O cianeto e os compostos cianogênicos são ubíquos na natureza e amplamente estudados pela toxicologia. A exposição prolongada a este íon tem sido associada à produção do bócio, de diversos distúrbios neurológicos, bem como alterações em outros órgãos, tanto em seres humanos como em diferentes espécies animais. Embora existam na literatura muitos trabalhos relativos à exposição prolongada ao cianeto, em diferentes espécies animais, muito pouco é encontrado em relação aos possíveis efeitos tóxicos durante o período perinatal; assim, o objetivo do presente estudo foi o de determinar os efeitos da exposição ao cianeto de potássio (KCN) em suínos, durante a gestação. Inicialmente, realizou-se estudo toxicocinético, em suínos fêmeas, em diferentes fases, utilizando-se o tiocianato como biomarcador. Vinte e dois suínos, foram divididos em quatro grupos (6; com 60 dias da idade; 5, com 95 dias da idade; 5, com 80 dias do gestação e 6, com 21 dias de lactação), e receberam por via oral, a dose única de 3.0 mg /kg de peso vivo de cianeto de potássio (KCN). As concentrações do tiocianato no sangue foram medidas dentro de 24h. O tempo máximo (Tmax) e constante de eliminação (Kel) foram mais elevados em porcas lactantes (15 h e 0,045, respectivamente); por ouro lado, as maiores concentração do tiocianato (Cmax) bem como área sob a cuva (ASC) foram observados nas fêmeas grávidas (161,8; 158.834,34). A meia vida de eliminação (t1/2β), o volume da distribuição (Vd) foram mais elevados nas fêmeas como 95 dias de idades, e o clearence (Cl), o mais baixo (41,57 ;1,23 e 0,017, respectivamente). Na segunda etapa, foram utilizados 24 fêmeas, gestantes, divididas em quatro grupos iguais: 1controle e 3 experimentais. Os animais dos grupos experimentais foram tratados com 1,0, 2,0 e 3,0 mg/KCN/Kg, duas vezes ao dia, adicionados a ração comercial, a partir da 3º semana de prenhez . O grupo controle recebeu somente ração comercial. Estas fêmeas foram pesadas e foram retiradas amostras de sangue para avaliação bioquímica (dosagensde ALT, AST, GGT, uréia, creatinina, T3, T4 e tiocianato) durante todo o período gestacional; além disto, acompanhou-se o desenvolvimento fetal por meio de ultra-sonografia aos 21, 35, 45, 55 e 65, quando foram mensurados os seguintes parâmetros: comprimento crânio-caudal, diâmetro torácico, diâmetro abdominal e diâmetro biparietal. No 110º DG, uma fêmea prenhe de cada grupo foi abatido, para coleta de fragmentos representativos de tireóide, coração, pulmão, fígado, rim, baço, pâncreas e cérebro para a avaliação histopatológica, bem como coletou-se o líquido amniótico para dosagem de tiocianato. As mães que prosseguiram com a gestação tiveram seus partos assistidos com subsequente retirada do colostro, para dosagem de tiocianato. Os filhotes desta mães foram acompanhados até o abate (120 dias de vida), quando também foram coletadas amostras dos diferentes tecidos para a avaliação histopatológica. A análise das mensurações fetais, não revelou alterações significantes, já a análise bioquímica, em relação às mães experimentais, verificou-se que os níveis de tiocianato estiveram aumentados, significantemente no soro, colostro e liquido amniótico, no entanto, poucas foram as alterações nas enzimas e outras substâncias. O estudo histológico revelou acidofilia citoplasmática, degeneração e vacuolização, de células de purkinje, neuroniofagia em cortex cerebral, aumento dos folículos tiroideanos, bem como espessamento e vacuolização do epitélio folicular e do colóide, degeneração hepática e renal, espessamento dos septos alveolares, no pulmão, e desarranjo do parêquima pancreático com desorganização dos acinos e diminuição dos grânulos de zimogênio. Em relação às proles verificou-se queda, no peso e ganho de peso daqueles filhotes provenientes de mães tratadas com 2,0 e 6,0 mg/kg de KCN. Embora a análise bioquímica não tenha mostrado alterações consistentes nos animais provenientes daquelas mães tratadas com o KCN durante a gestação, o estudo histopatológico revelou, nestes filhotes, lesões ao nível de tireóide e tecido pulmonar, semelhantes àquelas encontradas em suas mães. Concluindo, os resultados do presente