Introduction/problématique : En post-AVC, il est fréquent d'observer l'hyperactivité involontaire du muscle droit antérieur du quadriceps (DAQ) attribué, à tort ou à raison, au phénomène de spasticité, puisque les outils d'évaluation utilisés en clinique pour mesurer ce phénomène ont démontré certaines lacunes métrologiques. Des études récentes montrent que le seuil du réflexe d'étirement tonique (SRET) serait plus fiable pour quantifier la spasticité. Par contre, le SRET est développé pour évaluer la spasticité durant des mouvements passifs. Or, la spasticité fluctue avec les différentes vitesses de marche. Préalablement à la mesure du SRET du DAQ lors de la marche, il est nécessaire de mieux comprendre le taux d'utilisation musculaire (TUM) du muscle en activité fonctionnelle. L'engagement cible du présent projet est de déterminer le TUM du muscle DAQ du membre inférieur atteint/non-atteint d'hyperactivité musculaire à différentes vitesses de marche. Méthodologie : La population cible concernait des participants post-AVC (n=5) déambulant et présentant de la spasticité au muscle DAQ. Le TUM (%) a été calculé via des données recueillies sur le muscle DAQ (bilatéralement), à l'aide de l'électromyographie de surface (EMGs), au cours de trois vitesses de marche (lente, normale, rapide). Résultats : Le TUM (%) du DAQ atteint de spasticité diminue de manière plus marquée avec l'augmentation de la vitesse de marche (32.11 % d'augmentation à vitesse lente versus 17.64 % d'augmentation à vitesse rapide). Il a été remarqué une différence clinique de 51 % du TUM entre le membre atteint/non-atteint de spasticité à vitesse de marche lente, 18% à vitesse normale et > 1 % à vitesse rapide. Finalement, il a été observé une taille d'effet moyenne (d : 0.67) entre les TUM du DAQ atteint/non-atteint à vitesse de marche lente et faible à vitesse normale et rapide (d : 0.39 et 0.001 respectivement). Conclusion : Cette étude tend à supporter les observations des praticiens en réadaptation selon laquelle une augmentation de la vitesse de marche améliorerait la fonction des membres inférieurs en contexte d'hyperactivité musculaire attribuée à la spasticité. Cependant, ces résultats vont à l'encontre du concept de vélodépendance attribuable à la spasticité qui devrait se traduire sur le plan clinique par une augmentation de l'hyperactivité musculaire lors de vitesse de marche rapide. Les qualités métrologiques des tests cliniques demeurent problématiques ; en effet, la nécessité d'identifier la spasticité par une approche plus rigoureuse reste pertinente. La vitesse de marche lente serait-elle la plus appropriée pour identifier la spasticité avec la méthode du SRET au niveau du DAQ durant la marche, en post-AVC? / Introduction/problem: It is common, post-stroke, to observe involuntary hyperactivity of the rectus femoris (RF) muscle, limiting gait patterns and generally attributed, rightly or wrongly, to spasticity because the assessment tools used in the clinic to measure this phenomenon have shown certain metrological shortcomings. Recent studies show that the Tonic Stretch Reflex Threshold (TSRT) would be more reliable to quantify spasticity, despite the fact that it was developed to assess this during passive movements. However, spasticity is likely to fluctuate with different walking speeds. Prior to measuring the TSRT of the RF while walking, it is necessary to better understand the functional significance of its muscular utilization rate (MUR). The target commitment of this project is to determine the MUR of the RF muscle of the lower limb with/without muscle hyperactivity at different walking speeds. Methodology: The target population concerns post-stroke ambulatory participants (n=5) presenting spasticity in the DAQ muscle of the lower limb. The MUR (%) was calculated from data collected on the RF muscle (bilaterally), using surface electromyography (EMGs), at three different walking speeds (slow, normal, fast). Results: The MUR (%) of the RF decreases more markedly for the limb with spasticity at increased walking speed (32.11% at slow speed compared to 17.64% at fast speed). A clinical difference of 51% of the MUR between the affected/unaffected limb is noted at slow walking speed, compared to > 1% at fast walking speed. Finally, a medium effect size (d: 0.67) is observed between the TUM of the DAQ, with and without spasticity, at slow walking speed. Conclusion: This study tends to support the observations of rehabilitation practitioners to the effect that an increase in walking speed would improve the function of the lower limbs in the context of muscular hyperactivity attributed to spasticity. On the other hand, these results go against the concept of velocity-dependence attributable to spasticity, which should translate clinically into an increase in muscle hyperactivity during fast walking. The metrological qualities of clinical tests are problematic; in fact, the need to identify spasticity by a more qualified approach remains relevant. Would slow walking speed be the most appropriate to identify spasticity with the SRET method at the DAQ level during gait, post-stroke?

