Coordenação de Aperfeiçoamento de Pessoal de Nível Superior / The incidence of post-operative pulmonary complications is large, in consequence of the manipulation of abdominal cavity with changes on pulmonary volumes and capacities, resulting in atelectasis and hypoxemy. Alteration of breath pattern in association with postoperative pain can interfere in gaseous exchanges with larger repercussions in the presence of risk factors. Respiratory rate and arterial blood gases have an important role on the assessment of lung function, specifically on pulmonary ventilation and gaseous exchanges, monitoring carbonic gas arterial pressure and oxygen arterial pressure. The objectives of this research were: analyze the influence of respiratory rate on arterial blood gases at immediate postoperative of exploratory laparotomy for trauma, observe arterial gases concentrations, respiratory rate and oxygenation index in the first three post-operative days. Moreover, analyze if there is a correlation between respiratory rate on arterial gases, and carbonic gas arterial pressure on oxygen arterial pressure in the first three post-operative days. It was a non-experimental cohort study of analytic and descriptive character from April to September 2005 at Governador João Alves Filho Hospital, in Aracaju, during the first three postoperative days. 55 patients of both gender with ages between 18 to 62 were assessed, submitted to exploratory laparotomy for trauma in urgent character. As criteria for inclusion, there were urgency surgical procedures, with xipho-pubic incision, general anesthesia with time larger or equal to 120 minutes, where the respiratory rate and arterial blood collected were measured according to American Association for Respiratory Care guidelines to assess arterial blood gases partial pressures. After collecting the blood the PaCO2 and PaO2 values were achieved and calculated the oxygenation index through PaO2/FiO2 formula. The data were analyzed by SPSS 10.0 software through median, and standard deviation, ANOVA test to analyze the variation between the average median, Tukey test to analyze the difference between significant median and simple linear correlation to observe the behavior of tendencies among the variables, all in significance level of 95% or p<0,05. the study was approved by Ethics Committees of Human Search of Federal University of Sergipe. The outcomes showed median for respiratory rate from 27,49 ±5,31 bpm (24 h), 25,35 ± 5,32 bpm (48 h), 24,15 ± 3,94 bpm (72 h). For PaCO2 median of 32,84 ± 4,49 mmHg (24 h), 33,65 ± 3,36 mmHg (48 h), 34,04 ± 3,73 mmHg (72 h). For PaO2 median of 85,29 ± 18,30 mmHg (24 h), 87,53 ± 17,56 mmHg (48 h), 89,31 ± 16,57 mmHg (72 h). The analysis of median in the first three post-operative days by ANOVA presented statistic significance only for respiratory rate (p<0,05), while for PaCO2 and PaO2 presented p>0,05. Comparing the variables, it was observed correlation between RR x PaCO2 regular in 24 h (r= - 0,42604), weak in 48 and 72 h (r= - 0,23857 and -0,02807), between RR x PaO2 weak correlations at 24, 48 and 72 h (r= 0,02339, 0,02305 and -0,0505). This was, our survey concludes that RR presented a significant variance at the three post-operative days and a significant correlation of RR and PaCO2 / A incidência de complicação pulmonar pós-operatória é grande, decorrente da manipulação da cavidade abdominal com modificação dos volumes e capacidades pulmonares e resultando em hipoxemia e atelectasia. Alteração do padrão respiratório juntamente com a dor no pósoperatório podem interferir nas trocas gasosas com maiores repercussões na presença de fatores de risco. A freqüência respiratória e a gasometria arterial têm papel importante na avaliação da função pulmonar, especificamente na ventilação pulmonar e nas trocas gasosas, monitorando a pressão arterial de gás carbônico e a pressão arterial de oxigênio. Foram objetivos da pesquisa: analisar a influência da freqüência respiratória sobre os gases sanguíneos arteriais no pós-operatório imediato de laparotomia exploradora por trauma, observar as concentrações dos gases arteriais, a freqüência respiratória e o índice de oxigenação nos três primeiros dias de pós-operatório, avaliar se existe correlação da freqüência respiratória sobe os gases arteriais e da pressão arterial de gás carbônico sobre a pressão arterial de oxigênio nos três primeiros dias de pós-operatório. Esta foi