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1	Hinweise auf Reduktion von Steatosis hepatis durch Metformin in vitro Schramm, Stefanie 04 January 2013 (has links) (PDF) Die Arbeit beschäftigt sich mit dem Problem der Fettlebererkrankung. In der Einleitung wird auf die aktuelle Relevanz der Gesundheitsstörung und Therapiemöglichkeiten eingegangen, insbesondere durch das, in der Therapie des Diabetes mellitus Typ 2 gebräuchliche Biguanid Metformin. Der Bezug zu molekularbiologischen Signalwegen wird hergestellt und verschiedene in vitro Modellsysteme werden vorgestellt. Anschließend wird auf die Herkunft und genetische Besonderheiten der verwendeten primären Maushepatozyten und Hepatomzellen eingegangen, bevor die angewandten Methoden vorgestellt werden. Zum Einsatz kam in dieser Arbeit vor allem die Lipidmessung mittels Fettrot, um das Ausmaß an Steatosis quantifizierbar zu machen. Im Ergebnisteil folgen zuerst Versuche zur Zytotoxizität der einzelnen Chemikalien und deren Einfluss auf intrazelluläre Energieniveaus, bevor der Einfluss auf die hepatozellulären Fetteinlagerungen im Detail untersucht wird. Unterstützt werden die Ergebnisse durch mikroskopische Bilder der Hepatozyten, welche die beschriebenen Effekte verdeutlichen. Insgesamt konnten folgende Thesen aufgestellt werden: • Zwischen primären Hepatozyten von Wildtyp- und Knockout-Mäusen, bestehen nach 24 stündiger Kultivierung Unterschiede bezüglich des intrazellulären Lipidgehaltes, welche sich nach 72 stündiger Kultivierungszeit nivellieren. • Metformin- und Fructoseinkubation senken den intrazellulären ATP-Gehalt, gleichzeitige Anwesenheit von Metformin und Glucose vermindern den Effekt. • Durch 72-stündige Inkubation der primären Hepatozyten und Behandlung mit Metformin konnte der intrazelluläre Lipidgehalt um circa 40% gesenkt werden. • Durch 72-stündige Inkubation der primären Hepatozyten mit Glucose konnte der intrazelluläre Lipidgehalt um circa 100% gesteigert werden. • Bei humanen Hepatomzellen (HuH7) konnte kein Metformin- und kein Glucoseeffekt beobachtet werden. • Der LXR-Agonist TO901317 wirkt auf den intrazellulären Lipidgehalt Metformin entgegen. Metformin Hepatozyten Steatosis hepatis Modellsysteme Hedgehog-Signalweg metformin hepatocytes hedgehog-pathway steatosis hepatis cell culturing ddc:610
2	Hinweise auf Reduktion von Steatosis hepatis durch Metformin in vitro Schramm, Stefanie 12 December 2012 (has links) Die Arbeit beschäftigt sich mit dem Problem der Fettlebererkrankung. In der Einleitung wird auf die aktuelle Relevanz der Gesundheitsstörung und Therapiemöglichkeiten eingegangen, insbesondere durch das, in der Therapie des Diabetes mellitus Typ 2 gebräuchliche Biguanid Metformin. Der Bezug zu molekularbiologischen Signalwegen wird hergestellt und verschiedene in vitro Modellsysteme werden vorgestellt. Anschließend wird auf die Herkunft und genetische Besonderheiten der verwendeten primären Maushepatozyten und Hepatomzellen eingegangen, bevor die angewandten Methoden vorgestellt werden. Zum Einsatz kam in dieser Arbeit vor allem die Lipidmessung mittels Fettrot, um das Ausmaß an Steatosis quantifizierbar zu machen. Im Ergebnisteil folgen zuerst Versuche zur Zytotoxizität der einzelnen Chemikalien und deren Einfluss auf intrazelluläre Energieniveaus, bevor der Einfluss auf die hepatozellulären Fetteinlagerungen im Detail untersucht wird. Unterstützt werden die Ergebnisse durch mikroskopische Bilder der Hepatozyten, welche die beschriebenen Effekte verdeutlichen. Insgesamt konnten folgende Thesen aufgestellt werden: • Zwischen primären Hepatozyten von Wildtyp- und Knockout-Mäusen, bestehen nach 24 stündiger Kultivierung Unterschiede bezüglich des intrazellulären Lipidgehaltes, welche sich nach 72 stündiger Kultivierungszeit nivellieren. • Metformin- und Fructoseinkubation senken den intrazellulären ATP-Gehalt, gleichzeitige Anwesenheit von Metformin und Glucose vermindern den Effekt. • Durch 72-stündige Inkubation der primären Hepatozyten und Behandlung mit Metformin konnte der intrazelluläre Lipidgehalt um circa 40% gesenkt werden. • Durch 72-stündige Inkubation der primären Hepatozyten mit Glucose konnte der intrazelluläre Lipidgehalt um circa 100% gesteigert werden. • Bei humanen Hepatomzellen (HuH7) konnte kein Metformin- und kein Glucoseeffekt beobachtet werden. • Der LXR-Agonist TO901317 wirkt auf den intrazellulären Lipidgehalt Metformin entgegen. info:eu-repo/classification/ddc/610 ddc:610
