Submitted by Bruna Rodrigues (bruna92rodrigues@yahoo.com.br) on 2016-09-30T14:20:43Z No. of bitstreams: 1 DissKCB.pdf: 1409062 bytes, checksum: 55846fe1e74ddf61e1d5303cd056a9f0 (MD5) / Approved for entry into archive by Marina Freitas (marinapf@ufscar.br) on 2016-10-04T18:50:07Z (GMT) No. of bitstreams: 1 DissKCB.pdf: 1409062 bytes, checksum: 55846fe1e74ddf61e1d5303cd056a9f0 (MD5) / Approved for entry into archive by Marina Freitas (marinapf@ufscar.br) on 2016-10-04T18:50:16Z (GMT) No. of bitstreams: 1 DissKCB.pdf: 1409062 bytes, checksum: 55846fe1e74ddf61e1d5303cd056a9f0 (MD5) / Made available in DSpace on 2016-10-04T18:50:24Z (GMT). No. of bitstreams: 1 DissKCB.pdf: 1409062 bytes, checksum: 55846fe1e74ddf61e1d5303cd056a9f0 (MD5) Previous issue date: 2015-10-16 / Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo (FAPESP) / Cardiorespiratory responses to peripheral baroreceptor activation are affected by sodium balance or anesthesia. In the present study, we investigated the baroreflex sensitivity and cardiorespiratory responses: to baroreceptor activation and deactivation with intravenous (iv) infusions of phenylephrine (phenyl) and sodium nitroprusside (NP) with or without angiotensinergic type 1 receptor (AT1) blocking; to baroreceptor activation with iv infusions of angiotensin II (ANG II), and cardiorespiratory responses: to cardiopulmonary receptor activation with iv infusions of fenilbiguanide: to chemoreceptor activation with iv infusions of sodium nitroprusside (KCN) in normovolemic, sodium depleted, and sodium repleted unanesthetized rats. Male Holtzman rats (280-320 g, n = 8 - 19) with a polyethylene tubing inserted into abdominal aorta through femoral artery to record mean arterial pressure (MAP) and heart rate (HR) and femoral vein to perform iv administration drugs were used. Respiratory frequency (fR), tidal volume (VT) and ventilation (VE) were recorded by whole-body plethysmography. Sodium depletion did not modify baseline MAP (102 ± 2, vs. normovolemic: 107 ± 2 mmHg), HR (382 ± 9, vs. normovolemic: 385 ± 7 bpm) or VE (468 ± 27, vs. normovolemic: 447 ± 26 ml/min/kg). Iv infusion of phenyl (5 μg/kg/ml, 0.011ml/s) in normovolemic, sodium depleted and repleted rats produced similar pressor (Δ +58  2, +59  2 and +60  3 mmHg, respectively) and bradycardic (Δ -97  10, -120  11 and -110  9 bpm, respectively) responses, however, sodium depleted rats showed an increased in VE (Δ +152  40, vs. normovolemic: +53 ± 26 ml/min/kg, p<0.05). After sodium repletion the VE returned to approximate value of normovolemic rats (Δ +125  50 ml/min/kg). In the other group of animal was made AT1 receptor blocking with iv bolus injections of losartan and was observed an attenuation of VE that was increased in sodium depleted rats (Δ +77 ± 33 ml/min/kg). 9 The bradicardic component gain also was increased in depleted rats (-1.9 ± 0.1, vs. normovolemic: -1.3 ± 0.1 bpm/mmHg, p<0.05) and returned to baselines values in sodium repleted rats (-1.5 ± 0.1 bpm/mmHg). Iv Infusion of NP (30 μg/kg/ml, 0.011ml/s) in normovolemic, sodium depleted and repleted rats produced similar hypotensive, tachycardic responses, similar VE and the tachycardic component gain. The iv infusion of fenilbiguanide (50 μg/kg/ml) induced similar hypotensive and bradicardic responses in normovolemic and sodium depleted rats, however increased VE in sodium depleted rats (Δ +281 ± 34, vs. normovolemic: +150 ± 50 ml/min/kg, p <0.05). Iv infusion of potassium cyanide (KCN, 40 μg/0.1ml per rat) did not change cardiorespiratory