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Caractérisation de la fonction de CNK dans la régulation du mécanisme de signalisation du module MAPK/ERK chez la drosophile

Douziech, Mélanie January 2005 (has links)
Thèse numérisée par la Direction des bibliothèques de l'Université de Montréal.
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Régulation des monocytes et des cellules dendritiques par les produits de dégradation de l'élastine chez l'Homme

Baranek, Thomas Le Naour, Richard. January 2007 (has links) (PDF)
Reproduction de : Thèse de doctorat : Pharmacie. Immunologie : Reims : 2007. / Titre provenant de l'écran-titre. Bibliographie f.102-146.
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Mécanisme d'intégration des signaux RTK-dépendants par la protéine d'échafaudage CNK au sein de la voie de signalsiation RAS/MAPK chez la drosophile

Laberge, Gino January 2005 (has links)
No description available.
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Régulation et fonctions de CDC25A dans les leucémies aiguës myéloïdes avec mutation FLT3-ITD / Regulation and functions of CDC25A in acute myeloid leukemia with FLT3-ITD mutation

Reutenauer Bertoli, Sarah 29 September 2015 (has links)
Nous avons étudié la régulation et les fonctions de Cell division cycle 25A (CDC25A), phosphatase impliquée dans l'activation des cyclin-dependent kinases durant le cycle cellulaire, dans les leucémies aiguës myéloïdes portant la mutation de la tyrosine kinase Fms-Like Tyrosine kinase 3 (FLT3) FLT3-ITD, de mauvais pronostic. Nous montrons que CDC25A est une cible précoce en aval de FLT3-ITD, contrairement aux autres protéines du cycle cellulaire, par un mécanisme impliquant STAT5. L'inhibition de CDC25A était à l'origine d'une inhibition de la prolifération et d'une réinduction de la différenciation des cellules primaires ou de lignées FLT3-ITD, in vitro et in vivo, en faisant une cible prometteuse dans les LAM avec la mutation FLT3-ITD. Enfin, nous avons évalué la valeur pronostique de l'expression de CDC25A au niveau ARN messager et protéique sur une série de patients traités au CHU de Toulouse par chimiothérapie intensive. / We studied the regulation and functions of Cell division cycle 25A (CDC25A), a phosphatase involved in the activation of the cyclin-dependent kinases during the cell cycle, in acute myeloid leukemia baring the mutation of the tyrosine kinase Fms-Like Tyrosine kinase 3 (FLT3) FLT3-ITD, which confers adverse prognosis. We show that CDC25A is an early target downstream of FLT3-ITD, contrarily to other cell cycle proteins, by a mechanism involving STAT5. CDC25A inhibition gives rise to inhibition of proliferation and reinduction of differentiation in FLT3-ITD primary cells and FLT3-ITD cell lines, in vitro and in vivo. CDC25A appears as a promising target in FLT3-ITD acute myeloid leukemia. We finally evaluated the prognostic value of CDC25A expression, at the mRNA and proteic level in a series of patients treated by intensive chemotherapy at Toulouse University Hospital.
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Organisation de la réponse calcique intracellulaire dépendante du récepteur à l'inositol 1,4,5-trisphosphate dans les cellules endothéliales