estudo, evidenciam que a biotransformação do cianeto varia de maneira marcante, considerando a faixa etária e o estado fisiológico dos suínos fêmeas, e que são os animais gestantes, provavelmente, os mais sensíveis aos efeitos tóxicos, da exposição crônica as baixas doses do cianeto. Ainda, que esta exposição materna ao cianeto durante a gestação promove efeito tóxico no feto, no entanto, essas alterações são observadas apenas na fase pós-natal. / Cyanide and cyanogenic compounds are ubiquitous in nature and widely studied in toxicology. Long-term cyanide exposure has been associated to development of goiter, pancreatic diabetes, and several neurological diseases in humans and animals. However, the exact mechanism involved in induction of these diseases are not fully elucidated. It is believed that these effects are consequence of the toxic action of cyanide and/or its main product of transformation, thiocyanate. Thus, the objective of the present study was to determinate the effects of long term exposure to potassium cyanide (KCN) in swines, during perinatal period. Initially, it was realized a toxicokinetic study in female swines, in three different states, using thiocyanate as biomaker. Twenty two swines were randomly allocated in four groups: 6 with 60 days of age; 5 with 95 days of age, 6 with 80 days of gestation, and 6 with 21 days of lactation. All the animals received orally a single dose of 3.0 mg/kg/body weight of KCN. Thiocyanate concentrations in blood were measured within 24 h. The time of peak concentration (Tmax) and constant of elimination (Kel) was higher in lactation sows (15h; 0.045, respectively); on the other hand the higher concentrations of thiocyanate (Cmax) as well as area under the curve (AUC) were observed in pregnant sows (161.8; 158.834.34). The elimination half-life (t1/2β) and volume of distribution (Vd area) was higher in female swines with 95 days of age (41.57 h ; 1.23 L/kg), however the clearance value (Cl) was the smallest (0.017 L/kg/h). In the second step it was utilized 24 pregnancies sows, randomly allocated in four equal groups: 1 control and 3 experimental. The experimental groups was treated with 1.0, 2.0 and 3.0 mg/kg/ KCN added in commercial ration, twice a day, since 3rd week of pregnancy until the last day of gestation. The control group received only commercial ration. All fetuses were evaluated by ultra-sonographic in the 21, 35, 45, 55 e 65 days of gestation (GD). All the sows was weigthy weekly and blood colleted for biochemical evaluation. In the 110 GD, one animal per group was euthanized and fragments from some tissues were collected for histopathological study. Yet, the levels of thiocynate were evaluation in the amniotic fluid. The other sows that following gestation was collected colostrum for thiocynate evaluation levels. Histopathology revealed degenerative vacuolar alterations in the liver, pancreas, thyroid and kidney cells, and in the neurons of the central nervous system in the animals that received the KCN. In the lungs was observed widening of the epithelium alveolar. In the third step the development of the piglets was evaluate, the same biochemical parameters observed in mothers were done, with exception T3 and T4, until 45 postnatal days as well as weight and body weight gains for 120 days; in this day carcasses weights and bacon thickness were evaluated. From the biochemical parameters in relation in the piglets, it was verified that the thiocynade levels were significantly increased in several experimental groups; otherwise, too feel alterations were observed in the enzymes and other substances analyzed. The histopathological study revealed the same alterations of thyroid and lungs of the sows. In conclusion, the results of the present study support the hypothesis that the metabolism of cyanide is extremely variable, considering the age and the physiological state of female swine´s. Furthermore this study suggest that pregnancies sows are most sensible to the toxic effect, of the long-term exposition the low doses of cyanide; still, this work showed that exposition leaded the maternal and development toxicity of de pliglets.

