Submitted by Danielle Karla Martins Silva (danielle.martins@ufpe.br) on 2015-03-13T12:56:12Z No. of bitstreams: 2 DISSERTAÇÃO Arisson Tranquilino.pdf: 4156455 bytes, checksum: 19d3a4f083b885e5a1284ea684f296e4 (MD5) license_rdf: 1232 bytes, checksum: 66e71c371cc565284e70f40736c94386 (MD5) / Made available in DSpace on 2015-03-13T12:56:12Z (GMT). No. of bitstreams: 2 DISSERTAÇÃO Arisson Tranquilino.pdf: 4156455 bytes, checksum: 19d3a4f083b885e5a1284ea684f296e4 (MD5) license_rdf: 1232 bytes, checksum: 66e71c371cc565284e70f40736c94386 (MD5) Previous issue date: 2014 / Compostos que contém nitrogênio são fundamentais na natureza, uma vez que estes compõem os blocos construtores da vida. Os aminoácidos, nucleotídeos e diversas aminas que possuem atividade farmacológica, aliado a versatilidade do átomo de nitrogênio têm impulsionado indústrias farmacêuticas e agroquímicas no desenvolvimento de novas moléculas contendo esse átomo. Neste trabalho, foi desenvolvida uma metodologia verde para obtenção de arilaminas funcionalizadas empregando-se trifluoroboratos de potássio e água como solvente reacional. A reação fez uso de hidróxido de amônio e pequenas quantidades de catalisador de sulfato de cobre pentahidratado foram utilizado em condições aeróbicas. Os produtos desejados foram obtidos em rendimentos obtidos que variaram de moderados a bons.

Submitted by Marcele Costal de Castro (costalcastro@gmail.com) on 2017-09-06T14:41:57Z No. of bitstreams: 1 EDNA TERESA RUAS BASTOS M.pdf: 3769677 bytes, checksum: daecee079f3bc3c87f7374c4ed2ee90a (MD5) / Made available in DSpace on 2017-09-06T14:41:57Z (GMT). No. of bitstreams: 1 EDNA TERESA RUAS BASTOS M.pdf: 3769677 bytes, checksum: daecee079f3bc3c87f7374c4ed2ee90a (MD5) Previous issue date: 2006 / As membranas de nanofiltração (NF) tem despertado atualmente grande interesse para fins de aplicação em tratamento de águas, indústria química fina e também na recuperação de moléculas com alto valor agregado, porque possibilitam a separação de íons multivalentes que estejam dissolvidos na água, bem como compostos orgânicos com massa molar relativamente baixa, na faixa de 200 a 1000 Da. As membranas de NF são constituídas de duas camadas, um suporte polimérico microporoso e uma camada densa e fina que é responsável pela seletividade da membrana. Normalmente, membranas compostas são obtidas em pelo menos duas etapas: preparação do suporte poroso com posterior deposição da pele. Porém, no presente trabalho, as membranas foram preparadas em uma etapa utilizando espalhamento consecutivo de duas soluções poliméricas, utilizando a técnica de inversão de fase por imersão/precipitação. Para formação do suporte foi utilizado como polímero base PES ou PSU e para a formação da "pele" foi utilizada polisulfona previamente sulfonada. As reações de sulfonação foram conduzidas em condições moderadas para minimizar a degradação da cadeia polimérica principal, utilizando como agente sulfonante o (CH3)3SiSO3CI. Os produtos sulfonados foram caracterizados por análise titulométrica, viscosidade, análise térmica, e ressonância magnética nuclear. Para a síntese das membranas compostas foram desenvolvidos estudos da influência de algumas variáveis de síntese, tais como composição da solução do suporte, da pele e do banho de precipitação. As membranas foram caracterizadas quanto a sua morfologia, através de microscopia eletrônica de varredura e quanto as suas propriedades de transporte, tais como permeabilidade hidráulica, fluxo permeado e seletividade. A seletividade das membranas foi avaliada através de testes de permeação de soluções de sulfato e cloreto de amônio ambas na concentração de 100 mgL-1. Os resultados obtidos mostraram que é possível a preparação de membranas compostas pelo espalhamento consecutivo de duas soluções poliméricas, com aderência entre as duas camadas. Com relação aos testes de permeação, as membranas desenvolvidas apresentaram valores de fluxo permeado (2 - 29 L/m2.h) e permeabilidade hidráulica (0,56 – 8,00 L/m2.h.atm) dentro da faixa das membranas comerciais de NF. Os valores de rejeição aos íons amônio (77%) ainda podem ser otimizados pela variação das condições de preparação das membranas compostas / The use of nanofiltration membranes (NF) in water treatment in chemical industries and also on the recovery of high valuable molecules, are of great interest because they make possible the separation of multivalent ions wich are solved in water, as well as organic componds of low molar weight (200 –1000 Da). The NF membranes are constituted of two layers, a micro-porous - base polymer and a dense and fine layer wich is responsible for the selectivity of the membrane . Usually, composite membranes are obtained in at least two stages: initially the preparation of the porous support and afterwards the deposition of the skin. However, in the present method, the membranes were prepared in the step, using consecutive spread of two polymeric solutions, using the technique of phase inversion by immersion/ precipitation. The support was created using a polymer base poliethersulfone or polysulfone and the skin was made from polysulfone previously sulfonated. The sulfonation reactions were driven under moderate conditions to minimize the degradation of the main polymeric chain using trimetylsilylchlrosulfone as .the sulfonation agent. The sulfonated products were characterized by titulometric analysis, viscosity, thermal analysis and nuclear magnetic resonance. Studies of the influence of some synthesis variables were developed for the synthesis of the composite membrane, such as the composition of the support solution, of the skin and of the precipitation bath. The membranes were characterized by their morfology, through a scanning electron microscope and by their transport properties, such as the hydraulic permeability, the permeation flow and the selectivity. The membrane selectivity was evaluated through tests of permeation of ammonium sulfate and chloride solutions both in the concentration of 100mgL-1. The final results showed that it is possible to prepare composite membranes by the consecutive spread of two polymerics solutions, with adherence between the two layers. Regarding the permeation tests, the developed membranes presented values of permeated flow of 2-29 L/m2h and hydraulic permeability of 0,56 – 8,00 L/m2h.atm within the range of commercial NF membranes. The ammonium ions rejection values of 77% can still be optimized by changing the preparation conditions of the composite membranes.

