Reproduction de : Thèse d'exercice : Médecine vétérinaire : Toulouse 3 : 2008. / Titre provenant de l'écran titre. Bibliogr. p. 127-129.

Thèse de doctorat--Sciences naturelles--Faculté des sciences de Paris, 1886. N°: 562.

Thèse (M.Sc.)--Université Laval, 2002. / Bibliogr.: f. 127-159. Publ. aussi en version électronique.

Les hominoïdes (Grands Singes), actuellement représentés par l'Homme, le Chimpanzé, le Gorille, l'Orang-outan et les Gibbons, sont apparus il y a environ 25 millions d'années (Ma) en Afrique. Leur histoire évolutive a été marquée par différentes dispersions entre l'Afrique, l'Europe et l'Asie, qui ont été possibles grâce à l'expansion de leur habitat : la forêt subtropicale à tropicale. Le but du travail présenté ici est de comprendre les changements climatiques qui ont marqué le Miocène (23 à 5 Ma environ), et d'étudier leur impact sur l'évolution des hominoïdes.Dans un premier temps, nous nous sommes intéressés à l'optimum climatique du Miocène moyen (environ 17-15 Ma), qui coïncide avec la première dispersion des hominoïdes hors d'Afrique, en particulier leur première occurrence dans le registre fossile européen. Nous avons ensuite étudié l'impact du retrait de la Paratéthys sur le climat et la végétation à l'échelle régionale grâce à un modèle atmosphérique zoomé. Dans un troisième temps, nous avons étudié la transition climatique du Miocène moyen (environ 14 Ma), période de fort refroidissement global et de croissance de la calotte de glace de l'Antarctique de l'Est. En particulier, nous avons testé l'impact de la fermeture du passage océanique de l'Est-Téthys sur la circulation océanique et le climat. Puis nous avons modélisé le climat et la végétation du Miocène supérieur (Tortonien, 11 à 7 Ma environ), et ainsi obtenu une série de simulations représentant l'évolution du climat au cours du Miocène. Enfin, ces simulations climatiques ont été utilisées pour forcer deux modèles de niche écologique, et ainsi étudier l'évolution de la répartition potentielle des homin / Hominoids (apes) are the modern humans, chimpanzees, gorillas, orangutans and gibbons. They arose in Africa approximately 25 million years ago (Ma). Hominoids' evolution was punctuated by diverse dispersals between the African, European and Asian continents, which were made possible by the expansion of their habitat: subtropical and tropical forests. The aim of the present study is to understand the climatic changes that occurred during the Miocene (ca. 23 to 5 Ma) and to study their impact on hominoids' evolution.First, we focused on the middle Miocene climatic optimum (17-15 Ma), which coincides with the first hominoids' dispersal out of Africa, in particular the first occurrence of hominoids in the European fossil record. We then studied the impact of the Paratethys Sea retreat on regional climate and vegetation with an atmospheric zoomed model. Thirdly, we studied the middle Miocene climatic transition (approximately 14 Ma), which corresponds to a global cooling and East Antarctica ice sheet growth. We particularly focused on the impact of the East-Tethys seaway closure on oceanic circulation and climate. Then we ran a Tortonian (late Miocene, ca. 11 to 7 Ma) experiment to obtain a series of simulations representing the evolution of climate and vegetation during the Miocene. Finally, we used these simulations to force two ecological niche models in order to study the evolution of hominoids' potential distribution during the Miocene.

Thèse (M.Sc.) -- Université Laval, 1997. / Dans le titre, le chiffre 1 est en indice. Bibliogr.: f. [60]-77. Publié aussi en version électronique.

Des effets bénéfiques des estrogènes sont rapportés dans diverses maladies mentales et neurodégénératives. Pour comprendre les mécanismes d'action des estrogènes au cerveau, nous avons étudié la modulation du 17β-estradiol au cerveau de singes ovariectomisés sur les systèmes dopaminergiques, sérotoninergiques et les voies de signalisation Akt/GSK3. Dans l'étude de la modulation des récepteurs sérotoninergiques 5-HT₁A et 5-HT₂A par le 17β-estradiol chez le singes MPTP ovariectomisés à long-terme, les résultats indiquent que le 17B-estradiol diminue la densité des autorecepteurs 5-HT₁A et augmente la densité des récepteurs 5-HT₂A, cette augmentation des récepteurs sérotoninergiques par le 17β-estradiol suggère l'utilisation de cette hormone pour augmenter l'activité sérotoninergique en complément à un traitement antidépresseur chez les femmes ménopausées avec des troubles de l'humeur. Dans le l'étude sur la modulation de 17B-estradiol du transporteur de la sérotonine SERT, nos résultats indiquent que la densité du SERT est réduite chez les singes MPTP ovariectomisés à long-terme modelant la maladie de Parkinson et qu'une traitement chronique avec le 17β-estradiol augmente la liaison spécifique du SERT plus chez les singes ovariectomisés à court-terme qu'à long-terme. Et finalement dans l'étude de la modulation par le 17β-estradiol des voies de signalisation Akt/GSK3, les résultats montrent qu'un traitement chronique avec le 17β-estradiol augmente le transporteur DAT et active la voie de signalisation Akt/GSK3 chez les singes ovariectomisés à court-terme. Ces résultats pourraient êtres considérés pour élaborer de nouvelles approches thérapeutiques ou des combinaisons de médicaments pour les maladies du cerveau.