Mémoire numérisé par la Direction des bibliothèques de l'Université de Montréal.

L'immobilisation assise chronique provoque de nombreuses adaptations des systèmes musculaire, cardiorespiratoire et ostéoarticulaire. Cette situation entraîne la personne dans « la spirale du déconditionnement». La stase sanguine liée à la position assise augmente les risques de développer des maladies cardiovasculaires d'origine périphérique. Les dispositifs médicaux accessibles aux personnes dépendantes d'un fauteuil roulant sont rares et souvent inadaptés à une utilisation autonome au domicile. La première partie de ce travail, menée en collaboration avec la société DCO Engineering, a permis la mise au point d'un ergocycle motorisé (R-go dom) à la suite du développement d'un modèle théorique et d'une analyse cinématique. Ce dispositif est accessible depuis un fauteuil roulant et compatible avec les possibilités articulaires de cette population. La deuxième partie de ce travail a consisté à évaluer l'intérêt thérapeutique de l'exercice de pédalage passif sur le système cardiovasculaire périphérique. Une première étude a montré chez des sujets paraplégiques dépendant d'un fauteuil roulant (n=15) qu'un exercice de pédalage passif aigu entraîne une augmentation du flux sanguin (+30%) et une diminution des résistances au niveau de l'artère fémorale. Une seconde étude a mis en évidence la faisabilité et les adaptations cardiovasculaires périphériques, induites par 6 semaines d'entraînement en pédalage passif réalisées au domicile de sujets paraplégiques (n=14). Enfin, les sujets neurologiques représentant une part importante de la population dépendante d'un fauteuil roulant, nous avons évalué l'impact de cet exercice sur la spasticité musculaire par l'intermédiaire d'une méthode biomécanique: le pendulum test. En conclusion, cette technique de mobilisation peut s'inscrire dans le cadre d'une auto-rééducation au domicile en complément des soins habituellement prodigués.

Chez les personnes post-AVC (Accident Vasculaire Cérébral), spasticité, faiblesse et toute autre coactivation anormale proviennent de limitations dans la régulation de la gamme des seuils des réflexes d'étirement. Nous avons voulu savoir si les déficits dans les influences corticospinales résiduelles contribuaient à la limitation de la gamme des seuils et au développement de la spasticité chez les patients post-AVC. La stimulation magnétique transcranienne (SMT) a été appliquée à un site du cortex moteur où se trouvent les motoneurones agissant sur les fléchisseurs et extenseurs du coude. Des potentiels évoqués moteurs (PEM) ont été enregistrés en position de flexion et d'extension du coude. Afin d'exclure l'influence provenant de l'excitabilité motoneuronale sur l'évaluation des influences corticospinales, les PEM ont été suscités lors de la période silencieuse des signaux électromyographiques (EMG) correspondant à un bref raccourcissement musculaire juste avant l'enclenchement de la SMT. Chez les sujets contrôles, il y avait un patron réciproque d'influences corticospinales (PEM supérieurs en position d'extension dans les extenseurs et vice-versa pour les fléchisseurs). Quant à la plupart des sujets post-AVC ayant un niveau clinique élevé de spasticité, la facilitation corticospinale dans les motoneurones des fléchisseurs et extenseurs était supérieure en position de flexion (patron de co-facilitation). Les résultats démontrent que la spasticité est associée à des changements substantiels des influences corticospinales sur les motoneurones des fléchisseurs et des extenseurs du coude. / In post-stroke patients, spasticity, weakness and abnormal coactivation result from limitations in the range of regulation of stretch reflex thresholds. We investigated