Orientador : Milton Mori / Dissertação (mestrado) - Universidade Estadual de Campinas, Faculdade de Engenharia Quimica / Made available in DSpace on 2018-07-17T10:57:56Z (GMT). No. of bitstreams: 1 Reis_JoseAntonioDuarte_M.pdf: 2544209 bytes, checksum: 6444d8b8c2b2d6dad84e069e1ebd5f67 (MD5) Previous issue date: 1992 / Resumo: Um modelo de estado estacionário para simular uma planta de síntese de amônia, que contém um conversor tipo ¿quench¿ de fluxo radial é desenvolvido neste trabalho. O sistema simulado inclui conversor, separadores e trocadores de calor. O modelo é usado para determinar os efeitos das variáveis de síntese tal como taxa de hidrogênio/nitrogênio na alimentação e a temperatura de separação que podem acarretar aumentos e diminuições sobre a produção de amônia. Para a execução deste trabalho conta-se com o auxílio de um simulador de processos / Abstract: A steady-state model of an ammonia synthesis loop containing one quench-type converter with radial flow is developed. The modeled system includes converter, compressors, separators, purge and recycle. The model is used to determine the effects of the synthesis loop variables upon ammonia production, for example, the 'H IND. 2¿/¿N IND. 2¿ ratio variations in the converter feed may result in increase and decrease in the ammonia production rate. A process simulator was used to aid the execution of this work / Mestrado / Desenvolvimento de Processos Químicos / Mestre em Engenharia Química

A hiperamonemia é observada tanto em doenças hepáticas quanto em erros inatos do metabolismo. A amônia em altas concentrações atravessa a barreira hematoencefálica e é tida como uma das principais causas para o desenvolvimento das alterações neuropsiquiátricas observadas na Encefalopatia Hepática (HE). Os prejuízos moleculares e fisiológicos causados por este íon são observados principalmente nas células astrocíticas às quais apresentam alterações na atividade de uma série de proteínas e enzimas clássicas de sua função. Entre elas destaca-se a proteína S100B, principalmente expressa e secretada por estas células e muito usada como marcadora de dano cerebral. Um aumento nas concentrações de S100B no soro tem sido observado em pacientes e modelos animais com HE, porém pouco foi visto sobre a indução na secreção da S100B provocado por altas concentrações de amônia no cérebro. Desta forma, o objetivo deste trabalho foi avaliar a secreção desta proteína em uma situação de hiperamonemia ex vivo, em fatias hipocampais e corticais, assim como in vivo em ratos hiperamonêmicos por indução com urease. Além disso, foi realizado a análise de outras funções astrocíticas, ainda controversas na literatura, e pouco analisadas na região hipocampal. A exposição à amônia induziu uma redução no conteúdo extracelular de S100B em fatias de hipocampo, porém não induziu alteração nas fatias de córtex cerebral. No entanto, um aumento na concentração de S100B foi observado no líquor, sem alteração no soro dos ratos com hiperamonemia. O hipocampo se mostrou uma região altamente susceptível aos efeitos da amônia, com redução na captação de glutamato, no conteúdo de GSH e sem alteração na atividade da glutamina sintetase. Além disso, o conteúdo de GFAP está aumentado nos ratos hiperamonêmicos evidenciando uma astrogliose na região hipocampal, o que pode estar contribuindo para patogênese de HE. / Ammonia serum concentration is commonly raised in liver diseases and in inborn errors of urea cycle. High ammonia levels cross the blood brain barrier and is considered one of the main causes for the development of Hepatic Encephalopathy (HE), a neuropsychiatric disease. The molecular and physiological damages are observed mainly in astrocyte cells which present alterations in the activity of a number of proteins and enzymes of their classic function. Among these, stands out the S100B protein, mainly expressed and secreted by these cells and used extensively as a marker of cerebral damage. An increase in S100B serum has been observed in animal models and patients with HE. However, it is not known if ammonia can directly induce S100B secretion in the brain. In this study, we evaluated the secretion of this protein in hyperammonemia condition ex vivo, in hippocampal and cortical slices, and in vivo, in urease treated rats. We also analyzed other astrocyte functions, which are still controversial in the literature and little examined in the hippocampus. We found a reduction in the extracellular S100B content in hippocampal slices exposed to ammonia, but no change was observed in cortical slices. However, an increase in cerebrospinal fluid (CSF) S100B level was found, with no change in serum level of this protein in hyperammonemic rats. The hippocampus revealed a very susceptible area to the ammonia effects, with a reduction in glutamate uptake as in glutathione (GSH) content and no change in glutamine synthetase activity. Moreover, GFAP content was increased in hippocampus of hyperammonemic rats indicating an astrogliosis, which may contribute to pathogenesis of HE.

