Background: Arterial allografts are used as vascular conduits in the treatment of prosthetic graft infection. Immunosuppression decreases their rupture risk rate. However, immunosuppression can be unprofitable in florid infection. Previously, we confirmed inhibition of cell-mediated destruction of rat aortic grafts by delayed use of tacrolimus. In this work, we studied the influence of this protocol on the antibody-mediated rejection.

Background:There is controversial evidence with regard to the significance of peripheral arterial disease (PAD) as an indicator for future stroke risk. We aimed to quantify the risk increase for mortality and morbidity associated with PAD. Methods:In an open, prospective, noninterventional cohort study in the primary care setting, a total of 6,880 unselected patients ≧65 years were categorized according to the presence or absence of PAD and followed up for vascular events or deaths over 5 years. PAD was defined as ankle-brachial index (ABI) <0.9 or history of previous peripheral revascularization and/or limb amputation and/or intermittent claudication. Associations between known cardiovascular risk factors including PAD and cerebrovascular mortality/events were analyzed in a multivariate Cox regression model. Results:During the 5-year follow-up [29,915 patient-years (PY)], 183 patients had a stroke (incidence per 1,000 PY: 6.1 cases). In patients with PAD (n = 1,429) compared to those without PAD (n = 5,392), the incidence of all stroke types standardized per 1,000 PY, with the exception of hemorrhagic stroke, was about doubled (for fatal stroke tripled). The corresponding adjusted hazard ratios were 1.6 (95% confidence interval, CI, 1.1–2.2) for total stroke, 1.7 (95% CI 1.2–2.5) for ischemic stroke, 0.7 (95% CI 0.2–2.2) for hemorrhagic stroke, 2.5 (95% CI 1.2–5.2) for fatal stroke and 1.4 (95% CI 0.9–2.1) for nonfatal stroke. Lower ABI categories were associated with higher stroke rates. Besides high age, previous stroke and diabetes mellitus, PAD was a significant independent predictor for ischemic stroke. Conclusions:The risk of stroke is substantially increased in PAD patients, and PAD is a strong independent predictor for stroke. / Dieser Beitrag ist mit Zustimmung des Rechteinhabers aufgrund einer (DFG-geförderten) Allianz- bzw. Nationallizenz frei zugänglich.

In dieser Arbeit werden die Zeitpunkte der Kontrastmittelphasen der Leber bei Hunden verschiedener Größe und Rasse untersucht. Diese werden mit klinischen Parametern wie der Körpermasse, dem Alter und der Herzfrequenz zum Zeitpunkt der Untersuchung korreliert. In der vorliegenden Arbeit wird diskutiert, ob anhand dieser einfach erfassbarer Patientenparametern eine zielführende Planung einer Multiphasen-CT möglich ist. Es werden folgenden Zielstellungen bearbeitet: 1. Wann ist der Beginn der früharteriellen, arteriellen und der portalvenösen Phase erreicht? 2. Wann ist der Zeitpunkt des Kontrastmittelpeaks in der Aorta abdominalis und der V. portae erreicht? 3. Erstellen von Korrelationen dieser Zeitpunkte mit dem Alter, dem Gewicht und der Herzfrequenz der Tiere. 