O cianeto e os compostos cianogênicos são ubíquos na natureza e amplamente estudados pela toxicologia. A exposição prolongada a este íon tem sido associada à produção do bócio, de diversos distúrbios neurológicos, bem como alterações em outros órgãos, tanto em seres humanos como em diferentes espécies animais. Embora existam na literatura muitos trabalhos relativos à exposição prolongada ao cianeto, em diferentes espécies animais, muito pouco é encontrado em relação aos possíveis efeitos tóxicos durante o período perinatal; assim, o objetivo do presente estudo foi o de determinar os efeitos da exposição ao cianeto de potássio (KCN) em suínos, durante a gestação. Inicialmente, realizou-se estudo toxicocinético, em suínos fêmeas, em diferentes fases, utilizando-se o tiocianato como biomarcador. Vinte e dois suínos, foram divididos em quatro grupos (6; com 60 dias da idade; 5, com 95 dias da idade; 5, com 80 dias do gestação e 6, com 21 dias de lactação), e receberam por via oral, a dose única de 3.0 mg /kg de peso vivo de cianeto de potássio (KCN). As concentrações do tiocianato no sangue foram medidas dentro de 24h. O tempo máximo (Tmax) e constante de eliminação (Kel) foram mais elevados em porcas lactantes (15 h e 0,045, respectivamente); por ouro lado, as maiores concentração do tiocianato (Cmax) bem como área sob a cuva (ASC) foram observados nas fêmeas grávidas (161,8; 158.834,34). A meia vida de eliminação (t1/2β), o volume da distribuição (Vd) foram mais elevados nas fêmeas como 95 dias de idades, e o clearence (Cl), o mais baixo (41,57 ;1,23 e 0,017, respectivamente). Na segunda etapa, foram utilizados 24 fêmeas, gestantes, divididas em quatro grupos iguais: 1controle e 3 experimentais. Os animais dos grupos experimentais foram tratados com 1,0, 2,0 e 3,0 mg/KCN/Kg, duas vezes ao dia, adicionados a ração comercial, a partir da 3º semana de prenhez . O grupo controle recebeu somente ração comercial. Estas fêmeas foram pesadas e foram retiradas amostras de sangue para avaliação bioquímica (dosagensde ALT, AST, GGT, uréia, creatinina, T3, T4 e tiocianato) durante todo o período gestacional; além disto, acompanhou-se o desenvolvimento fetal por meio de ultra-sonografia aos 21, 35, 45, 55 e 65, quando foram mensurados os seguintes parâmetros: comprimento crânio-caudal, diâmetro torácico, diâmetro abdominal e diâmetro biparietal. No 110º DG, uma fêmea prenhe de cada grupo foi abatido, para coleta de fragmentos representativos de tireóide, coração, pulmão, fígado, rim, baço, pâncreas e cérebro para a avaliação histopatológica, bem como coletou-se o líquido amniótico para dosagem de tiocianato. As mães que prosseguiram com a gestação tiveram seus partos assistidos com subsequente retirada do colostro, para dosagem de tiocianato. Os filhotes desta mães foram acompanhados até o abate (120 dias de vida), quando também foram coletadas amostras dos diferentes tecidos para a avaliação histopatológica. A análise das mensurações fetais, não revelou alterações significantes, já a análise bioquímica, em relação às mães experimentais, verificou-se que os níveis de tiocianato estiveram aumentados, significantemente no soro, colostro e liquido amniótico, no entanto, poucas foram as alterações nas enzimas e outras substâncias. O estudo histológico revelou acidofilia citoplasmática, degeneração e vacuolização, de células de purkinje, neuroniofagia em cortex cerebral, aumento dos folículos tiroideanos, bem como espessamento e vacuolização do epitélio folicular e do colóide, degeneração hepática e renal, espessamento dos septos alveolares, no pulmão, e desarranjo do parêquima pancreático com desorganização dos acinos e diminuição dos grânulos de zimogênio. Em relação às proles verificou-se queda, no peso e ganho de peso daqueles filhotes provenientes de mães tratadas com 2,0 e 6,0 mg/kg de KCN. Embora a análise bioquímica não tenha mostrado alterações consistentes nos animais provenientes daquelas mães tratadas com o KCN durante a gestação, o estudo histopatológico revelou, nestes filhotes, lesões ao nível de tireóide e tecido pulmonar, semelhantes àquelas encontradas em suas mães. Concluindo, os resultados do presente