Uma elevação da concentração de amônia no sangue é tóxica e pode levar a convulsões, coma e morte. A suscetibilidade do cérebro em desenvolvimento a alterações neurológicas é maior do que no adulto. O citoesqueleto e, em particular, os filamentos intermediários (FIs) são um alvo de neurotoxinas e metabólitos tóxicos. No SNC temos os FIs neuronais, representados pelos neurofilamentos de alto, médio e baixo peso molecular (NF-H, NF-M, NF-L), e os astrocitários, proteína glial fibrilar ácida e vimentina (GFAP e VIM), entre outros. A fosforilação é uma modificação pós-traducional bem descrita como um dos principais mecanismos de regulação da dinâmica dos FIs. No presente trabalho, estudamos os efeitos de concentrações tóxicas de amônia sobre o citoesqueleto, com ênfase na homeostase do sistema fosforilante direcionado para os FIs e alguns mecanismos moleculares envolvidos nesses efeitos. Para tanto, utilizamos dois modelos experimentais de hiperamonemia aguda em animais de 10 e 21 dias de idade: in vivo e in vitro. No modelo in vivo, os animais foram injetados intraperitonealmente com acetato de amônio (7 mmol/Kg) e o nível de fosforilação das proteínas do citoesqueleto foi analisado no córtex cerebral e no hipocampo. No modelo in vitro, fatias de córtex cerebral e hipocampo de ratos nas mesmas idades foram incubadas com diferentes concentrações de NH4Cl. Nos dois modelos experimentais utilizados as alterações no sistema fosforilante foram dependentes da idade e da estrutura cerebral. A injeção de acetato de amônio não alterou o nível de fosforilação dos FIs no córtex cerebral de ratos de 10 dias, 30 e 60 min após a injeção. No entanto, observamos hipofosforilação dos FIs astrocitários (GFAP e VIM) e neuronais (NF-L, NF-M e NF-H) 30 min após a injeção, sendo que esse efeito foi revertido 60 min após a injeção. O sistema fosforilante associado aos FIs das células neurais de hipocampo não foi alterado com relação aos controles nas duas idades e nos dois tempos estudados. No modelo in vitro a resposta ao NH4Cl foi estrutura-dependente e dose-dependente para as concentrações de 0,5, 1 e 5 mM. Fatias de hipocampo de ratos de 10 dias de idade apresentaram hipofosforilação de GFAP, VIM e NFL em resposta à incubação com 5 mM de NH4Cl, sem alteração na homeostase do citoesqueleto nas células neurais de córtex cerebral. Por outro lado, fatias de córtex cerebral de ratos de 21 dias de idade apresentaram hipofosforilação dos FIs astrocitários (GFAP e VIM) sem alteração no sistema fosforilante direcionado aos FIs de hipocampo. A hipofosforilação em resposta a sinais celulares está frequentemente associada à ativação de proteínas fosfatases. Portanto, em uma tentativa de estudar as vias de sinalização buscamos identificar as fosfatases envolvidas no efeito do NH4Cl, utilizando fatias de córtex cerebral. As proteínas fosfatases 1 (PP1) e 2B (PP2B) foram ativadas em resposta a 5 mM de NH4Cl aos 30 min e esse evento envolveu alterações nos níveis intra e extracelulares de Ca2+ via ativação do sistema glutamatérgico por receptores N-metil-D-aspartato (NMDA). O conjunto dos nossos dados evidenciam a neurotoxicidade da amônia por meio de um desequilíbrio no sistema fosforilante direcionado para os FIs tanto neuronais quanto astrocitários e de uma desregulação nos mecanismos de sinalização celular envolvidos na homeostase do citoesqueleto de astrócitos. Essas alterações podem ser parte integrante dos danos neurológicos associados à hiperamonemia aguda, principalmente no cérebro em desenvolvimento, como retardo mental e paralisia cerebral. Acreditamos que esses resultados são relevantes para a compreensão das bases moleculares envolvidas com a toxicidade da amônia no SNC. / High ammonia levels in the blood are toxic to brain and can lead to seizures, coma and death. The susceptibility of the developing brain to neurological abnormalities is greater than in adults. The cytoskeleton and, in particular, the intermediate filaments (IFs) are a target of neurotoxins and toxic metabolites. The intermediate dilaments (IFs) in the CNS are mainly represented by neurofilaments of high, medium and light molecular weight (NF-H, NF-M, NF-L) in neurons, glial fibrillary acidic protein and vimentin (GFAP and VIM), in astrocytes. Phosphorylation is a post-translational modification described as one of the major mechanisms regulating the dynamics of IFs. In the present work, we studied the effects of toxic concentrations of ammonia on the cytoskeleton, with emphasis in the homeostasis of the phosphorylating system directed to the IFs and we focused in some molecular mechanisms involved in these effects. For this, we use two experimental models of acute hyperammonemia in animals of 10 and 21 days of age: in vivo and in vitro models. In the in vivo model, animals were injected intraperitoneally with ammonium acetate (7 mmol/Kg) and the phosphorylation level of the cytoskeletal proteins was analyzed in the cerebral cortex and hippocampus.The injected acetate did not alter the phosphorylation level of IFs in the cerebral cortex of 10 day-old rats, 30 and 60 min after injection. However, we noted hypophosphorylation of the astrocytic (GFAP and VIM) as well as neuronal IFs (NF-L, NF-M and NF-H) 30 min after injection, and this effect was reversed 60 min after injection. The phosphorylating system associated with IFs