responses. Thus, the results suggest that sodium depletion with furosemide plus sodium-deficient diet increased bradicardic component of baroreflex and the neurondocrine changes produced by sodium depletion (like increased angiotensin II) may facilitate respiratory responses to baroreceptor activation with phenyl iv. / Respostas cardiorrespiratórias após ativação do barorreflexo são afetadas pelo balanço de sódio ou anestesia. No presente estudo, investigamos as respostas cardiorrespiratórias e a sensibilidade do barorreflexo: após ativação e desativação dos barorreceptores com infusões intravenosa (iv) de fenilefrina (fenil) e nitroprussiato de sódio (NP) com e sem o bloqueio de receptores angiotensinérgicos do tipo 1 (AT1); após ativação dos barorreceptores com infusão iv de angiotensina II (ANG II), e as respostas cardiorrespiratórias: após ativação de receptores cardiopulmonares com infusões iv de fenilbiguanida; após ativação quimiorreceptores com infusões iv de cianeto de postássio (KCN) em ratos não anestesiados normovolêmicos, depletados e repletos de sódio. Foram utilizados ratos Holtzman (280-320 g, n = 8 - 19) com um tubo de polietileno inserido na aorta abdominal através da artéria femoral para registrar a pressão arterial média (PAM) e frequência cardíaca (FC) e veia femoral para administração das drogas. A frequência respiratória (fR), volume corrente (VC) e ventilação (VE) foram determinadas por pletismografia de corpo inteiro. A depleção de sódio não modificou os valores basais de PAM (102 ± 2, vs. normovolêmicos: 107 ± 2 mmHg), FC (382 ± 9, vs. normovolêmicos: 385 ± 7 bpm) ou VE (468 ± 27, vs. normovolêmicos: 447 ± 26 ml/min/kg). A infusão iv de fenil (5 μg/kg, 0,011ml/s) produziu resposta pressora e bradicárdica semelhante em ratos normovolêmicos, depletados e repletos de sódio (Δ +58 ± 2, +59 ± 2 e +60 ± 3 mmHg, respectivamente) (Δ -97 ± 10, -120 ± 11 e -110 ± 9 bpm, respectivamente), no entanto, os ratos depletados de sódio mostraram um aumento na VE (Δ +152 ± 40, vs. normovolêmicos: +53 ± 26 ml/min/kg, p <0,05). Após a repleção de sódio, a VE retornou próximo ao valor dos ratos normovolêmicos (Δ +125 ± 50 ml/min/kg). Em outro grupo de animais, foi realizado bloqueio dos receptores AT1 com injeções iv em bolus de losartana e não foi observado este aumento da VE nos ratos depletados de sódio (Δ +77 ± 33 7 ml/min/kg). O ganho do componente bradicárdico também aumentou em ratos depletados (-1,9 ± 0,1, vs. normovolêmicos: -1,3 ± 0,1 bpm/mmHg, p <0,05) e retornou aos valores basais nos ratos repletos de sódio (-1,5 ± 0,1 bpm/mmHg). A infusão iv de NP (30 μg/kg, 0,011ml/s) promoveu respostas hipotensoras e taquicárdicas semelhantes nos ratos normovolêmicos, depletados e repletos de sódio assim como a VE e o ganho do componente taquicárdico não sofreram alterações significativas. A infusão iv de fenilbiguanida (50 μg/kg/ml) promoveu respostas hipotensoras e bradicárdicas semelhantes nos ratos normovolêmicos e depletados de sódio, porém aumentou a VE nos animais depletados de sódio (Δ +281 ± 34, vs. normovolêmicos: +150 ± 50 ml/min/kg, p <0,05). A infusão iv de cianeto de potássio (KCN, 40 μg/0,1ml por rato) não alterou as respostas cardiorrespiratórias. Sendo assim, os resultados sugerem que a depleção de sódio com furosemida seguido de dieta deficiente em sódio aumentou componente bradicárdico do barorreflexo e as mudanças neurondócrinas produzidas pela depleção de sódio (como aumento da ANG II) podem facilitar as respostas respiratórias à ativação dos barorreceptores