uma pesquisa de campo com delineamento não-experimental do tipo coorte transversal e de caráter analítico e descritivo realizada no período de abril a setembro de 2005 no Hospital Governador João Alves Filho, na cidade de Aracaju, durante os três primeiros dias de pós-operatório. Foram avaliados 55 pacientes com idade de 18 a 62 anos de ambos os sexos, submetidos a laparotomia exploradora por trauma abdominal em caráter de urgência. Foram utilizados critérios para inclusão o procedimento cirúrgico de urgência, com incisão xifo-púbica, anestesia geral com tempo maior ou igual a 120 minutos, onde foi mensurado a freqüência respiratória e coletado sangue arterial segundo protocolo da American Association for Respiratory Care para análise das pressões parciais dos gases sanguíneos arteriais. Após a coleta de sangue foram obtidos os valores de PaCO2 e PaO2 e calculado o índice de oxigenação através da fórmula PaO2/FiO2. Os dados obtidos foram analisados pelo software SPSS 10.0 através de média e desvio-padrão, teste ANOVA para análise de variância entre as médias, teste Tukey para análise da diferença entre as médias significantes e a Correlação Linear Simples para observar os comportamentos de tendências entre as variáveis, todos utilizados para nível de significância de 95% ou p<0,05. A pesquisa foi aprovada pelo comitê de ética em pesquisa em seres humanos da Universidade Federal de Sergipe. Os resultados apresentaram média para a frequência respiratória de 27,49 ± 5,31 irpm (24hs), 25,35 ± 5,32 irpm (48hs), 24,15 ± 3,94 irpm (72hs), para a PaCO2 médias de 32,84 ± 4,49 mmHg (24hs), 33,65 ± 3,36 mmHg (48hs), 34,04 ± 3,73 mmHg (72hs), para a PaO2 médias de 85,29 ± 18,30 mmHg (24hs), 87,53 ± 17,56 mmHg (48hs), 89,31 ± 16,57 (72hs). A análise das médias nos três primeiros dias pelo ANOVA apresentou significância estatística apenas para a frequência respiratória (p<0,05), enquanto para a PaCO2 e PaO2 apresentaram p>0,05. Comparando-se as variáveis observamos correlação entre a FR x PaCO2 regular nas 24hs (r = -0,42604), fraca nas 48 e 72 hs (r = -0,23857 e 0,02807), entre a FR x PaO2 fraca nas 24 hs (r = -0,28128) e regular nas 48 (r= -0,32166) e fraco nas 72 hs (r= 0,28597), entre PaCO2 x PaO2 correlações fracas nas 24,48 e 72hs (r = 0, 023339, 0,2305 e 0,0505). Concluímos em nossa pesquisa que a FR apresentou variação significativa nos três dias de pós-operatório e uma correlação significativa da FR e PaCO2 no 1º dia de pós-operatório e da FR e PaO2 nos três primeiros dias de pós-operatório.

Acute pancreatitis is an inflammatory process that initiates with the damage of the pancreatic acinar cells and can also involve other organs and peripancreatic tissues. Vascular alterations are proposed as factors that contribute significantly to the morbidity of patients with pancreatitis. However, few studies were directed to understand these alterations and the underlying mechanisms. In this way, the objective of this study was to investigate vascular changes caused by acute pancreatitis induced by common bile duct obstruction (CBDO) on the vascular reactivity of rat mesenteric artery, in order to generate scientific knowledge about the mechanisms involved in this condition and enable future approaches that lead to a better treatment of this disease in humans. For this purpose, adult male Wistar rats were used (220-300 g) and divided into two groups: (i) sham animals, which were submitted to surgery procedure without obstruction of the duct and (ii) CBDO animals which were submitted to surgery procedure and obstruction of the common bile duct. After 24 or 48 h of this surgery, animals were anesthetized and the superior mesenteric artery was removed. Serum samples were also obtained for amylase determination. Mesentery artery rings were obtained (1-2 mm) and used for in vitro reactivity experiments and measurement of nitric oxide (NO) and superoxide anion (O2 -). For the reactivity experiments, the rings were mounted in isolated organ chambers and cumulative concentration-response curves to acetylcholine or phenylephrine were obtained. For evaluating the production of NO and O2 -, rings were incubated with specific fluorescent dyes. Levels of serum amylase were augmented in animals with CBDO after 24 (p<0.05) or 48 h (p<0.001) of obstruction, when compared with sham group, confirming the induction of pancreatitis. Mesenteric rings from CBDO animals showed decreased relaxing