of neural cells of the hippocampus was not altered as compared with controls at both ages and in the two studied times. In the in vitro model, the response to NH4Cl was structure-dependent and dose-dependent at the concentrations of 0.5, 1 and 5 mM. Hippocampal slices of 10-day-old rats showed hypophosphorylation of GFAP VIM and NFL in response to incubation with 5 mM NH4Cl, and unaltered homeostasis of the phosphorylating system directed to the cytoskeleton in the neural cells of the cerebral cortex. On the other hand, slices of cerebral cortex of 21-day-old rats showed hypophosphorylation of astrocytic IFs (GFAP and VIM) without altering the phosphorylating system directed to hippocampal IFs. The hypophosphorylation in response to cellular signals is often associated with activation of protein phosphatases. Therefore, in an attempt to study the signaling pathways we seek identify phosphatases involved in the effect of NH4Cl, using cerebral cortex slices. The protein phosphatases 1 (PP1) and 2B (PP2B) were activated in response to 5 mM NH4Cl 30 min after injection and this event was associated with in intra and extracellular Ca2+ levels via activation of glutamate N-methyl-D-aspartate (NMDA) receptors. Taken together, our data show that the neurotoxicity of ammonia is directed to the phosphorylating imbalance of both neuronal as astrocytic IFs through disruption of the homeostasis of the NMDA-mediated signaling mechanisms of cortical astrocytes of 21-day-old rats. These changes may be part of the neurological damage associated with acute hyperammonemia, in the developing brain, as mental retardation and cerebral palsy. We believe that these results are relevant for understanding the molecular basis involved in the toxicity of ammonia in the CNS.

A hiperamonemia é observada tanto em doenças hepáticas quanto em erros inatos do metabolismo. A amônia em altas concentrações atravessa a barreira hematoencefálica e é tida como uma das principais causas para o desenvolvimento das alterações neuropsiquiátricas observadas na Encefalopatia Hepática (HE). Os prejuízos moleculares e fisiológicos causados por este íon são observados principalmente nas células astrocíticas às quais apresentam alterações na atividade de uma série de proteínas e enzimas clássicas de sua função. Entre elas destaca-se a proteína S100B, principalmente expressa e secretada por estas células e muito usada como marcadora de dano cerebral. Um aumento nas concentrações de S100B no soro tem sido observado em pacientes e modelos animais com HE, porém pouco foi visto sobre a indução na secreção da S100B provocado por altas concentrações de amônia no cérebro. Desta forma, o objetivo deste trabalho foi avaliar a secreção desta proteína em uma situação de hiperamonemia ex vivo, em fatias hipocampais e corticais, assim como in vivo em ratos hiperamonêmicos por indução com urease. Além disso, foi realizado a análise de outras funções astrocíticas, ainda controversas na literatura, e pouco analisadas na região hipocampal. A exposição à amônia induziu uma redução no conteúdo extracelular de S100B em fatias de hipocampo, porém não induziu alteração nas fatias de córtex cerebral. No entanto, um aumento na concentração de S100B foi observado no líquor, sem alteração no soro dos ratos com hiperamonemia. O hipocampo se mostrou uma região altamente susceptível aos efeitos da amônia, com redução na captação de glutamato, no conteúdo de GSH e sem alteração na atividade da glutamina sintetase. Além disso, o conteúdo de GFAP está aumentado nos ratos hiperamonêmicos evidenciando uma astrogliose na região hipocampal, o que pode estar contribuindo para patogênese de HE. / Ammonia serum concentration is commonly raised in liver diseases and in inborn errors of urea cycle. High ammonia levels cross the blood brain barrier and is considered one of the main causes for the development of Hepatic Encephalopathy (HE), a neuropsychiatric disease. The molecular and physiological damages are observed mainly in astrocyte cells which present alterations in the activity of a number of proteins and enzymes of their classic function. Among these, stands out the S100B protein, mainly expressed and secreted by these cells and used extensively as a marker of cerebral damage. An increase in S100B serum has been observed in animal models and patients with HE. However, it is not known if ammonia can directly induce S100B secretion in the brain. In this study, we evaluated the secretion of this protein in hyperammonemia condition ex vivo, in hippocampal and cortical slices, and in vivo, in urease treated rats. We also analyzed other astrocyte functions, which are still controversial in the literature and little examined in the hippocampus. We found a reduction in the extracellular S100B content in hippocampal slices exposed to ammonia, but no change was observed in cortical slices. However, an increase in cerebrospinal fluid (CSF) S100B level was found, with no change in serum level of this protein in hyperammonemic rats. The hippocampus revealed a very susceptible area to the ammonia effects, with a reduction in glutamate uptake as in glutathione (GSH) content and no change in glutamine synthetase activity. Moreover, GFAP content was increased in hippocampus of hyperammonemic rats indicating an astrogliosis, which may contribute to pathogenesis of HE.