whether the deficits in residual corticospinal influences contribute to the limitation in the regulation of those thresholds and as a result to spasticity in post-stroke subjects. A single-pulse transcranial magnetic stimulation (TMS) was applied to the site of the motor cortex projecting to motoneurons of elbow flexors and extensors. Responses to TMS (motor evoked potentials or MEPs) were recorded at a flexion and an extension position of the elbow joint. To exclude the influence of background motoneuronal excitability on the evaluation of corticospinal influences, MEPs were elicited during the electromyographic (EMG) silent period produced by brief muscle shortening prior to TMS. In control subjects, corticospinal facilitation of flexor motoneurons was usually larger whereas that of extensor motoneurons was smaller during actively maintained flexion than when the extension position was maintained (reciprocal pattern of position-related changes in flexor and extensor MEPs). In most post-stroke subjects with high clinical spasticity scores, corticospinal facilitation of both flexor and extensor motoneurons was greater at the actively established flexion position (co-facilitation pattern). Results show that spasticity is associated with substantial changes in the corticospinal influences on flexor and extensor motoneurons. Corticospinal co-facilitation of the two groups of motoneurons may be related to the necessity to overcome resistance of spastic muscles during active changes in the elbow joint angle.

La spasticité affecte entre 67 et 78% des individus vivant avec une lésion médullaire (LM) d'origine traumatique, ainsi qu'entre 15 et 56% des individus ayant une LM non-traumatique. Ce phénomène s'identifie comme étant un désordre moteur caractérisé par une augmentation vélo-dépendante (vitesse-dépendante) du réflexe tonique d'étirement avec une exagération du réflexe ostéotendineux, résultant d'une hyperexcitabilité du réflexe d'étirement. L'impact de la spasticité des membres inférieurs sur la fonction locomotrice fait l'objet de vifs débats dans la littérature scientifique existante. Cette disparité pourrait être expliquée, en partie, par les limites des outils cliniques utilisés pour mesurer la spasticité. Les outils cliniques sont régulièrement basés sur une échelle ordinale de la résistance perçue par l'évaluateur lors d'un mouvement passif du segment évalué, ce qui soulève des questionnements quant aux qualités métrologiques de ces outils. Il a été suggéré qu'une évaluation de la spasticité basée sur des données neurophysiologiques, tel que le réflexe d'étirement, et effectuée pendant la marche, pourrait procurer une approche plus directe pour étudier la relation entre ce désordre et la fonction locomotrice. L'objectif principal de mes études de maîtrise consistait à décrire la réponse réflexe des muscles fléchisseurs plantaires (FP) à l'étirement, mesurée avec un protocole d'évaluation pendant la marche, chez des individus ayant subi une LM incomplète. Également, la relation entre la spasticité des FP et la fonction locomotrice a été étudiée. Pour atteindre ces buts, une orthèse robotisée électrohydraulique a été utilisée pour induire des étirements contrôlés des muscles FP, pendant la phase d'appui et la phase d'oscillation de la marche. Les résultats de cette étude pourront permettre de mieux comprendre le phénomène de la spasticité, et ainsi d'établir des bases solides pour justifier le développement et l'utilisation de protocoles d'évaluation de la spasticité basés sur des données neurophysiologiques ET effectués pendant la marche. À plus long terme, l'utilisation de ce type de protocole pourrait contribuer à démontrer l'efficacité de certaines interventions utilisées en physiothérapie