response for acetylcholine or contractile response to phenylephrine after 24 or 48 h of induction of pancreatitis, when compared with sham group. Our data also showed an increase in NO (p<0,05) and O2 - (p<0,05) production in the rings collected after 48 h of the surgical procedure, but not after 24 h. These findings showed that acute pancreatitis induction by CBDO impaired relaxation and contractile response, possibly by mechanisms that are triggered by increased NO and O2 - production, probably associated with the inflammatory process. Additional studies are needed to identify the mechanisms underlying these vascular effects of acute pancreatitis. / A pancreatite aguda é um processo inflamatório que se desenvolve a partir de lesão dos ácinos pancreáticos e também pode envolver tecidos peripancreáticos e outros órgãos. Alterações na função vascular são propostas como fatores que contribuem sobremaneira para a morbidade dos pacientes com pancreatite, entretanto poucos estudos foram direcionados para entender estas alterações e os mecanismos subjacentes. Com base nessas premissas, o objetivo do presente estudo foi investigar as alterações vasculares provocadas pela pancreatite aguda induzida por obstrução do ducto biliopancreático (ODBP) sobre a reatividade de artéria mesentérica de ratos, com o intuito de gerar conhecimento científico sobre os mecanismos envolvidos nesta condição e permitir abordagens futuras que levem ao melhor tratamento desta doença em humanos. Para tanto, foram utilizados ratos machos adultos Wistar (220-300 g) que foram divididos em grupos falso operado (Sham), no qual somente houve a cirurgia, sem obstrução do ducto, ou ODBP, o qual foi submetido a cirurgia e obstrução do ducto biliopancreático. Em seguida, os animais dos diferentes grupos foram eutanasiados após 24 ou 48 h e a artéria mesentérica superior foi removida, bem como soro foi separado para dosagem de amilase. Desta artéria foram obtidos anéis com endotélio (1-2 mm) que foram utilizados para a realização dos experimentos de reatividade in vitro e mensuração de óxido nítrico (NO) e ânion superóxido (O2 -). Para os experimentos de reatividade, os anéis foram montados em sistema de banho de órgão isolado e foi testada sua resposta relaxante ou contrátil, mediante estimulação com acetilcolina (ACh) ou fenilefrina (Fen) respectivamente. Para avaliar a produção de NO e O2 -nos anéis dos animais dos diferentes grupos, foram utilizadas sondas fluorescentes específicas para estes radicais livres. Nos animais com ODBP foram encontradas concentrações séricas de amilase elevadas após 24 (p<0,05) ou 48 h (p<0,001), quando comparados ao grupo sham, confirmando a indução da pancreatite. Os anéis dos animais com ODBP demonstraram uma diminuição da resposta relaxante à acetilcolina ou contrátil à fenilefrina após 24 ou 48 h da indução da pancreatite, quando comparados aos animais do grupo sham. Também foi observado aumento na produção de NO (p<0,05) e de O2 - (p<0,05) nos anéis coletados após 48 h, mas não 24 h da indução da pancreatite. Estes achados mostraram que a indução da pancreatite aguda por ODBP prejudica tanto a resposta relaxante quanto a contrátil de anéis de artéria mesentérica, por mecanismos que possivelmente são desencadeados pelo aumento na produção de NO e O2 -, provavelmente associado com o processo inflamatório. Entretanto, experimentos adicionais são necessários para identificar os mecanismos pelos quais a pancreatite aguda causa estes efeitos.

Vasorrelaxant effects of R(+)-pulegone were tested in normotensive rats using two different methodological approaches. In vivo, increasing doses (1, 3, 10, 20 and 30 mg / kg) were administered in the animals, i.v. bolus and selected randomly, then the parameters for mean arterial pressure (MAP) and heart rate (HR) were evaluated. In this situation the substance triggered a hypotensive effect and bradycardia. In the ex vivo approach, we used the thoracic aorta of these animals and isometric tension experiments, evaluated the vasorelaxant activity of the substance. The administration of R (+)-pulegone triggered vasorelaxant effect concentration-dependent in both rings with intact endothelium and with this removed, but the substance had the lowest pD2 value in the presence of the endothelium (-3.64 ± 0.06, n = -3.17 vs 5 ± 0.034, n = 6, respectively), no change in peak effect (98.2 ± 1.2%, n = 5 vs. 106.0 ± 8.1%, n = 6) indicating that the