralement interprété selon deux composantes. La première traduit la présence d'un disque d'accrétion alors que la deuxième, à plus haute énergie (>20 keV), peut s'expliquer par des diffusions Compton inverses entre électrons chauds et photons de plus basse énergie. Les mécanismes de chauffage des électrons et la structure du milieu de Comptonisation restent cependant mal connus. Pour approfondir notre compréhension des processus physiques qui gouvernent ce milieu, nous disposons d'une quantité importante de données issues de l'instrument SPI, un spectromètre haute énergie (20 keV - 8 MeV) développé au CESR (désormais IRAP, Toulouse, France) pour la mission INTEGRAL de l'ESA. Au-dessus de 150 keV, SPI réunit une résolution spectrale et une sensibilité sans précédent et constitue donc un outil idéal pour l'étude de l'émission haute énergie des objets compacts. Le manuscrit présente les résultats d'une étude spectrale et temporelle de trois systèmes particuliers. Le premier est l'énigmatique microquasar GRS 1915+105, caractérisé par une forte variabilité en rayons X et une luminosité colossale. Sur une échelle de temps de l'ordre du jour, l'indice de photon dans la bande 20 - 200 keV varie entre 2.7 et 3.5 ; à plus haute énergie (>150 keV), les mesures de SPI montrent la présence systématique d'une composante additionnelle qui s'étend sans coupure jusqu'à ~500 keV. Le deuxième système abordé est GX 339-4, une source dont le comportement spectral est représentatif des systèmes à trou noir. Les mesures de SPI ont révélé que le spectre de son état dur lumineux présente une composante énergétique (>150 keV) qui varie sur une échelle de temps de quelques heures. Pour expliquer ce phénomène, je propose une interprétation alternative de l'état dur grâce à un nouveau modèle qui inclut les effets du champ magnétique de manière auto-cohérente. Enfin, cette thèse comprend l'étude de la source GS 1826-24, un système à étoile à neutrons. Le flot d'accrétion étant extraordinairement stable, plus de 8 Msec de données ont pu être intégrées ce qui a permis de détecter la source jusqu'à plus de 500 keV. Une fois de plus, les mesures ont mis en évidence une composante haute énergie dans le spectre moyen ; cette caractéristique n'est donc pas exclusivement associée aux systèmes à trou noir. Après comparaison des résultats obtenus pour les trois sources, je discute les possibles origines physiques de l'émission haute énergie des systèmes accrétants, concluant que toutes les formes spectrales observées peuvent être expliquées par une couronne magnétique alimentée par des processus d'accélération non-thermiques.

Dans le contexte du bruit intérieur des avions, ce travail de thèse étudie l'intérêt acoustique de l'utilisation de patchs viscoélastiques. La masse de ces traitements est aujourd'hui considérée comme pénalisante. Une optimisation en termes de taille et de placement est donc envisagée. La stratégie adoptée est choisie analytique pour couvrir une large gamme de fréquences avec des temps de calcul performants. Ce mémoire de thèse propose une approche originale calculant le rayonnement acoustique de plaques amorties localement. Cette approche présente les intérêts suivants : s'absoudre des difficultés de calcul des impédances de rayonnement et être particulièrement adaptée aux structures complexes de l'avion. L'apport scientifique de cette thèse en terme de modélisation réside d'une part dans une approche de calcul vibroacoustique basée sur la minimisation de l'erreur de vérification de l'équation de mouvement sur un échantillonnage spatial et, d'autre part, dans un formalisme par fonctions Dirac mis en œuvre pour simuler les hétérogénéités aux limites d'un patch amortissant localisé. Ce modèle analytique est appliqué à des plaques planes finies non raidies où un traitement amortissant localisé, une plaque multicouche ou une plaque à épaisseur variable peuvent être considérés. Une validation numérique pour les excitations mécanique, acoustique et aérodynamique ainsi qu'une validation expérimentale sous excitation champ diffus démontrent une très bonne précision du modèle développé : le couplage fluide-structure et l'amortissement localisé sont correctement modélisés. Les effets de taille et de placement du patch sont finalement étudiés sur un cas particulier sous excitation aérodynamique en conditions réalistes. Le comportement non linéaire observé de l'effet de taille par rapport à la masse ajoutée permet de définir un optimum. L'apport scientifique de cette thèse offre un outil prédictif performant et adapté à la problématique du bruit interne des avions.