Béliveau, Éric January 2011 (has links)
L'endothélium constitue un véritable organe qui sécrète de nombreuses substances vasoactives régissant des fonctions cardiovasculaires vitales telles que le tonus et la croissance vasculaires. Ce tissu requiert la polyvalence de la signalisation calcique puisque plusieurs de ses fonctions dépendent de la modulation de la concentration intracellulaire de Ca[indice supérieur 2+].L'un des moyens utilisés par les cellules endothéliales pour assurer une réponse calcique efficace et spécifique est la propagation des signaux sous forme de vagues. Dans ce travail, nous avons décortiqué les mécanismes de mobilisation du Ca[indice supérieur 2+] intracellulaire menant à la propagation de vagues de Ca[indice supérieur 2+]. Nous avons recueilli des données qui aideront à mieux comprendre à la fois l'organisation et la propagation de vagues de Ca[indice supérieur 2+] dans les cellules endothéliales d'aorte de boeuf (BAEC). Nous montrons par vidéomicroscopie, que la stimulation des BAEC avec l'ATP ou avec la bradykinine (BIC) induit une réponse calcique oscillatoire finement régulée dans le temps et dans l'espace. En fait, le Ca[indice supérieur 2+] se propage d'une extrémité à l'autre de la cellule sous la forme d'une vague qui se produit en présence ou en absence de Ca[indice supérieur 2+] extracellulaire. Bien que les vagues de Ca[indice supérieur 2+] soient initiées à un endroit très précis près de la membrane plasmique, les cavéoles ne sont pas essentielles à leur propagation dans les BAEC, contrairement à ce qui a été observé dans certains autres types cellulaires. Toutefois, la dépolymérisation des microfilaments avec la latrunculine B et des microtubules avec la colchicine empêche la propagation de la vague de Ca[indice supérieur 2+]. Dans ces conditions, les BAEC présentent plutôt une augmentation calcique uniforme dans toute la cellule. Ces résultats suggèrent que, dans les BAEC, les cavéoles ne sont pas impliquées dans l'organisation de la réponse calcique sous forme de vague, mais que l'organisation du cytosquelette est essentielle. Nous montrons aussi que la vitesse de propagation de la vague de Ca[indice supérieur 2+] est constante d'un bout à l'autre d'une BAEC, ce qui est incompatible avec un mécanisme impliquant uniquement la diffusion de l'IP[indice inférieur 3] ou du Ca[indice supérieur 2+]. Nous montrons également que la vitesse de propagation de la vague de Ca[indice supérieur 2+] dépend de l'intensité de la stimulation et aussi de l'état fonctionnel de l'IP[indice inférieur 3]R qui peut être modulé par des kinases endogènes comme la PKA, la PKC et mTOR. Enfin, nous montrons que la vitesse de propagation de la vague de Ca[indice supérieur 2+] n'est pas directement reliée à l'amplitude de la relâche de Ca[indice supérieur 2+]. La vitesse de propagation des vagues de Ca[indice supérieur 2+] est un paramètre relativement nouveau dans le domaine de la signalisation calcique intracellulaire. Il reste à définir jusqu'à quel point ce paramètre peut être utile dans l'interprétation des différentes activités cellulaires.
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Signalisation cellulaire et formation de complexes protéiques lors de l'étirement des cardiomyocytes de rats nouveaux-nés / Cellular signaling and protein complexes formation during neonatal rat cardiomyocytes stretch