estudo, evidenciam que a biotransformação do cianeto varia de maneira marcante, considerando a faixa etária e o estado fisiológico dos suínos fêmeas, e que são os animais gestantes, provavelmente, os mais sensíveis aos efeitos tóxicos, da exposição crônica as baixas doses do cianeto. Ainda, que esta exposição materna ao cianeto durante a gestação promove efeito tóxico no feto, no entanto, essas alterações são observadas apenas na fase pós-natal. / Cyanide and cyanogenic compounds are ubiquitous in nature and widely studied in toxicology. Long-term cyanide exposure has been associated to development of goiter, pancreatic diabetes, and several neurological diseases in humans and animals. However, the exact mechanism involved in induction of these diseases are not fully elucidated. It is believed that these effects are consequence of the toxic action of cyanide and/or its main product of transformation, thiocyanate. Thus, the objective of the present study was to determinate the effects of long term exposure to potassium cyanide (KCN) in swines, during perinatal period. Initially, it was realized a toxicokinetic study in female swines, in three different states, using thiocyanate as biomaker. Twenty two swines were randomly allocated in four groups: 6 with 60 days of age; 5 with 95 days of age, 6 with 80 days of gestation, and 6 with 21 days of lactation. All the animals received orally a single dose of 3.0 mg/kg/body weight of KCN. Thiocyanate concentrations in blood were measured within 24 h. The time of peak concentration (Tmax) and constant of elimination (Kel) was higher in lactation sows (15h; 0.045, respectively); on the other hand the higher concentrations of thiocyanate (Cmax) as well as area under the curve (AUC) were observed in pregnant sows (161.8; 158.834.34). The elimination half-life (t1/2β) and volume of distribution (Vd area) was higher in female swines with 95 days of age (41.57 h ; 1.23 L/kg), however the clearance value (Cl) was the smallest (0.017 L/kg/h). In the second step it was utilized 24 pregnancies sows, randomly allocated in four equal groups: 1 control and 3 experimental. The experimental groups was treated with 1.0, 2.0 and 3.0 mg/kg/ KCN added in commercial ration, twice a day, since 3rd week of pregnancy until the last day of gestation. The control group received only commercial ration. All fetuses were evaluated by ultra-sonographic in the 21, 35, 45, 55 e 65 days of gestation (GD). All the sows was weigthy weekly and blood colleted for biochemical evaluation. In the 110 GD, one animal per group was euthanized and fragments from some tissues were collected for histopathological study. Yet, the levels of thiocynate were evaluation in the amniotic fluid. The other sows that following gestation was collected colostrum for thiocynate evaluation levels. Histopathology revealed degenerative vacuolar alterations in the liver, pancreas, thyroid and kidney cells, and in the neurons of the central nervous system in the animals that received the KCN. In the lungs was observed widening of the epithelium alveolar. In the third step the development of the piglets was evaluate, the same biochemical parameters observed in mothers were done, with exception T3 and T4, until 45 postnatal days as well as weight and body weight gains for 120 days; in this day carcasses weights and bacon thickness were evaluated. From the biochemical parameters in relation in the piglets, it was verified that the thiocynade levels were significantly increased in several experimental groups; otherwise, too feel alterations were observed in the enzymes and other substances analyzed. The histopathological study revealed the same alterations of thyroid and lungs of the sows. In conclusion, the results of the present study support the hypothesis that the metabolism of cyanide is extremely variable, considering the age and the physiological state of female swine´s. Furthermore this study suggest that pregnancies sows are most sensible to the toxic effect, of the long-term exposition the low doses of cyanide; still, this work showed that exposition leaded the maternal and development toxicity of de pliglets.