4. Erstellen von klinisch anwendbaren Regressionsgleichungen. An insgesamt 145 Tieren wurde das Anflutungsverhalten des jodhaltigen Kontrastmittels Imeron® 300 Bracco in der Leber und den zuführenden Gefäßen (Aorta abdominalis und V. portae) untersucht. Dabei wurden die Programme Bolus Tracking (BT) und das Perfusion Protokoll (dynamisches CT/ DU) mit dem CT Philips Brilliance CT 6 MX 8000 IDT genutzt. Die hierfür verwandten Hunde stammten aus dem Patientengut der Klinik für Kleintiere der Universität Leipzig. Alle Tiere erhielten 2 ml/kg Imeron® 300 Bracco mit 3 ml/s in die rechte oder linke V. cephalica antebrachii mit einem automatischen Injektor durch eine 20 Gauge Flexüle appliziert. Dies entspricht einer Jodmenge von 600 mg/kg. Aufgrund der Einteilung der Tiere in ASA-Gruppen und der weiteren Diagnostik und Therapie wurden vier verschiedene Narkoseprotokolle angewandt. Alle Tiere wurden intubiert und die Narkose mit Isofluran aufrechterhalten. Das Narkoseregime führte bei keinem der untersuchten Parameter zu einem signifikanten Unterschied. Der Beginn der früharteriellen und der portalvenösen Phase wurde mit Bolus Tracking bei 106 Hunden untersucht. Als Beginn wurde ein absoluter Schwellenwert von 100 HE im Aortenlumen auf Höhe des kranialen Leberpols bzw. im Lumen der Vena portae definiert. Mit dieser Methode wurde eine Überschreitung des Schwellenwertes im Aortenlumen im Mittelwert nach 13,12 ± 3,6 Sekunden (64 Tiere) und im Lumen der V. portae nach 31,60 ± 8,6 Sekunden (42 Tiere) gemessen. Eine signifikante Korrelation mit dem Gewicht auf einem zweiseitigen Signifikanzniveau von 0,01 konnte festgestellt werden. Mit der dynamischen CT (DU) wurden 39 Tiere untersucht. Der Beginn der früharteriellen Phase (Schwellenwert von 100 HE im Lumen der Aorta abdominalis) wurde nach 9,77 ± 4,3 Sekunden und der portalvenösen Phase (Schwellenwert von 100 HE im Lumen der Vena portae) nach 27,6 ± 8,7 Sekunden erreicht. Die Korrelationskoeffizienten der mit der DU gemessenen Parameter und der Patientenparametern sind höher als die mit dem BT erstellten und werden deshalb hier aufgeführt. Mit der vorwärtsgerichteten Regression konnten die folgenden Modelle erstellt werden. Früharterielle Phase (s) 0,35 + 0,21 x Körpermasse R = 0,61 Portalvenöse Phase (s) 13,9 + 0,7 x Körpermasse R = 0,67 An denselben Tieren wurde auch der Zeitpunkt des arteriellen und portalvenösen Peaks im Gefäßlumen der Aorta abdominalis und der Vena portae gemessen. Dieser wurde im Mittelwert nach 24,5 ± 8,6 Sekunden und nach 43,6 ± 13,4 Sekunden erreicht. Der Zeitpunkt des arteriellen Peaks weist den höchsten Korrelationskoeffizienten mit dem Gewicht in der vorliegenden Arbeit auf. Anhand einer vorwärtsgerichteten Regression konnten die folgenden Modelle erstellt werden. Arterieller Peak1 (s) 6,13 + 0,63 x Körpermasse R = 0,9 Arterieller Peak2 (s) 12,23 + 0,61 x Körpermasse – 0,07 Herzfrq. R = 0,92 Portalvenöser Peak1 (s) 24,5 + 0,65 x Körpermasse R = 0,6 Portalvenöser Peak2 (s) 17,5 + 0,71 x Körpermasse – 0,07 Alter R = 0,66 Die Ergebnisse zeigen, dass anhand einfach erfassbarer Patientenparametern bedingt eine zielführende Planung einer Multiphasen-CT möglich ist. Aufgrund der sehr hohen Korrelationskoeffizienten zwischen dem arteriellen Peak und den klinischen Parametern ist die Anwendung dieser Gleichungen zum Errechnen des arteriellen Peaks sehr sinnvoll klinisch anzuwenden. Da diese Arbeit den Nachweis erbracht hat, dass zum Zeitpunkt des arteriellen Peaks noch eine auswertbare arterielle Phase im Leberparenchym besteht, kann diese Gleichung sowohl bei der Detektion von Leberherden als auch bei Gefäßanomalien genutzt werden.