ciblant la spasticité. / Spasticity affects approximately 67 to 78% of individuals living with a traumatic spinal cord injury (SCI), in addition to between 15 to 56% of individuals living with a non-traumatic SCI. This phenomenon is defined as a motor disorder characterized by a velocity-dependent increase in tonic stretch reflexes with exaggerated tendon jerks, resulting from hyperexcitability of the stretch reflex. Existing literature presents equivocal results regarding the impact of lower limb spasticity on locomotor function. These divergent results may be explained, at least partly, by the limitations of the clinical assessment tools used to measure spasticity. Clinical tools are regularly based on an ordinal scale and are focused on the perceived resistance to passive stretching, which raise questions about the metrological qualities of these tools. It has been suggested that an assessment of spasticity including neurophysiological data, such as stretch reflex (SR), performed during gait may provide a more direct approach to study the relationship between this disorder and locomotor function. The main objective of my master studies was to investigate plantarflexors SR response to stretching, using an assessment while walking among individuals living with an incomplete SCI. In addition, relationship between spasticity and locomotor function was studied. To achieve these goals, a robotic electrohydraulic orthosis was used to induce controlled plantarflexor stretches during the stance and swing phases of gait. Results of this study will allow to better understand spasticity, to establish solid justifications to develop and use assessment protocols based on neurophysiological data AND during gait. In the long term, the use of this type of assessment could contribute to demonstrating the effectiveness of interventions used in physical therapy targeting spasticity

L’activité physique et l’entraînement sont adoptés comme traitements palliatifs dans le cas de plusieurs maladies neuromusculaires. D’autre part, certaines maladies, dont l’ataxie récessive spastique autosomique de Charlevoix-Saguenay (ARSACS), sont encore peu explorées. Le but de cette recherche est d’évaluer l’impact de l’entraînement sur la condition physique, le degré de spasticité et l’autonomie des personnes atteintes de l’ARSACS. Treize sujets âgés de 17 à 45 ans se sont portés volontaires. Ils ont suivi un programme d’entraînement de 8 semaines constitué d’exercices de musculation, d’entraînements de type aérobie ainsi que de différentes activités physiques et sportives. En comparant les résultats entre le début et la fin du projet, l’analyse révèle une amélioration significative pour 11 des 13 évaluations portant sur la condition physique et sur la capacité fonctionnelle. Une baisse de l’ataxie des membres supérieurs et une amélioration de la coordination ont aussi été constatées. / Physical activity and training are adopted as palliative treatment of several neuromuscular diseases. However, some diseases, including Autosomal Recessive Spastic Ataxia of Charlevoix-Saguenay (ARSACS) are still insufficiently explored. The objective of this research is to evaluate the impact of training on physical fitness, functional capacity and the degree of spasticity in patients with ARSACS. Thirteen people aged from 17 to 45 years old volunteered. They followed an 8-week training program with physical activities, resistance training exercises and aerobic training. Comparing the results from the beginning to the end of the project, the analysis has shown a significant difference for 11 of the 13 assessments of physical fitness and functional capacity. A decline in upper limb ataxia and an improvement of the coordination was also noticed.