Dissertação (mestrado) - Universidade Federal de Santa Catarina, Centro Tecnológico, Programa de Pós-Graduação em Engenharia Química, Florianópolis, 2015. / Made available in DSpace on 2016-02-23T04:00:39Z (GMT). No. of bitstreams: 1 337592.pdf: 1776703 bytes, checksum: a5e7e90634b36d6be4cac6cdf7bda57b (MD5) Previous issue date: 2015 / Com a difusão da aplicação das nanotecnologias, a liberação de nanomateriais (NMs) para o meio ambiente é inevitável, podendo afetar negativamente os processos de tratamento de águas residuais. Dentre os NMs, as nanopartículas de óxido de ferro (IONPs) vêm atraindo grande interesse comercial, pois apresentam propriedades superparamagnéticas, alta capacidade catalítica e atividade antimicrobiana. Contudo, poucos estudos têm avaliado o potencial efeito no tratamento biológico de efluentes. Esse trabalho buscou investigar o efeito de duas IONPs, nomeadamente, hematita (Fe2O3NP) e magnetita (Fe3O4NP), sobre a atividade de uma comunidade de bactérias oxidadoras de amônia (BOAs). Essas bactérias são conhecidas pela alta sensibilidade à presença de compostos tóxicos. Para isso, as IONPs foram inicialmente caracterizadas quanto a composição química, estrutura cristalográfica e tamanho através de análises de difração de raio-X (DRX) e microscopia eletrônica de transmissão (MET). Para avaliar o efeito das NPs sobre a comunidade de BOAs, as bactérias foram expostas por um período de 14 horas a diferentes concentrações (0,2 a 1,0 g. L-1) de Fe2O3NP (20-30 nm) e Fe3O4NP (30-40 nm), respectivamente. Os resultados mostram que a atividade das BOAs é dependente da concentração de NP. Expressiva redução na velocidade formação de nitrito foi observada para ambas NPs estudadas. Na presença de 0,2 a 1,0 g Fe2O3 NP. L-1 a redução na velocidade formação de nitrito foi de 24,74% para 61,33%, comparado com o controle. Enquanto que para as mesmas concentrações de Fe3O4, a redução na velocidade formação de nitrito foi de 28,74% para 70,94%, respectivamente. O coeficiente de inibição, no qual a concentração de um composto que reduz atividade de um microrganismo em 50% (KI50) calculado foi equivalente a 0,579 g.L-1, para a Fe2O3 NP . A Fe3O4NP apresentou um valor de KI50 20% superior, sendo equivalente a 0,483 g.L-1. A formação de agregados das IONPs com a biomassa microbiana (lodo) foi observada através de imagens obtidas por MEV. Esse dado é relevante, pois, estando incorporadas no lodo, as nanopartículas passam para o meio ambiente, em função dos métodos de disposição final de lodo, tal como reuso na fertilização de solos.<br> / Abstract : With the nanotechnology dissemination, the nanomaterials (NMs) release into the environment is inevitable and may adversely affect the wastewater treatment processes. Among the NMs, the iron oxide nanoparticles (IONPs) have a considerable commercial potential, mainly because their superparamagnetic properties, high catalytic ability and antimicrobial activity. However, few studies have examined their potential effect on the biological wastewater treatment. This study investigated the effect of two IONPs, in particular, hematite (Fe2O3NP) and magnetite (Fe3O4NP), on the activity of an ammonium-oxidizing bacteria (AOBs) community, known for its high sensitivity to the presence of toxic compounds. Initially, the NPs were characterized in terms of chemical composition, crystallographic structure and size through analysis of X-ray diffraction (XRD) and electron microscopy transmission (TEM). To assess the effect of NPs on the AOB community, the bacteria were exposed in a short-term period (14 hours) to different amounts (0.2 to 1.0 g L-1) of Fe2O3NP (20-30 nm) and Fe3O4NP (30-40 nm), respectively. The results showed that AOB activity was dependent of the NP concentration. Significant reduction in the nitrite production rate was observed for both NPs studied. In the presence of 0.2 to 1.0 gFe2O3 NP.L-1 the reduction of the nitrite production rate was 24.74% to 61.33% compared with the control. Whereas in the presence of 0.2 to 1.0 gFe3O4NP.L-1, the reduction in the nitrite production rate was 28.74% to 70.94% compared with the control. Fe2O3NP showed lower toxicity than Fe3O4NP. While The concentration that reduces 50% of NO2-N production rate (IK50) was 0.579 g.L-1 to Fe2O3 NP; Fe3O4NP showed a IK50 value 20% higher (0.483 g.L-1). SEM images showed that NPs remained incorporated in the biomass (sludge). Regarding this, it is possible to say that NPs can reach the environment through to the methods of sludge disposal, mainly in cases of the reuse as soil fertilizer.