Coordenação de Aperfeiçoamento de Pessoal de Nível Superior / In recent years have been identifical numerous pharmacological properties of a selenium compound, diphenyl diselenide [(PhSe)2]. Consequently, it is important the investigation of its toxic effect for a safe application in pharmacological studies. It is known that babies, in particular, have many physiological and biochemical changes related to development, which increase the susceptibility to toxic effects of drugs. Thus, the article 1 investigated the appearance of seizure episodes induced by (PhSe)2 when administered orally at doses of 5 to 500 mg/kg in rat pups (pos natal day 12-14) and the possible glutamatergic (article 2) and GABAergic (article 3) mechanisms involved in this process. Some studies using different experimental models have demonstrated the most different pharmacological and toxicodynamics properties of (PhSe)2. However, little is known about the toxicokinetic disposition of this compound. Therefore, the aim of article 4 was to determine and quantify the plasma levels of (PhSe)2 in adult mice and rats after oral (p.o.) administration of 500 mg/kg (PhSe)2; to verify the involvement of different routes of administration, vehicle and animal species in plasma levels of (PhSe)2 and in the onset of the first seizure episode induced by it. In article 5, it was determined and quantified the levels of (PhSe)2 in plasma, liver and brain of rat pups and these levels were correlated to the latency for the onset of the first seizure episode. To obtain more information about the compound, which were to supplement the data obtained, we carried out in vitro kinetic models. The manuscript 1 investigated the drug-like properties of (PhSe)2 in regards to stability, solubility, absorption and plasma protein binding (PPB) in vitro. In manuscript 2, it was conducted an in vitro study in order to identify possible metabolic pathways responsible for the biotransformation of (PhSe)2 in the body. Results of article 1 showed that administration of (PhSe)2 caused toxicity in rat pups, evidenced by the appearance of seizures. These were dose dependent and were, at least in part, related to oxidative stress. Among the mechanisms involved in the convulsive effect of (PhSe)2 were the interaction with: glutamatergic system by stimulating the inotropic glutamatergic receptors NMDA and by inhibiting the uptake of glutamate (Article 2); GABAergic system by antagonize the GABAA receptor, stimulating GABA transaminase enzyme and increasing GABA uptake (Article 3). The article 4 revealed that the maximum concentration of (PhSe)2 in the plasma of adult rats and mice occurred 30 minutes after p.o administration of the compound and remained detectable up to 8 hours after administration. The use of different routes of administration (intraperitoneal (i.p.), p.o., subcutaneous (s.c.)) or vehicle (canola oil or dimethyl sulfoxide (DMSO)) in rats and mice indicated that the onset of the first seizure episode and plasma levels are dependent on the route of administration (i.p. > p.o. > s.c.), vehicle (DMSO > canola oil) and animal species (mouse > rat). In article 5, it was observed that rat pups showed seizures even presenting lower plasma values of (PhSe)2 as compared to adults. This result demonstrated that rat pups are more sensitive to the toxic effects of (PhSe)2 than adult rats. Levels of (PhSe)2 in the liver and brain of rat pups showed a negative correlation with the latency to the first seizure episode. The manuscript 1 showed that (PhSe)2 has chemical and biological stability. However, the compound has a low solubility in water, a high partition coefficient octanol-water and an extensive plasma protein binding. Manuscript 2 indicated that (PhSe)2 is not biotranformed by Phase I reactions, catalyzed by cytochrome P450. It reacted chemically with reduced glutathione (GSH) and N-acetylcysteine (NAC) to form adducts or reacts with protein SH groups. The presence of GSH or NAC in the incubation medium decreased the binding of (PhSe)2 protein. Finally, it was observed that (PhSe)2 reduced the activity of cytochrome P450. Together, the data presented showed that the intensity of toxic effects caused by (PhSe)2 are directly related to its toxicokinetic. / Nos últimos anos, têm sido identificadas inúmeras propriedades farmacológicas do composto de selênio