De nombreuses études ont montré que l'exposition de cultures cellulaires à des particules α conduit à des changements biologiques importants autant dans les cellules irradiées que dans les cellules bystander non-irradiées. L'étude des réponses biologiques non-ciblées dans des cultures cellulaires exposées à de faibles fluences d’ions lourds permet d’estimer les risques pour la santé du rayonnement spatial et de la radiothérapie. Nous avons caractérisé les mécanismes sous-jacents de l'induction d'effets stressants dans des cultures confluentes de fibroblastes normaux humains exposés à de faibles fluences d’ions fer de 1000 MeV/u (transfert d'énergie linéique (TEL) ~151 keV/µm), d’ions silicium de 600 MeV/u (TEL ~50 keV/µm) ou d’ions carbone de 290 MeV/u (TEL ~13 keV/µm). Nous avons comparé ces résultats avec ceux obtenus dans des cultures cellulaires exposées, en parallèle, à de faibles fluences de particules α de 0,92 MeV/u (TEL ~109 keV/µm). L'induction de dommages à l'ADN, les changements dans l'expression des gènes, la carbonylation des protéines et la peroxydation lipidique durant les 24 h suivant l'exposition de cultures confluentes à de faibles doses (0,2 cGy et plus) d’ions fer ou d'ions silicium ont très largement contribué à la propagation d’effets stressants des cellules irradiées aux cellules bystander non-irradiées. Pour une dose moyenne de 0,2 cGy, seules ~1 et 3 % des cellules seraient irradiées dans le noyau par un ion, respectivement, fer ou silicium. Les immunoblots ont révélés des augmentations significatives des niveaux de phospho-TP53 (sérine 15), p21Waf1 (CDKN1A), HDM2, phospho-ERK1/2, de carbonylation des protéines et de peroxydation lipidique dans les 24 h suivant l’exposition. L'ampleur de ces réponses suggère la participation de cellules non ciblées dans les effets observés. De plus, lorsque les populations cellulaires irradiées ont été ré-ensemencées dans un milieu de culture frais peu après l'irradiation, les niveaux de ces marqueurs ont aussi augmentés durant 24 h. Ensemble, ces résultats montrent un effet rapidement propagé et persistant. Des analyses in situ réalisées dans des cultures cellulaires confluentes ont montré que la formation de foyers de la protéine 53BP1, marqueur de dommages à l'ADN, touchait un nombre de cellules plus important que celui auguré par la fraction de cellules traversées dans le noyau par un ion fer ou silicium. Cet effet est exprimé dès 15 min suivant l'exposition, atteint son maximum 1 h après l’exposition puis diminue jusqu’à 24 h. Une tendance similaire s'est produite après exposition à une dose moyenne absorbée de 0,2 cGy de particules α de 3,7 MeV, mais non après 0,2 cGy d’ions carbone de 290 MeV/u.Des analyses utilisant des puits de cultures intégrant une fine épaisseur de CR-39, détecteur solide de traces nucléaires, et permettant ainsi l’identification des cellules irradiées aux ions fer ou silicium, confirment la participation de cellules bystander dans la réponse au stress. Des études mécanistiques ont, de plus, indiqué que les jonctions gap permettant la communication intercellulaire, certaines voies de la réparation de l’ADN, ainsi que le métabolisme oxydatif participent à la propagation des effets non ciblés induit par des radiations de haut TEL. Nous avons également examiné la contribution possible des particules secondaires produites le long des traces d’ions primaires dans les réponses biologiques. Les simulations réalisées avec le code de transport de particules FLUKA ont révélé que la dose due aux produits de fragmentation, autres que les électrons, est inférieure à 1 % de la dose absorbée dans les cultures cellulaires exposées à des ions lourds. De plus, la