Résumé : Suite à une lésion de la moelle épinière, divers comportements moteurs invalidants, tels des spasmes peuvent apparaître. Les traitements actuels pour la spasticité causent divers effets secondaires, dont une réduction de la capacité locomotrice des patients. La recherche de traitements non invasifs et non pharmacologiques permettant de réduire la spasticité sans affecter la récupération fonctionnelle du patient s’avère donc un enjeu prioritaire. Par ailleurs, une réduction des spasmes rythmiques peut être observée lorsque la peau lombosacrée est pincée. Ce potentiel inhibiteur d’une stimulation cutanée tonique est également perçu chez l’animal comme le lapin et le chat suite à une perte des voies supraspinales. Par contre, bien que ce type de stimulation semble efficace pour réduire la spasticité, son effet sur la capacité locomotrice n’a toujours pas été évalué. L’objectif du projet était de déterminer l’effet d’un pincement de la peau à divers niveaux lombaires sur la locomotion du chat ayant une lésion de la moelle épinière. Six chats implantés chroniquement pour l’électromyographie (EMG) ont subi une lésion complète de la moelle épinière au niveau thoracique et ont été entraînés sur tapis roulant pour récupérer une fonction locomotrice des pattes postérieures. L’effet d’une stimulation de 6 sites cutanés sur la ligne médiane au niveau des vertèbres lombaires L2 à L7 a été évalué lors de marche à 0.4 m/s via des analyses cinématiques et EMG. Les résultats obtenus démontrent que la zone cutanée perturbant le plus l’activité locomotrice se trouve sur la ligne médiane au niveau lombaire L4. À ce niveau, une diminution de l’activité des extenseurs et des fléchisseurs est perçue au niveau de l’EMG. De plus, des modifications du patron locomoteur comme un positionnement plus caudal de la patte lors de son contact et de son décollage sont également visibles, tout comme une perte du support de poids (force de réaction au sol). La coordination spatiale entre les pattes postérieures est également perturbée. Ces résultats suggèrent que bien que la stimulation cutanée puisse être une alternative intéressante pour le traitement non pharmacologique de la spasticité, celle-ci altère la capacité locomotrice. || Abstract : After a spinal cord injury, multiple abnormal motor activities can occur, such as rhythmic spasms. These activities can be invalidating and are treated with different drugs that cause various side effects, including a reduction of locomotor ability in patients. Therefore, there is a need for novel non-invasive and non-pharmacological treatments for spasticity that will not affect the functional recovery of patients. A reduction of rhythmic spasms can be observed when the lumbosacral skin is pinched in a spinal cord-injured patient. This inhibition of rhythmic activity by a tonic cutaneous stimulation is also present in cats and rabbits after the loss of supraspinal input. Although this stimulation seems effective to reduce spasticity, its effects on real locomotion have not been evaluated. The goal of this project was to determine the effect of stimulating the skin at different lumbar levels on hindlimb locomotion of the spinal cord-transected (spinalized) cat. Six cats chronically implanted for electromyography (EMG) recording were spinalized at low thoracic levels and trained to recover hindlimb locomotion on a treadmill. The effect of stimulating the skin over the midline of lumbar vertebrae was evaluated during locomotion at 0.4 m/s and compared to control trials (without stimulation) with kinematic, kinetic and EMG analyses. Stimulating the lumbar skin disrupted hindlimb locomotion, with the largest effects observed at mid-lumbar levels. Cutaneous stimulation reduced extensor and flexor EMG activity. Moreover, position of the paw at contact and lift-off was more caudal and there was a loss of body weight support with cutaneous stimulation. Spatial coordination between the hindlimb was also perturbed by the cutaneous stimulation. Thus, results suggest that despite the fact that cutaneous stimulation appears to be an interesting approach to diminish rhythmic spasms in spinal cord-injured patients, it disrupts spinal-mediated locomotor capacity.