disseleneto de difenila [(PhSe)2]. Assim, a pesquisa dos efeitos tóxicos deste composto torna-se importante para a segurança na aplicação farmacológica. Sabe-se que os bebês, em particular, apresentam muitas mudanças fisiológicas e bioquímicas relacionadas ao desenvolvimento, que aumentam a suscetibilidade aos efeitos tóxicos de drogas. Desta forma, no artigo 1 investigou-se o aparecimento de convulsões induzida pelo (PhSe)2, quando administrado pela via oral (p.o), nas doses de 5 à 500 mg/kg em ratos bebês (12-14 dias de vida) bem como os possíveis mecanismos glutamatérgicos (Artigo 2) e GABAérgicos (Artigo 3) envolvidos em tal processo. Vários estudos, utilizando diferentes modelos experimentais demonstraram as mais diferentes propriedades farmacológicas e toxicodinâmicas do (PhSe)2 no entanto, pouco se conhece sobre a toxicodinâmica deste composto. Por isso, o objetivo do artigo 4 foi determinar e quantificar os níveis plasmáticos de (PhSe)2 em ratos e camundongos adultos após a administração p.o. de (PhSe)2 na dose de 500 mg/kg; bem como verificar o envolvimento de diferentes vias de administração, veículos e espécie animal nos níveis plasmáticos do composto e no aparecimento de convulsões induzidas pelo mesmo. No artigo 5, determinou-se e quantificou-se os níveis de (PhSe)2 no plasma, fígado e cérebro de ratos bebês e correlacionou-se estes níveis à latência para o aparecimento de convulsões. Devido a necessidade de obter mais informações sobre o composto, que viessem a complementar os dados obtidos, realizou-se modelos cinéticos in vitro. O manuscrito 1 investigou parâmetros relacionados a estabilidade, solubilidade, absorção e ligação às proteínas plasmáticas do (PhSe)2 in vitro. No manuscrito 2 realizou-se um estudo in vitro para identificar as vias metabólicas responsáveis pela biotransformação do (PhSe)2 no organismo. Os resultados do artigo 1 demonstraram que a administração de (PhSe)2 causou toxicidade em ratos bebês, evidenciada pelo aparecimento de convulsões. Estas são dependentes da dose utilizada e estão, pelo menos em parte, relacionadas ao estresse oxidativo. Dentre os mecanismos neuroquímicos envolvidos no efeito convulsivante do (PhSe)2 estão a interação com o sistema glutamatérgico, por estimular os receptores glutamatérgicos ionotrópicos do tipo NMDA e por inibir a captação de glutamato (Artigo 2); e com o sistema GABAérgico, por antagonizar os receptores GABAégicos do tipo GABAA, estimulando a enzima GABA transaminase e estimulando a captação de GABA (Artigo 3). O artigo 4 demonstrou que concentração máxima de (PhSe)2 no plasma de ratos e camundongos adultos ocorreu 30 minutos após a administração pela via oral do composto e permaneceu detectável até 8 horas após sua administração. O uso de diferentes vias de administração (intraperitonial (i.p); p.o; subcutânea (s.c)) e veículo (óleo de canola ou dimetil sulfóxido (DMSO)) em ratos e camundongos indicou que o aparecimento de convulsões e os níveis plasmáticos de (PhSe)2 são dependentes da via de administração (i.p > p.o > s.c), do veículo (DMSO > óleo de canola) e da espécie animal (camundongo > rato). No artigo 5 observou-se ainda que os ratos bebês convulsionaram mesmo apresentando níveis plasmáticos menores de composto que os adultos, o que nos leva a crer que estes são mais sensíveis aos feitos tóxicos do (PhSe)2. Os níveis de (PhSe)2 no fígado e no cérebro de ratos bebês no momento do episódio convulsivo apresentaram uma correlação negativa com a latência para o primeiro episódio convulsivo. O manuscrito 1 revelou que o (PhSe)2 apresenta estabilidade química e biológica. No entanto, o composto apresenta uma baixa solubilidade em água, um alto coeficiente de partição octanol-água e uma extensa ligação às proteínas plasmáticas. O manuscrito 2 indicou que o (PhSe)2 não é biotransformado por reações de fase I catalizadas pelo citocromo P450. O composto reage quimicamente com a glutationa reduzida (GSH) e a N-acetilciateína (NAC), formando adutos ou ainda reage com grupos SH de proteínas. A presença de GSH ou NAC no meio de incubação diminuiu a ligação do (PhSe)2 às proteínas. Por fim, foi observado que o (PhSe)2 reduziu a atividade das enzimas do citocromo P450. Em conjunto, os resultados desta tese demonstraram que a intensidade dos efeitos tóxicos causados pelo (PhSe)2 estão diretamente relacionados a sua toxicocinética.