dose radiale des ions lourds secondaires est limitée à ~10-20 µm autour de l’ion primaire. Ainsi, ces derniers sont peu susceptibles de contribuer de manière significative à la réponse biologique observée dans des cellules non ciblées par des ions lourds primaires / Widespread evidence indicates that exposure of cell cultures to α particles results in significant biological changes in both the irradiated and non-irradiated bystander cells in the population. The induction of non-targeted biological responses in cell cultures exposed to low fluences of high charge (Z) and high energy (E) particles is relevant to estimates of the health risks of space radiation and to radiotherapy. Here, we investigated the mechanisms underlying the induction of stressful effects in confluent normal human fibroblast cultures exposed to low fluences of 1000 MeV/u iron ions (linear energy transfer (LET) ~151 keV/µm), 600 MeV/u silicon ions (LET ~50 keV/µm) or 290 MeV/u carbon ions (LET ~13 keV/µm). We compared the results with those obtained in cell cultures exposed, in parallel, to low fluences of 0.92 MeV/u α particles (LET ~109 keV/µm).Induction of DNA damage, changes in gene expression, protein carbonylation and lipid peroxidation during 24 h after exposure of confluent cultures to mean doses as low as 0.2 cGy of iron or silicon ions strongly supported the propagation of stressful effects from irradiated to bystander cells. At a mean dose of 0.2 cGy, only ~1 and 3 % of the cells would be targeted through the nucleus by an iron or silicon ion, respectively. Within 24 h post-irradiation, immunoblot analyses revealed significant increases in the levels of phospho-TP53 (serine 15), p21Waf1 (also known as CDKN1A), HDM2, phospho-ERK1/2, protein carbonylation and lipid peroxidation. The magnitude of the responses suggested participation of non-targeted cells in the response. Furthermore, when the irradiated cell populations were subcultured in fresh medium shortly after irradiation, greater than expected increases in the levels of these markers were also observed during 24 h. Together, the results imply a rapidly propagated and persistent bystander effect. In situ analyses in confluent cultures showed 53BP1 foci formation, a marker of DNA damage, in more cells than expected based on the fraction of cells traversed through the nucleus by an iron or silicon ion. The effect was expressed as early as 15 min after exposure, peaked at 1 h and decreased by 24 h. A similar tendency occurred after exposure to a mean absorbed dose of 0.2 cGy of 3.7 MeV α particles, but not after 0.2 cGy of 290 MeV/u carbon ions.Analyses in dishes that incorporate a CR-39 solid state nuclear track detector bottom identified the cells irradiated with iron or silicon ions and further supported the participation of bystander cells in the stress response. Mechanistic studies indicated that gap junction intercellular communication, DNA repair, and oxidative metabolism participate in the propagation of the induced effects.We also considered the possible contribution of secondary particles produced along the primary particle tracks to the biological responses. Simulations with the FLUKA multi-particle transport code revealed that fragmentation products, other than electrons, in cells cultures exposed to HZE particles comprise <1 % of the absorbed dose. Further, the radial spread of dose due to secondary heavy ion fragments is confined to approximately 10-20 µm Thus, the latter are unlikely to significantly contribute to the stressful effects in cells not targeted by primary HZE particles.