La sclérose amyotrophique latérale (SLA) est une maladie neurodégénérative due à la dégénérescence des motoneurones supérieurs dans le cortex moteur et des motoneurones inférieurs situés dans la moelle épinière et le tronc cérébral. La perte des neurones moteurs provoque l’atrophie et la paralysie progressive des muscles. Notre laboratoire a démontré en 2013 que la dégénérescence associée à la SLA n’était pas limitée aux motoneurones mais aussi aux neurones sérotoninergiques chez les patients et les modèles animaux de SLA. L’objectif de ma thèse a été de caractériser le rôle des neurones sérotoninergiques dans la SLA. On a observé une augmentation de l’expression du gène codant pour le récepteur 2B de la sérotonine (5-HT2B) chez les modèles murins de SLA. L’analyse du rôle du récepteur 5-HT2B dans le cas de SLA a montré que ce dernier est un modulateur de la maladie. La perte du récepteur 5-HT2B accélère la progression de la maladie et modifie la régulation de la réponse inflammatoire. En plus, nos travaux ont révélé que la perte des neurones sérotoninergiques est à l’origine du développement de la spasticité, un symptôme douloureux chez les patients SLA. Ces résultats ouvrent la voie à des approches thérapeutiques qui ciblent cette population neuronale affectée lors de la maladie pour traiter la spasticité et la neuroinflammation au cours de la maladie. / Amyotrophic lateral sclerosis (SLA) is a neurodegenerative disease characterize by the loss of upper motor neurons in the motor cortex and lower motor neurons in the brainstem and spinal cord. The loss of motor neurons leads to muscle atrophy and progressive paralysis. In 2013 our laboratory identified a new neuronal population affected in ALS. They observed the degeneration of serotoninergic neurons in ALS patients and animal models. For this, the aim of my PhD is to identify the role of serotoninergic neurons in case of ALS. We observed an upregulation of serotonin receptor 5-HT2B in ALS mice models. The investigation of the role of 5-HT2B receptor in case of ALS showed its role as a disease modulator. The loss of 5-HT2B receptor accelerated disease progression and modulated neuroinflammatory response. Moreover, our results showed that the loss of serotoninergic neurons is responsible of the development of spasticity, a painful symptom observed in ALS patients. All these opened the way for therapeutic strategies targeting spasticity and neuroinflammation in case of ALS.

La spasticité et la douleur neuropathique sont deux symptômes apparaissant fréquemment après une lésion médullaire. La spasticité est définie comme une augmentation du tonus musculaire qui provoque des contractures, tandis que la douleur neuropathique se caractérise par des sensations douloureuses survenant suite à une lésion du système nerveux.Ces deux symptômes résultent en partie d’une désinhibition des réseaux neuronaux sous-lésionnels lié à une diminution de l’expression du cotransporteur potassium-chlorure type 2 (KCC2). Pour être efficace,l’inhibition nécessite l’action de cette protéine qui extrait les ions chlorure des neurones.L’objectif de la présente thèse est donc d’identifier des médicaments capables d’activer KCC2 afin de restaurer l’inhibition dans le but de traiter la spasticité et la douleur neuropathique.Dans un premier temps, nos résultats ont montré que l’activation de récepteurs sérotoninergiques 5-HT2A avec le TCB-2 rétablit l’expression de KCC2 dans la corne dorsale après une lésion médullaire ou névrectomie. Or le TCB-2 réduit seulement la douleur neuropathique après la lésion spinale.Par la suite, nous avons identifié la prochlorperazine comme une molécule augmentant l’activité de KCC2. Si la prochlorperazine est efficace contre la spasticité, elle a néanmoins un effet plus modeste envers l’allodynie mécanique suite à une lésion médullaire.Enfin, nous avons démontré que la diminution de KCC2,ainsi que l’hyperexcitabilité des motoneurones suite à la lésion, dépendent de l’activation des calpaïnes.Cette thèse valide KCC2 comme une cible thérapeutique dans le traitement de la spasticité et la douleur neuropathique suite à une lésion médullaire. / Spasticity and neuropathic pain are two symptoms that arise frequently after a spinal cord injury. Spasticity is defined as an increase of the muscle tone contributing to cramps, whereas neuropathic pain consists of painful responses caused by a damaged nervous system. Both symptoms arise, in part, due to a loss of inhibition in the sublesional neural networks, linked to a downregulation of the expression of potassium-chloride cotransporter type 2 (KCC2). For inhibition to be efficient, the action of this protein, which extrudes chloride ions from neurons, is needed.The objective of this thesis is, therefore, to identify drugs capable of activating KCC2 to recover inhibition with the objective of treating spasticity and neuropathic pain.First, our results have proven that the activation of serotonin receptors 5-HT2A with TCB-2 restores KCC2 expression in the dorsal horn after a spinal cord or peripheral nerve injury. However, TCB-2 reduces neuropathic pain after a spinal cord injury exclusively.In the next stage of the work, we have identified prochlorperazine as an enhancer of KCC2 activity. Prochlorperazine is efficient against spasticity, although it only showed a modest reduction of mechanical hyperalgesia in animals with a spinal cord injury.Lastly, we have proven that KCC2 downregulation and motoneuron hyperexcitability after a spinal cord injury depend on the overactivation of calpains.This thesis validates KCC2 as a druggable target to treat spasticity and neuropathic pain after spinal cord injury.