3	Nichtinvasive Evaluation der Steatosis hepatis nach Lebertransplantation Kollmeier, Henrike Johanna 03 June 2019 (has links) No description available. info:eu-repo/classification/ddc/610 ddc:610
4	Der Leptinrezeptor im Modell primärer humaner Hepatozyten Lorz, Axel 11 August 2014 (has links) (PDF) Diese Arbeit beinhaltet Untersuchungen zu den unterschiedlichen Isoformen des Leptinrezeptors und dessen Regulation in primären humanen Hepatozyten. Leptin und der Leptinrezeptor nehmen in der Physiologie des menschlichen Energiehaushaltes eine wesentliche Funktion ein und sind an der Pathogenese der Adipositas mit Folgeerkrankungen wie der Entwicklung einer Fettleber beteiligt. Es wird erstmalig geprüft inwieweit das Modellsystem primärer humaner Hepatozyten für Analysen der Leptinrezeptor-Expression und der Abspaltung von löslichem Leptinrezeptor geeignet ist. Weiterhin werden untersucht, welchen Einfluss endokrine Regulatoren wie Dexamethason, Leptin und Glucagon auf die isoformspezifischen Rezeptormengen in primären Hepatozyten haben und wie der Rezeptor unter Apoptose reguliert ist, welche durch die lipotoxischen Effekte der freien Fettsäure Palmitat und den Apoptoseinduktor Staurosporin induziert wird. Hierdurch können Rückschlüsse auf eine möglicherweise veränderte Wirksamkeit des Leptins in der Leber gezogen werden. Leptin Leptinrezeptor LEPR OB-R sOB-R primäre humane Hepatozyten Leber Glucagon Palmitat Staurosporin Adipositas Fettleber Steatosis hepatis leptin leptin receptor LEPR OB-R sOB-R primary human hepatocytes liver glucagon palmitate staurosporine obesity fatty liver steatosis hepatis ddc:610
5	Der Leptinrezeptor im Modell primärer humaner Hepatozyten Lorz, Axel 16 July 2014 (has links) Diese Arbeit beinhaltet Untersuchungen zu den unterschiedlichen Isoformen des Leptinrezeptors und dessen Regulation in primären humanen Hepatozyten. Leptin und der Leptinrezeptor nehmen in der Physiologie des menschlichen Energiehaushaltes eine wesentliche Funktion ein und sind an der Pathogenese der Adipositas mit Folgeerkrankungen wie der Entwicklung einer Fettleber beteiligt. Es wird erstmalig geprüft inwieweit das Modellsystem primärer humaner Hepatozyten für Analysen der Leptinrezeptor-Expression und der Abspaltung von löslichem Leptinrezeptor geeignet ist. Weiterhin werden untersucht, welchen Einfluss endokrine Regulatoren wie Dexamethason, Leptin und Glucagon auf die isoformspezifischen Rezeptormengen in primären Hepatozyten haben und wie der Rezeptor unter Apoptose reguliert ist, welche durch die lipotoxischen Effekte der freien Fettsäure Palmitat und den Apoptoseinduktor Staurosporin induziert wird. Hierdurch können Rückschlüsse auf eine möglicherweise veränderte Wirksamkeit des Leptins in der Leber gezogen werden. info:eu-repo/classification/ddc/610 ddc:610
6	Einfluss von freien Fettsäuren und Triglyceriden auf die Expression von proinflammatorischen Mediatoren und Adhäsionsmolekülen in Hepatozyten und Kupffer-Zellen (der Ratte) / Effect of free fatty acids and triglycerides on the expression of proinflammatory mediators and adhesion molecules in hepatocytes and Kupffer cells (of the rat) Demuth, Julia Elisabeth 01 December 2009 (has links) No description available. 610 Medizin, Gesundheit Medicine Julia Demuth NASH Fettleber Steatosis Hepatis Leberentzündung Two-Hit-Hypothese Hepatozyten Kupffer-Zellen Hep G2 Linolsäure Palmitinsäure Triglyceride Lipofundin iNOS CINC1 CINC2 MIP IL-6 TNFa ICAM PECAM Julia Demuth Non Alcoholic Fatty Liver Disease NASH fatty liver Steatosis Hepatis hepatitis Two-Hit-Hypothese hepatocytes Kupffer cells Hep G2 linoleic acid palmatic acid triglyceride Lipofundin iNOS CINC1 CINC2 MIP IL-6 TNFa ICAM PECAM 44.87 MED 415: Hepatologie

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