Thèse (Ph. D.) -- Université Laval, 1997. / Bibliogr.: f. 274-298. Publié aussi en version électronique.

Thèse (M.Sc.) -- Université Laval, 1997. / Dans le titre, le chiffre et la lettre 2A sont en indice. Bibliogr.: f. 83-120. Publié aussi en version électronique.

Chez les mammifères, les Eucaryotes représentent une composante importante des micro-organismes peuplant le tractus digestif. Au total, 16 champignons et 2 autres micro-eucaryotes ont été identifiés dans l’échantillon provenant de la personne saine. Par contre, peu d’espèces fongiques ont été identifiées via l’échantillon provenant du patient atteint de tuberculose.D'autre part, la diversité des eucaryotes qui peuplent les primates non humains tels que les grands singes demeure relativement inexploré .Pour ces raisons, nous avons entrepris une analyse moléculaire dans le but de détecter ces micro-organismes eucaryotes, dont certains demeurent pathogènes pour l’homme, en utilisant un seul échantillon fécal prélevé chez un gorille sauvage en provenance de l’ouest du Caméroun. Ces analyses ont été suivies d’une détection moléculaire spécifique du potentiel pathogène de ces eucaryotes du tractus gastro-intestinal des gorilles sauvages. En conséquence, ils ont permis d’identifier 87 espèces eucaryotes. Nous avons également signalé la présence de champignons pathogènes, et de parasites. Afin d’examiner d’une manière plus approfondie si ces gorilles abritaient d’autres parasites, nous avons analysé 91 échantillons fécaux à la recherche d’agents pathogènes comme la leishmaniose. Les résultats ont montré que 12 échantillons contenaient des parasites du genre Leishmania et 4 phlébotomes comme vecteurs. L’analyse moléculaire a été effectuée par enchaînement de 3 différentes réactions de polymérase en chaine (PCR) spécifiques aux agents de la leishmaniose. / Eukaryotes represent significant component of the mammalian intestinal tract. Their occurrence might have either beneficial or virulent parasitic effects on the host.A total of 16 fungal species and 2 other micro-eukaryotes were identified in healthy fecal sample. Contrary, a very few fungi were detected in the fecal sample from patient with resistant tuberculosis. On another hand , The diversity of eukaryotes inhabiting non-human primates such as great apes remains relatively unexplored .For these reasons we undertook an extensive molecular analysis for detecting eukaryotic microbiota including some human eukaryotic pathogens in a single fecal sample from a wild western lowland gorilla from Cameroon, and then followed by specific molecular detection of potential human eukaryotic pathogen in gastrointestinal tracts of wild population of gorillas. Our effort resulted in retrieving 87 eukaryotic species. We also reported the occurrence of pathogenic fungi, parasites. To further examine whether these gorillas harbor other sever parasites, we screened 91 of their fecal samples for the presence of blood borne pathogen such as Leishmania. The results showed that, 12 fecal samples contained Leishmania parasites, and 4 contained phlebotomine sand fly vectors. The molecular identity was determined by running 3 different polymerase chain reaction tests for detection of Leishmania major.