Die vorliegende Arbeit gibt einen aktuellen Überblick über Einsatzmöglichkeiten des Telemonitorings in der Kardiologie. Zunächst werden telemedizinische Verfahren in der Diagnostik des akuten Koronarsyndroms dargestellt. In einem weiteren Kapitel wird auf den Einsatz der Telemedizin (Tele-EKG-Recorder, Herzfrequenzanalyse mittels Smartphones und Smartwatches, externe und implantierbare Loop-Recorder) eingegangen. Weiterhin werden Einsatzmöglichkeiten des Telemonitorings bei Patienten mit aktiven kardialen Implantaten (antibradykarde Herzschrittmacher, ICDs, CRT-Systeme) aufgezeigt. Ein weiteres Kapitel beschäftigt sich mit dem Einsatz des Telemonitorings bei Patienten mit chronischer Herzinsuffizienz. Außerdem werden telemedizinische Anwendungen bei Patienten mit arterieller Hypertonie besprochen. Schließlich werden juristische Aspekte des Telemonitorings in der Kardiologie diskutiert.:Danksagung Abkürzungsverzeichnis Studienakronyme 1 Motivation 2 Telemonitoring bei Patienten mit koronarer Herzkrankheit 2.1 Telemedizinische EKG-Übertragung bei Patienten mit akutem STEMI 2.2 Telemedizinische Überwachung von Patienten während der kardiologischen Rehabilitation 2.3 Neue Entwicklungen in der EKG-Aufzeichnung und -Analyse 2.4 Schlussfolgerungen zum Telemonitoring bei Patienten mit koronarer Herzkrankheit 3 Telemonitoring bei Patienten mit Herzrhythmusstörungen 3.1 Tele-EKG-Eventrecorder 3.2 EKG-Aufzeichnung und Herzrhythmusanalyse mit Smartphones und Wearables 3.2.1 Entwicklung und technische Grundlagen 3.2.2 Detektion von Vorhofflimmern mit Smartphones und Smartwatches 3.2.3 Probleme und Perspektiven in der Anwendung von Smartphones und Wearables in der klinischen Praxis 3.3 Externe EKG-Loop-Recorder mit telemedizinischer EKG-Übertragung 3.4 Implantierbare Loop-Recorder mit telemedizinischer EKG-Übertragung 3.5 Telemonitoring bei Patienten mit tragbaren Kardiovertern-Defibrillatoren 3.6 Schlussfolgerungen zum Telemonitoring bei Patienten mit Herzrhythmusstörungen 4 Telemonitoring bei Patienten mit aktiven kardialen Implantaten 4.1 Aktuelle Herausforderungen in der Therapie mit aktiven kardialen Implantaten 4.2 Ziele und Methodik des Telemonitorings bei Patienten mit aktiven kardialen Implantaten 4.3 Technik des Telemonitorings bei Patienten mit aktiven kardialen Implantaten 4.3.1 Entwicklung der Technologie 4.3.2 Technische Umsetzungen durch die einzelnen Hersteller 4.3.2.1 Home Monitoring®-System 4.3.2.2 CareLink®-System 4.3.2.3 Merlin.net®-System 4.3.2.4 Latitude®-System 4.3.2.5 Smartview®-System 4.3.3 Cyber-Security bei vernetzten, aktiven kardialen Implantaten 4.4 Klinische Studien zum Telemonitoring bei Patienten mit aktiven kardialen Implantaten 4.4.1 Sicherheit der Datenübertragung und Erkennung von Aggregat- und Elektrodenfehlfunktionen 4.4.2 Detektion klinisch relevanter Rhythmusereignisse 4.4.2.1 Atriale Tachyarrhythmien 4.4.2.2 Ventrikuläre Tachykardien und Schockabgaben bei Patienten mit ICDs 4.4.3 Detektion kardialer Dekompensationen bei Patienten mit aktiven kardialen Implantaten 4.4.3.1 Telemedizinische Überwachung der Thoraximpedanz bei Patienten mit aktiven kardialen Implantaten 4.4.3.2. Überwachung von Patienten mit aktiven kardialen Implantaten mittels Multiparameter-Algorithmen 4.4.3.3 Kontrollierte Studien und Registerdaten zur frühzeitigen Erfassung kardialer Dekompensationen mittels Telemonitoring bei Patienten mit aktiven kardialen Implantaten 4.4.4 Potenzielle Reduktion ambulanter Nachsorgen und Reduktion der Behandlungskosten 4.4.5 Management der übermittelten Daten und Akzeptanz des Telemonitorings durch Patienten und Ärzte 4.4.6 Bewertung der klinischen Studien und Registerdaten und aktuelle Empfehlungen zum Einsatz des Telemonitorings bei Patienten mit aktiven kardialen Implantaten 4.5 Nutzenbewertung und Kostenerstattung