Dissertação (mestrado)—Universidade de Brasília, Instituto de Física, Programa de Pós-Graduação em Física, 2016. / Submitted by Fernanda Percia França (fernandafranca@bce.unb.br) on 2016-03-14T18:37:10Z No. of bitstreams: 1 2016_CamilaD'AvilaBragaSilva.pdf: 864711 bytes, checksum: ee0e90c00efbfce428e47a540bf3d0e1 (MD5) / Approved for entry into archive by Raquel Viana(raquelviana@bce.unb.br) on 2016-12-20T11:37:32Z (GMT) No. of bitstreams: 1 2016_CamilaD'AvilaBragaSilva.pdf: 864711 bytes, checksum: ee0e90c00efbfce428e47a540bf3d0e1 (MD5) / Made available in DSpace on 2016-12-20T11:37:32Z (GMT). No. of bitstreams: 1 2016_CamilaD'AvilaBragaSilva.pdf: 864711 bytes, checksum: ee0e90c00efbfce428e47a540bf3d0e1 (MD5) / Neste trabalho, calculamos pela primeira vez na literatura as energias e constantes espectroscópicas rovibracionais dos sistemas formados pela amônia (NH3) e os gases nobres Ng = He, Ne, Ar, Kr e Xe. Para o cálculo das constantes espectroscópicas empregamos dois métodos diferentes: Dunham e outro que utiliza as energias rovibracionais (aqui calculadas pelo método da representação das variáveis discretas). Em ambos os cálculos, empregamos as curvas de energias potenciais (CEPs) do tipo Lennard Jones convencional e aprimorada. Tais CEPs, que descrevem muito bem sistemas com interação do tipo van der Waals, foram obtidas usando os parâmetros ajustáveis energia de dissociação e distância de equilíbrio a partir de dados experimentais. Os resultados obtidos para as constantes espectroscópicas ωe e ωexe, usando as duas diferentes metodologias, ficaram em um excelente acordo entre si para todos os sistemas estudados NH3-Ng. Verificamos também que os valores obtidos para as energias dos sistemas NH3-He e H2O -He e as constantes espectroscópicas rovibracionais dos sistemas NH3-Kr e H2O -Kr ficaram muito próximas, indicando uma similaridade muito grande entre esses complexos. Também em relação ao sistema NH3-He, percebemos que apesar deste sistema ter energia de dissociação relativamente pequena ele possui um nível vibracional e pode se manter ligado. _________________________________________________________________________________________________ ABSTRACT / In this work, we calculated for the first time in the literature the rovibrational energies and spectroscopic constants for the systems formed by ammonia (NH3) and noble gases (Ng=He, Ne, Ar, Kr and Xe). For the spectroscopic constant calculations, we used two different methods: Dunham and another one that uses rovibrational energies (here calculated by discrete variable representation method). In both cases, we used the conventional and Improved Lennard Jones potential energy curves (PECs). These PECs, that describe very well van der Waals systems, were obtained using the dissociation and equilibrium distance adjustable parameters from experimental data. The ωe and ωexe spectroscopic constant results, obtained by the two methods used, were in excellent agreement with each other for all NH3-Ng studied systems. We also verified that the obtained values for rovibrational energies for the NH3-He e H2O-He and spectroscopic constants for the NH3-Kr e H2O-Kr systems were very close, indicating a very great similarity among these systems. Also in relation to NH3-He system, we realize that although this system has a relatively small dissociation energy it has one vibrational level and can stay bonded.