Duquesnes, Nicolas 18 April 2008 (has links)
L'étirement est un stimulus hypertrophique qui active de nombreuses voies de signalisation similaires à celles mises en évidence lors de l'étude de l'hypertrophie cellulaire. L'objectif principal de mon travail de thèse était de caractériser les évènements moléculaires impliqués dans l'activation des MAPKinases (MAPK), ERK et JNK lors de l'étirement. Nous avons étudié ces protéines par 2 approches différentes. D'une part, nous nous sommes intéressés aux rôles de protéines potentiellement nécessaires à l'activation des MAPK. D'autre part, nous avons cherché à mettre en évidence des interconnexions moléculaires entre les différentes voies de signalisation activées par l'étirement cellulaire, en montrant notamment la formation de complexes protéiques nécessaires à l'activation des différents partenaires. Nous montrons ainsi que deux protéines à activité tyrosine kinase, l'Epidermal Growth Factor Receptor (EGFR) et la Proline-rich tyrosine kinase 2 (Pyk2), sont respectivement nécessaires à l'activation de ERK et de JNK lors de l'étirement. Ces cascades de transduction peuvent être dépendantes de la petite protéine G Ras. Bien que les voies des MAPK et de PI3K/Akt soient considérées comme indépendantes, nous montrons également que Akt participe à l'activation de ERK par l'étirement. Enfin, nous avons montré la formation d'un complexe Protein Kinase C (PKC)/Calcineurine nécessaire à l'activation et à la translocation de la PKC lors de l'étirement. Cette étude de différentes voies de signalisation et des interactions protéiques apporte une meilleure connaissance des mécanismes activés par l'étirement cellulaire et permet donc de mieux comprendre la signalisation impliquée dans l'hypertrophie ventriculaire / Cardiomyocyte stretch is a major determinant of ventricular hypertrophy. It stimulates numerous signalling pathways leading to the Mitogen Activated Protein kinases (MAPK) activation. The objective of this thesis was to evaluate the molecular events involved in MAPK ERK and JNK activations during stretch. We studied these pathways by 2 different approaches. We analysed the role of several pivotal proteins involved in ERK and JNK activations and next we evaluated the molecular interactions between different signalling pathways by protein complexes formation induced by stretch and necessary for protein activations. We show that 2 tyrosine Kinases, the Epidermal Growth Factor Receptor (EGFR) and the Proline-rich tyrosine kinase 2 (Pyk2) are necessary for ERK and JNK activations respectively during stretch with a possible involvement of the small G protein Ras. MAPK and PI3/Akt pathways are generally considered independent but we show that ERK activation is PI3K/Akt dependent during stretch. Thus, we demonstrate that 2 other pathways are associated since PKC and calcineurin form a complex necessary for PKC activation and translocation. This study of signalling pathways and protein interactions sheds a new light on intracellular pathways leading to MAPK activation and may have implications for the development of new drugs in the management of cardiac hypertrophy and failure
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Mitochondrie et stress énergetique : voies de signalisation et adaptations cellulaires

Desquiret, Valérie 28 April 2008 (has links) (PDF)
La mitochondrie est un centre de régulation métabolique à la fois intégrateur de signaux (visant à ajuster son fonctionnement selon les besoins énergétiques cellulaires) et initiateur de voies rétrogrades (permettant une réponse cellulaire à des changements d'états fonctionneles de la mitochondrie). Ce travail s'intéresse plus particulièrement au métabolisme oxydatif mitochondrial et aux voies de signalisation activées, dans les cellules HepG2, lors de deux situations de stress énergétique : le découplage mitochondrial constitue un signal conduisant les cellules à développer leur métabolisme oxydatif sans modifier la glycolyse (notamment par activation de la transcription de gènes codant pour des protéines mitochondriales). La mitochondrie est également une des cibles du traitement par glucocorticoïdes, ces hormones induisant à la fois des effets à court terme et à long terme. les effets rapides (modification de l'activité des complexes I, II et III de la chaîne respiratoire mitochondriale) sont non génomiques et impliquent la fixation de la dexamethasone sur un récepteur membranaire. Ces effets sont médiés par l'activation calcium-dépendante de la protéine p38MAPK. Les effets à long terme (augmentation de la capacité de la chaîne respiratoire) sont transcriptionnels et nécessitent le recrutement du récepteur intracellulaire classique aux glucocorticoïdes. Les modifications du fonctionnement de la chaîne respiratoire mitochondriale par les glucocorticoïdes sont induites par le recrutement graduel de différents sites de liaison aux glucocorticîdes (membranaire et intracellulaire).
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Study of the sensitivity of skeletal muscle to mechanical stimulation, as assessed by mechanically-responsive biochemical events = Étude de la sensibilité du muscle squelletique à la stimulation mécanique

Martineau, Louis C. January 2002 (has links)
Thèse numérisée par la Direction des bibliothèques de l'Université de Montréal.
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Nouveaux modes de régulation des voies MAP kinase eucaryotes par phosphorylation

Arcand, Mathieu January 2008 (has links)
Thèse numérisée par la Direction des bibliothèques de l'Université de Montréal.
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Skeletal muscle disuse atrophy : implications on intracellular signaling pathways and mitochondrial permeability transition pore function

Csukly, Kristina January 2006 (has links)
Thèse numérisée par la Direction des bibliothèques de l'Université de Montréal.

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