des Telemonitorings bei Patienten mit aktiven kardialen Implantaten in der klinischen Praxis 4.6 Telemonitoring bei Patienten mit S-ICDs 4.7 Schlussfolgerungen zum Telemonitoring bei Patienten mit aktiven kardialen Implantaten 5 Telemonitoring bei Patienten mit chronischer Herzinsuffizienz 5.1 Ziele des Telemonitorings bei Patienten mit chronischer Herzinsuffizienz 5.2 Betreuungskonzepte bei chronisch herzinsuffizienten Patienten 5.2.1 Betreuungskonzepte mit Heart-Failure-Nurses 5.2.2 Betreuungskonzepte mittels Telemonitoring 5.2.2.1 Device-basiertes Telemonitoring bei Patienten mit chronischer Herzinsuffizienz 5.2.2.2 Hämodynamisches Telemonitoring mit implantierbaren Sensoren bei Patienten mit chronischer Herzinsuffizienz 5.2.2.3 Telemonitoring bei Patienten mit chronischer Herzinsuffizienz mit externen Sensoren 5.3. Nutzenbewertung und Umsetzung des Telemonitorings bei chronisch herzinsuffizienten Patienten in der klinischen Praxis 5.4 Schlussfolgerungen zum Telemonitoring bei Patienten mit chronischer Herzinsuffizienz 6 Telemonitoring bei Patienten mit arterieller Hypertonie 6.1 Behandlungsziele bei Patienten mit arterieller Hypertonie 6.2 Methodik des Telemonitorings bei arterieller Hypertonie 6.2.1 Komponenten des Telemonitorings bei arterieller Hypertonie 6.2.2 Neue Verfahren zur Blutdruckmessung 6.2.3 Datenfluss und Datenmanagement 6.2.4 Apps für Patienten mit arterieller Hypertonie 6.3 Studien zum Telemonitoring bei arterieller Hypertonie 6.4 Einsatz des Telemonitorings bei Patienten mit arterieller Hypertonie in der klinischen Praxis 6.5 Schlussfolgerungen zum Telemonitoring bei Patienten mit arterieller Hypertonie 7 Juristische Aspekte des Telemonitorings in der Kardiologie 8 Ausblick Literaturverzeichnis Abbildungsverzeichnis Tabellenverzeichnis Thesen zur Habilitation / The present work provides an up-to-date overview of the possible applications of telemonitoring in cardiology. First, the telemedicine procedures are presented that are employed in the diagnosis of acute coronary syndrome. Another chapter covers the use of telemedicine (e.g., tele-ECG recorders, heart rate analysis by means of smart phones and smart watches, and external and implantable loop recorders). Furthermore, the possible applications of telemonitoring to patients with active cardiac implants are presented (e.g., antibradycardia pacemakers, ICDs, and CRT systems). A subsequent chapter is concerned with the use of telemonitoring in patients with chronic heart failure. Moreover, the applications of telemedicine in patients with arterial hypertension are also considered. Finally, the legal aspects of telemonitoring in cardiology are discussed.:Danksagung Abkürzungsverzeichnis Studienakronyme 1 Motivation 2 Telemonitoring bei Patienten mit koronarer Herzkrankheit 2.1 Telemedizinische EKG-Übertragung bei Patienten mit akutem STEMI 2.2 Telemedizinische Überwachung von Patienten während der kardiologischen Rehabilitation 2.3 Neue Entwicklungen in der EKG-Aufzeichnung und -Analyse 2.4 Schlussfolgerungen zum Telemonitoring bei Patienten mit koronarer Herzkrankheit 3 Telemonitoring bei Patienten mit Herzrhythmusstörungen 3.1 Tele-EKG-Eventrecorder 3.2 EKG-Aufzeichnung und Herzrhythmusanalyse mit Smartphones und Wearables 3.2.1 Entwicklung und technische Grundlagen 3.2.2 Detektion von Vorhofflimmern mit Smartphones und Smartwatches 3.2.3 Probleme und Perspektiven in der Anwendung von Smartphones und Wearables in der klinischen Praxis 3.3 Externe EKG-Loop-Recorder mit telemedizinischer EKG-Übertragung 3.4 Implantierbare Loop-Recorder mit telemedizinischer EKG-Übertragung 3.5 Telemonitoring bei Patienten mit tragbaren Kardiovertern-Defibrillatoren 3.6 