A hiperamonemia é observada tanto em doenças hepáticas quanto em erros inatos do metabolismo. A amônia em altas concentrações atravessa a barreira hematoencefálica e é tida como uma das principais causas para o desenvolvimento das alterações neuropsiquiátricas observadas na Encefalopatia Hepática (HE). Os prejuízos moleculares e fisiológicos causados por este íon são observados principalmente nas células astrocíticas às quais apresentam alterações na atividade de uma série de proteínas e enzimas clássicas de sua função. Entre elas destaca-se a proteína S100B, principalmente expressa e secretada por estas células e muito usada como marcadora de dano cerebral. Um aumento nas concentrações de S100B no soro tem sido observado em pacientes e modelos animais com HE, porém pouco foi visto sobre a indução na secreção da S100B provocado por altas concentrações de amônia no cérebro. Desta forma, o objetivo deste trabalho foi avaliar a secreção desta proteína em uma situação de hiperamonemia ex vivo, em fatias hipocampais e corticais, assim como in vivo em ratos hiperamonêmicos por indução com urease. Além disso, foi realizado a análise de outras funções astrocíticas, ainda controversas na literatura, e pouco analisadas na região hipocampal. A exposição à amônia induziu uma redução no conteúdo extracelular de S100B em fatias de hipocampo, porém não induziu alteração nas fatias de córtex cerebral. No entanto, um aumento na concentração de S100B foi observado no líquor, sem alteração no soro dos ratos com hiperamonemia. O hipocampo se mostrou uma região altamente susceptível aos efeitos da amônia, com redução na captação de glutamato, no conteúdo de GSH e sem alteração na atividade da glutamina sintetase. Além disso, o conteúdo de GFAP está aumentado nos ratos hiperamonêmicos evidenciando uma astrogliose na região hipocampal, o que pode estar contribuindo para patogênese de HE. / Ammonia serum concentration is commonly raised in liver diseases and in inborn errors of urea cycle. High ammonia levels cross the blood brain barrier and is considered one of the main causes for the development of Hepatic Encephalopathy (HE), a neuropsychiatric disease. The molecular and physiological damages are observed mainly in astrocyte cells which present alterations in the activity of a number of proteins and enzymes of their classic function. Among these, stands out the S100B protein, mainly expressed and secreted by these cells and used extensively as a marker of cerebral damage. An increase in S100B serum has been observed in animal models and patients with HE. However, it is not known if ammonia can directly induce S100B secretion in the brain. In this study, we evaluated the secretion of this protein in hyperammonemia condition ex vivo, in hippocampal and cortical slices, and in vivo, in urease treated rats. We also analyzed other astrocyte functions, which are still controversial in the literature and little examined in the hippocampus. We found a reduction in the extracellular S100B content in hippocampal slices exposed to ammonia, but no change was observed in cortical slices. However, an increase in cerebrospinal fluid (CSF) S100B level was found, with no change in serum level of this protein in hyperammonemic rats. The hippocampus revealed a very susceptible area to the ammonia effects, with a reduction in glutamate uptake as in glutathione (GSH) content and no change in glutamine synthetase activity. Moreover, GFAP content was increased in hippocampus of hyperammonemic rats indicating an astrogliosis, which may contribute to pathogenesis of HE.

Uma elevação da concentração de amônia no sangue é tóxica e pode levar a convulsões, coma e morte. A suscetibilidade do cérebro em desenvolvimento a alterações neurológicas é maior do que no adulto. O citoesqueleto e, em particular, os filamentos intermediários (FIs) são um alvo de neurotoxinas e metabólitos tóxicos. No SNC temos os FIs neuronais, representados pelos neurofilamentos de alto, médio e baixo peso molecular (NF-H, NF-M, NF-L), e os astrocitários, proteína glial fibrilar ácida e vimentina (GFAP e VIM), entre outros. A fosforilação é uma modificação pós-traducional bem descrita como um dos principais mecanismos de regulação da dinâmica dos FIs. No presente trabalho, estudamos os efeitos de concentrações tóxicas de amônia sobre o citoesqueleto, com ênfase na homeostase do sistema fosforilante direcionado para os FIs e alguns mecanismos moleculares envolvidos nesses efeitos. Para tanto, utilizamos dois modelos experimentais de hiperamonemia aguda em animais de 10 e 21 dias de idade: in vivo e in vitro. No modelo in vivo, os animais foram injetados intraperitonealmente com acetato de amônio (7 mmol/Kg) e o nível de fosforilação das proteínas do citoesqueleto foi analisado no córtex cerebral e no hipocampo. No modelo in vitro, fatias de córtex cerebral e hipocampo de ratos nas mesmas idades foram incubadas com diferentes concentrações de NH4Cl. Nos dois modelos experimentais utilizados as alterações no sistema fosforilante foram dependentes da idade e da estrutura cerebral. A injeção de acetato de amônio não alterou o nível de fosforilação dos FIs no córtex cerebral de ratos de 10 dias, 30 e 60 min após a injeção. No entanto, observamos hipofosforilação dos FIs astrocitários (GFAP e VIM) e neuronais (NF-L, NF-M e NF-H) 30 min após a