substance acts triggering vasodilation in aortic dependent manner and independent of the vascular endothelium. In rings with intact endothelium, the vasorelaxant activity of R(+)-pulegone was not altered in the presence of diclofenac and atropine, but was modified by L-NAME (-3.00 ± 0.016; n=5), HDX (-3.07 ± 0.021; n=5), ODQ (-3.17 ± 0.03; n = 5) and the red ruthenium (-3.14 ± 0.04; n=5) vs control: -3.64 ± 0.06; n = 5. These results suggest that the substance is probably stimulating NO production via the activation of TRP channels. In smooth muscle vascular, R(+)-pulegone inhibited curve calcium concentration-dependent manner (Emax: 10-4 M: 68 9 ± 3.81%; 3x10-4 M: 40.97 ± 8.05%; 10-3 M: 24.79 ± 5.04% and 3x10-3 M: 0.29 ± 0.33%) via calcium channels type L, as in the presence of nifedipine, there was a reduction of the maximum effect (Emax: 93.3 ± 1.7% ; n = 6 vs Emax control: 106.8 ± 8.1%; n = 6 ). Additionally, it was surveyed the participation of for potassium channels, using 4-aminiopiridine, it was seen that the substance has inhibited response by blocking the potassium channels sensitive to voltage (-2.93 ± 0.012 - n = 5 vs control - 3.17 ± 0.034 - n = 6) as well as sensitive to ATP, since, in the presence of glybenclamide, the relaxant response to R(+)-pulegone was also inhibited (-2.94 vs. -3.17 ± 0.012 ± 0.03). Thus, to cause vasorelaxation in normotensive rat thoracic aorta, R(+)-pulegone, stimulates the production of NO in endothelial cells, probably by activating calcium influx via TRP channels. The effect independent of the endothelium is mediated by inhibition of calcium influx, likely through the CaV and for opening potassium channels (KATP and Kv). / O efeito vasorrelaxante de R(+)-pulegona foi estudado em ratos normotensos, utilizando duas abordagens metodológicas. Na avaliação in vivo, doses crescentes (1, 3, 10, 20 e 30 mg/Kg), foram administradas nos animais, via i.v. em bolus de maneira aleatória, posteriormente os parâmetros de pressão arterial média (PAM) e frequência cardíaca (FC) foram avaliados. Nesta situação a substância desencadeou um efeito hipotensor e bradicárdico dependente de dose. Na abordagem ex vivo, utilizou-se a aorta torácica destes animais e avaliou-se a atividade vasorrelaxante da substância. A administração de R(+)-pulegona desencadeou efeito vasorrelaxante, concentração dependente tanto em anéis com endotélio intacto quanto com este removido, porém a substância apresentou o valor do pD2 menor na presença do endotélio (-3,64 ± 0,06, n=5 vs -3,17 ± 0,034, n=6, respectivamente), sem nenhuma alteração no efeito máximo (98,2 ± 1,2%, n=5 vs 106,0 ± 8,1%, n=6), indicando que a substância atua desencadeando vasodilatação na aorta de maneira dependente e independente do endotélio vascular. Em anéis com endotélio intacto, a atividade vasorrelaxante de R(+)-pulegona não foi alterada na presença de diclofenaco e atropina, porém foi modificada por L-NAME (-3,00 ± 0,016, n=5), HDX (-3,07 ± 0,021, n=5), ODQ (-3,17 ± 0,03, n=5) e o vermelho de rutênio (-3,14 ± 0,04, n=5) todos vs controle: -3,64 ± 0,06, n=5. Estes resultados sugerem que a substância provavelmente está estimulando a produção de óxido nítrico (NO), via ativação dos canais TRP na célula endotelial. O efeito dependente do músculo liso vascular de R(+)-pulegona dá-se através da inibição da curva de cálcio de maneira dependente de concentração (Emáx: 10-4 M: 68,9 ± 3,81%; 3x10-4 M: 40,97 ± 8,05%; 10-3 M: 24,79 ± 5,04% e 3x10-3 M: 0,29 ± 0,33%), via canais para cálcio tipo L, pois na presença de NIF, ocorreu redução do efeito máximo (Emáx: 93,3 ± 1,7%, n= 6 vs controle Emáx: 106,8 ± 8,1%, n=6). Adicionalmente, pesquisou-se a participação dos canais para potássio e na presença de 4-AP ocorreu redução da resposta relaxante da substância indicando a participação dos canais para potássio sensíveis a voltagem (-2,93 ± 0,012, n=5 vs controle -3,17 ±0,034, n=6) e também sensíveis ao ATP, uma vez que, na presença de glibenclamida, a resposta relaxante para R(+)-pulegona também foi reduzida (-2,94 ± 0,012, n=5 vs -3,17 ± 0,03, n=6). Assim, para causar vasorrelaxamento em aorta torácica de ratos normotensos, R(+)-pulegona, estimula a produção de NO na célula endotelial, provavelmente por ativar o influxo de cálcio via canais TRP e o efeito independente do endotélio, é mediado pela inibição do influxo de cálcio, provavelmente através dos CaV e abertura dos canais para potássio (Kv e KATP).