Submitted by Edisangela Bastos (edisangela@ufpa.br) on 2015-06-22T15:56:39Z No. of bitstreams: 2 license_rdf: 0 bytes, checksum: d41d8cd98f00b204e9800998ecf8427e (MD5) Dissertacao_AvaliacaoExposicaoMercurio.pdf: 2760275 bytes, checksum: d0131900882e01d18d39331bd713ed11 (MD5) / Approved for entry into archive by Ana Rosa Silva (arosa@ufpa.br) on 2015-06-23T15:31:59Z (GMT) No. of bitstreams: 2 license_rdf: 0 bytes, checksum: d41d8cd98f00b204e9800998ecf8427e (MD5) Dissertacao_AvaliacaoExposicaoMercurio.pdf: 2760275 bytes, checksum: d0131900882e01d18d39331bd713ed11 (MD5) / Made available in DSpace on 2015-06-23T15:31:59Z (GMT). No. of bitstreams: 2 license_rdf: 0 bytes, checksum: d41d8cd98f00b204e9800998ecf8427e (MD5) Dissertacao_AvaliacaoExposicaoMercurio.pdf: 2760275 bytes, checksum: d0131900882e01d18d39331bd713ed11 (MD5) Previous issue date: 2012 / Na região do Tocantins, comunidades ribeirinhas com elevado consumo em pescado através da dieta, localizadas distantes de área de mineração de ouro, no Município de Imperatriz do Maranhão podem estar expostas ao mercúrio, tendo em vista a influencia de outros fatores contaminantes do ambiente incluindo a atividades de hidrelétricas e possíveis queimadas da floresta, nessa região. O objetivo deste estudo foi avaliar a exposição ao mercúrio em famílias de pescadores do Distrito Beira Rio, em Imperatriz do Maranhão. Realizou-se um estudo transversal envolvendo famílias de pescadores residentes na comunidade Beira Rio, localizada às margens do Rio Tocantins no município de Imperatriz, Maranhão. O perfil sócio-demográfico foi comum ao da população geral brasileira e similares à população ribeirinha situada em outras bacias. O perfil alimentar não fugiu a regra do padrão alimentar dos ribeirinhos tendo o pescado como a principal fonte de proteína alimentar. A espécie piscívora mostrou diferença significativa (p<0,01) em relação às espécies herbívora/omnívoras e detrívoras estudadas, e a espécie zooplanctófaga mostrou diferença significativa (p<0,01) em relação as duas espécies anteriormente citadas. Dentre as 25 famílias avaliadas a menor concentração média de Hgtotal /família foi 0,186 ± 0,043μg/g e a maior foi 5,477± 2,896μg/g. Mesmo dentro de limites aceitáveis, a concentração média de Hgtotal apresentada pelos homens (1,01+1,97 ppm) foi mais alta que a das mulheres (0,69+ 0,82 ppm) (p<0,05).Conclui-se que famílias de pescadores de Imperatriz possuem baixos níveis de exposição ao mercúrio em virtude do consumo alimentar de peixes com baixos níveis de contaminação, incluindo as espécies piscívoras, que encontravam-se abaixo do limite de segurança para consumo humano estabelecido pelas normas brasileiras, podendo servir de referencia para outros estudos. / In the region of the Tocantins river communities with high fish consumption through diet, located away from the gold mining area in the city of Empress of Maranhão may be exposed to mercury in view of the influence of other factors including environmental contaminants activities and hydroelectric potential of forest fires in this region. The aim of this study was to assess mercury exposure in families of fishermen District Beira Rio, Imperatriz-Maranhão. We conducted a cross-sectional study involving fishing families living in the community Beira Rio, located on the banks of the Tocantins River in the city of Imperatriz, Maranhão. The socio-demographic profile was common to the general Brazilian population and similar to the local population located in other basins. The profile food not fled the rule of dietary patterns of riparian and fish as the main source of dietary protein. The piscivorous species showed significant differences (p <0.01) compared to species herbivorous / omnivorous and detrívoras studied and zooplanctófaga species showed significant differences (p <0.01) compared the two species previously mentioned. Among the 25 families evaluated the lowest average concentration of Hgtotal / family was 0.186 ± 0.043 mg / g and 5.477 ± 2.896 was greater ug / g. Even within acceptable limits, the average concentration of Hgtotal presented by men (1.01 ppm 1.97) was higher than for women (0.69 ppm 0.82) (p <0.05). Conclude that fishing families of Empress have low levels of mercury exposure as a result of dietary intake of fish with low levels of contamination, including fish-eating species, which were below the safety limit for human consumption established by Brazilian standards, serving reference to other studies.