injeção, sendo que esse efeito foi revertido 60 min após a injeção. O sistema fosforilante associado aos FIs das células neurais de hipocampo não foi alterado com relação aos controles nas duas idades e nos dois tempos estudados. No modelo in vitro a resposta ao NH4Cl foi estrutura-dependente e dose-dependente para as concentrações de 0,5, 1 e 5 mM. Fatias de hipocampo de ratos de 10 dias de idade apresentaram hipofosforilação de GFAP, VIM e NFL em resposta à incubação com 5 mM de NH4Cl, sem alteração na homeostase do citoesqueleto nas células neurais de córtex cerebral. Por outro lado, fatias de córtex cerebral de ratos de 21 dias de idade apresentaram hipofosforilação dos FIs astrocitários (GFAP e VIM) sem alteração no sistema fosforilante direcionado aos FIs de hipocampo. A hipofosforilação em resposta a sinais celulares está frequentemente associada à ativação de proteínas fosfatases. Portanto, em uma tentativa de estudar as vias de sinalização buscamos identificar as fosfatases envolvidas no efeito do NH4Cl, utilizando fatias de córtex cerebral. As proteínas fosfatases 1 (PP1) e 2B (PP2B) foram ativadas em resposta a 5 mM de NH4Cl aos 30 min e esse evento envolveu alterações nos níveis intra e extracelulares de Ca2+ via ativação do sistema glutamatérgico por receptores N-metil-D-aspartato (NMDA). O conjunto dos nossos dados evidenciam a neurotoxicidade da amônia por meio de um desequilíbrio no sistema fosforilante direcionado para os FIs tanto neuronais quanto astrocitários e de uma desregulação nos mecanismos de sinalização celular envolvidos na homeostase do citoesqueleto de astrócitos. Essas alterações podem ser parte integrante dos danos neurológicos associados à hiperamonemia aguda, principalmente no cérebro em desenvolvimento, como retardo mental e paralisia cerebral. Acreditamos que esses resultados são relevantes para a compreensão das bases moleculares envolvidas com a toxicidade da amônia no SNC. / High ammonia levels in the blood are toxic to brain and can lead to seizures, coma and death. The susceptibility of the developing brain to neurological abnormalities is greater than in adults. The cytoskeleton and, in particular, the intermediate filaments (IFs) are a target of neurotoxins and toxic metabolites. The intermediate dilaments (IFs) in the CNS are mainly represented by neurofilaments of high, medium and light molecular weight (NF-H, NF-M, NF-L) in neurons, glial fibrillary acidic protein and vimentin (GFAP and VIM), in astrocytes. Phosphorylation is a post-translational modification described as one of the major mechanisms regulating the dynamics of IFs. In the present work, we studied the effects of toxic concentrations of ammonia on the cytoskeleton, with emphasis in the homeostasis of the phosphorylating system directed to the IFs and we focused in some molecular mechanisms involved in these effects. For this, we use two experimental models of acute hyperammonemia in animals of 10 and 21 days of age: in vivo and in vitro models. In the in vivo model, animals were injected intraperitoneally with ammonium acetate (7 mmol/Kg) and the phosphorylation level of the cytoskeletal proteins was analyzed in the cerebral cortex and hippocampus.The injected acetate did not alter the phosphorylation level of IFs in the cerebral cortex of 10 day-old rats, 30 and 60 min after injection. However, we noted hypophosphorylation of the astrocytic (GFAP and VIM) as well as neuronal IFs (NF-L, NF-M and NF-H) 30 min after injection, and this effect was reversed 60 min after injection. The phosphorylating system associated with IFs of neural cells of the hippocampus was not altered as compared with controls at both ages and in the two studied times. In the in vitro model, the response to NH4Cl was structure-dependent and dose-dependent at the concentrations of 0.5, 1 and 5 mM. Hippocampal slices of 10-day-old rats showed hypophosphorylation of GFAP VIM and NFL in response to incubation with 5 mM NH4Cl, and unaltered homeostasis of the phosphorylating system directed to the cytoskeleton in the neural cells of the cerebral cortex. On the other hand, slices of cerebral cortex of 21-day-old rats showed hypophosphorylation of astrocytic IFs (GFAP and VIM) without altering the phosphorylating system directed to hippocampal IFs. The hypophosphorylation in response to cellular signals is often associated with activation of protein phosphatases. Therefore, in an attempt to study the signaling pathways we seek identify phosphatases involved in the effect of NH4Cl, using cerebral cortex slices. The protein phosphatases 1 (PP1) and 2B (PP2B) were activated in response to 5 mM NH4Cl 30 min after injection and this event was associated with in intra and extracellular Ca2+ levels via activation of glutamate N-methyl-D-aspartate (NMDA) receptors. Taken together, our data show that the neurotoxicity of ammonia is directed to the phosphorylating imbalance of both neuronal as astrocytic IFs through disruption of the homeostasis of the NMDA-mediated signaling mechanisms of cortical astrocytes of 21-day-old rats. These changes may be part of the neurological damage associated with acute hyperammonemia, in the developing brain, as mental retardation and cerebral palsy. We believe that these results are relevant for understanding the molecular basis involved in the toxicity of ammonia in the CNS.