Schlussfolgerungen zum Telemonitoring bei Patienten mit Herzrhythmusstörungen 4 Telemonitoring bei Patienten mit aktiven kardialen Implantaten 4.1 Aktuelle Herausforderungen in der Therapie mit aktiven kardialen Implantaten 4.2 Ziele und Methodik des Telemonitorings bei Patienten mit aktiven kardialen Implantaten 4.3 Technik des Telemonitorings bei Patienten mit aktiven kardialen Implantaten 4.3.1 Entwicklung der Technologie 4.3.2 Technische Umsetzungen durch die einzelnen Hersteller 4.3.2.1 Home Monitoring®-System 4.3.2.2 CareLink®-System 4.3.2.3 Merlin.net®-System 4.3.2.4 Latitude®-System 4.3.2.5 Smartview®-System 4.3.3 Cyber-Security bei vernetzten, aktiven kardialen Implantaten 4.4 Klinische Studien zum Telemonitoring bei Patienten mit aktiven kardialen Implantaten 4.4.1 Sicherheit der Datenübertragung und Erkennung von Aggregat- und Elektrodenfehlfunktionen 4.4.2 Detektion klinisch relevanter Rhythmusereignisse 4.4.2.1 Atriale Tachyarrhythmien 4.4.2.2 Ventrikuläre Tachykardien und Schockabgaben bei Patienten mit ICDs 4.4.3 Detektion kardialer Dekompensationen bei Patienten mit aktiven kardialen Implantaten 4.4.3.1 Telemedizinische Überwachung der Thoraximpedanz bei Patienten mit aktiven kardialen Implantaten 4.4.3.2. Überwachung von Patienten mit aktiven kardialen Implantaten mittels Multiparameter-Algorithmen 4.4.3.3 Kontrollierte Studien und Registerdaten zur frühzeitigen Erfassung kardialer Dekompensationen mittels Telemonitoring bei Patienten mit aktiven kardialen Implantaten 4.4.4 Potenzielle Reduktion ambulanter Nachsorgen und Reduktion der Behandlungskosten 4.4.5 Management der übermittelten Daten und Akzeptanz des Telemonitorings durch Patienten und Ärzte 4.4.6 Bewertung der klinischen Studien und Registerdaten und aktuelle Empfehlungen zum Einsatz des Telemonitorings bei Patienten mit aktiven kardialen Implantaten 4.5 Nutzenbewertung und Kostenerstattung des Telemonitorings bei Patienten mit aktiven kardialen Implantaten in der klinischen Praxis 4.6 Telemonitoring bei Patienten mit S-ICDs 4.7 Schlussfolgerungen zum Telemonitoring bei Patienten mit aktiven kardialen Implantaten 5 Telemonitoring bei Patienten mit chronischer Herzinsuffizienz 5.1 Ziele des Telemonitorings bei Patienten mit chronischer Herzinsuffizienz 5.2 Betreuungskonzepte bei chronisch herzinsuffizienten Patienten 5.2.1 Betreuungskonzepte mit Heart-Failure-Nurses 5.2.2 Betreuungskonzepte mittels Telemonitoring 5.2.2.1 Device-basiertes Telemonitoring bei Patienten mit chronischer Herzinsuffizienz 5.2.2.2 Hämodynamisches Telemonitoring mit implantierbaren Sensoren bei Patienten mit chronischer Herzinsuffizienz 5.2.2.3 Telemonitoring bei Patienten mit chronischer Herzinsuffizienz mit externen Sensoren 5.3. Nutzenbewertung und Umsetzung des Telemonitorings bei chronisch herzinsuffizienten Patienten in der klinischen Praxis 5.4 Schlussfolgerungen zum Telemonitoring bei Patienten mit chronischer Herzinsuffizienz 6 Telemonitoring bei Patienten mit arterieller Hypertonie 6.1 Behandlungsziele bei Patienten mit arterieller Hypertonie 6.2 Methodik des Telemonitorings bei arterieller Hypertonie 6.2.1 Komponenten des Telemonitorings bei arterieller Hypertonie 6.2.2 Neue Verfahren zur Blutdruckmessung 6.2.3 Datenfluss und Datenmanagement 6.2.4 Apps für Patienten mit arterieller Hypertonie 6.3 Studien zum Telemonitoring bei arterieller Hypertonie 6.4 Einsatz des Telemonitorings bei Patienten mit arterieller Hypertonie in der klinischen Praxis 6.5 Schlussfolgerungen zum Telemonitoring bei Patienten mit arterieller Hypertonie 7 Juristische Aspekte des Telemonitorings in der Kardiologie 8 Ausblick Literaturverzeichnis Abbildungsverzeichnis Tabellenverzeichnis Thesen zur Habilitation