Tableau d'honneur de la Faculté des études supérieures et postdorales, 2014-2015 / Une hyperactivité de la transmission glutamatergique striatale est rapportée dans la maladie de Parkinson (MP) et les dyskinésies (DIL) induites par la L-3,4-dihydroxyphénylalanine (L-DOPA). Les récepteurs glutamatergiques métabotropiques de type 5 (mGlu5) représentent une nouvelle cible thérapeutique intéressante afin de prévenir le développement des DIL. L’objectif du projet était de vérifier si l’ajout d’un antagoniste du récepteur mGlu5 au traitement à la L-DOPA pouvait maintenir l’activité antiparkinsonienne de la L-DOPA, tout en réduisant ou en empêchant le développement des complications motrices chez le modèle de singe femelle lésé au 1-méthyl-4-phényl-1,2,3,6-tétrahydropyridine (MPTP). Par la suite, nous avons investigué les mécanismes impliqués dans le développement des DIL en évaluant les modifications moléculaires associées à la transmission dopaminergique, glutamatergique et sérotoninergique dans les ganglions de la base du cerveau. Lors de traitements aigus chez des singes déjà dyskinétiques, les antagonistes des récepteurs mGlu5 (MPEP, MTEP et AFQ056) en combinaison à la L-DOPA ont réduit l’intensité des DIL tout en maintenant l’effet antiparkinsonien de la L-DOPA. Dans un traitement chronique de novo d’un mois, l’ajout de MPEP avec la L-DOPA a réduit le développement des DIL (72%) et la détérioration de fin de dose, sans affecter l’effet antiparkinsonien de la L-DOPA par rapport au groupe L-DOPA seul. Dans les ganglions de la base du cerveau de ces animaux, l’addition de MPEP à la L-DOPA a prévenu l’augmentation des récepteurs glutamatergiques post-synaptiques mGlu5, NMDA NR1/NR2B et AMPA, tout en prévenant la baisse de l’autorécepteur mGlu2/3. MPEP a également prévenu la diminution du niveau des récepteurs dopaminergiques D2, sans toutefois affecter les récepteurs D1. MPEP a aussi normalisé les niveaux d’ARNm des neuropeptides enképhaline et dynorphine, et les niveaux de phosphorylation des protéines de signalisation ERK1/2 et Akt/GSK3. Finalement, l’effet antidyskinétique de MPEP a été associé à des niveaux plus faibles des récepteurs sérotoninergiques 5-HT2A et 5-HT1B, sans toutefois affecter les récepteurs 5-HT1A et le transporteur de la sérotonine. Nos résultats suggèrent que la réduction des complications motrices induites par la L-DOPA avec l’utilisation d’un antagoniste du récepteur mGlu5 est également associée à la normalisation de plusieurs marqueurs et récepteurs des systèmes glutamatergiques, dopaminergiques et sérotoninergiques. / Overactivity of brain striatal glutamate neurotransmission has been implicated in Parkinson’s disease (PD) and L-3,4-Dihydroxyphenylalanine(L-Dopa)-induced dyskinesias (LID). Striatal metabotropic glutamate receptors type 5 (mGlu5) are abundant in the striatum and provide specific targets to modulate glutamatergic activity in order to prevent the development of LID. The aim of this project was to investigate if the addition of an mGlu5 receptor antagonist to L-DOPA could maintain the antiparkinsonian effect of L-DOPA, and also decrease or prevent the development of LID in female monkeys lesioned with 1-methyl-4-phenyl-1,2,3,6-tetrahydropyridine (MPTP). Then, we have investigated the mechanisms involved in the development of LID by evaluating the molecular changes associated to dopamine, glutamate and serotonin neurotransmission in the brain basal ganglia. In acute treatments of already dyskinetic monkeys, the treatment with mGlu5 receptor antagonists (MPEP, MTEP and AFQ056) in combination with L-DOPA reduced the intensity of LID while the antiparkinsonian effect of L-DOPA remained unchanged. In a de novo chronic treatment of one month, the addition of the mGlu5 receptor antagonist MPEP to L-DOPA reduced the development of LID (72%) and wearing-off as compared to the group treated with L-DOPA alone, while MPEP did not affect the antiparkinsonian effect of L-DOPA. In the brain basal ganglia of these monkeys, the addition of MPEP to L-DOPA treatment prevented the increase of postsynaptic mGlu5, NMDA NR1/NR2B and AMPA glutamate receptors, while this treatment prevented the decrease of mGlu2/3 presynaptic autoreceptors. Moreover, MPEP prevented the decrease of D2 dopamine receptors, but it did not affect the D1 dopamine receptors. MPEP also prevented the increase of striatal preproenkephalin/preprodynorphin mRNA levels and phosphorylated proteins ERK1/2 and Akt/GSK3. Finally, the antidyskinetic effect of MPEP was associated with lower levels of 5-HT2A and 5-HT1B serotonin receptors while 5-HT1A receptors and brain serotonin transporter (SERT) remained unaffected. These results suggest that the prevention of the development of motor complications with an mGlu5 receptor antagonist was associated with the normalization of important markers and receptors of glutamate, dopamine and serotonin neurotransmission, supporting the therapeutic use of an mGlu5 receptor antagonist to treat LID.