L'objectif principal de ce travail de thèse était d'étudier les effets de la majoration du déficit moteur focal du quadriceps, sur les capacités locomotrices de patients hémiparétiques, présentant un genou raide à la marche, communément appelé stiff-knee gait. L'objectif secondaire était d'investiguer les relations entre la fatigue et l'hyperactivité musculaire du quadriceps, chez ces patients. Quatre études ont été menées. La première étude de ce travail a permis de mettre en évidence qu'au début d'une session d'AQM, le pattern de marche des patients hémiparétiques est influencé par une phase d'adaptation, caracterisée par une " marche prudente ", mais que le phénomène de fatigue n'est pas présent en fin d'examen. L'évaluation des effets de la majoration du déficit moteur du quadriceps, suite à un protocole de fatigue, sur les paramètres biomécaniques de la marche des patients hémiparétiques, peut donc être réalisée au moyen de l'AQM sans biais méthodologique. Ainsi, dans les études 2 et 3, la locomotion des patients a été évaluée avant et après une majoration du déficit moteur du quadriceps, induite expérimentalement par deux méthodes: soit pharmaco-induite par l'injection de toxine botulique de type-A (BoNT-A) dans le rectus femoris (RF) hyperactif (étude 2), soit résultante de la contraction répétée des extenseurs de genou, jusqu'à l'apparition de fatigue, par le biais d'un dynamomètre isocinétique (étude 3). Enfin dans l'étude 4, l'effet de la fatigue du quadriceps sur les caractéristiques de la spasticité a été évalué par le biais d'un dynamomètre isocinétique. De manière surprenante, les résultats montrent que la majoration du déficit moteur, d'une partie ou de toute partie du muscle quadriceps, induit des améliorations identiques sur les paramètres biomécaniques de la marche (spatiotemporels, cinématiques et EMG), quelle que soit la méthode utilisée (après injection de BoNT-A ou après fatigue). Une augmentation de la vitesse de marche, une augmentation de la flexion maximale de la hanche et du genou lors de la phase oscillante, ainsi qu'une réduction de l'activité inappropriée du RF, lors des phases pré-oscillante et oscillantes sont conjointement reportées. La réduction des freins mécaniques, liée à la baisse de l'activité musculaire inappropriée, semble être associée à une réorganisation compensatrice du pattern de marche, mise en place afin de contrer les effets néfastes de la majoration du déficit moteur du quadriceps et à l'origine de ces améliorations. De plus, alors que la fatigue musculaire réduit l'activité inappropriée du muscle RF, au cours d'une tache semi-automatique représentée par la marche, ses caractéristiques ne sont pas modifiées, au cours d'un étirement passif, évaluées par le biais d'un dynamomètre isocinétique. Au cours des protocoles de fatigue, la perturbation du système fusimoteur peut avoir modifiée l'excitabilité des fuseaux neuromusculaires, uniquement lors de sa sollicitation en condition dynamique (à la marche). Au regard de l'ensemble de ces résultats, il semble probable que, dans le contexte clinique, la plainte des patients de se sentir plus spastiques et plus vulnérables, en situation de majoration de leur déficit moteur du quadriceps, soit attribuée à une plus grande activité nerveuse d'origine centrale et/ou à une augmentation " effective " de la spasticité, mais présente au niveau d'autres muscles, comme les fléchisseurs plantaires de cheville.