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Funktionelle Charakterisierung der SANT-Domänen des Korepressors N-CoRTiefenbach, Jens. January 1900 (has links) (PDF)
Giessen, Univ., Diss., 2003. / Computerdatei im Fernzugriff.
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Funktionelle Charakterisierung der SANT-Domänen des Korepressors N-CoRTiefenbach, Jens. January 1900 (has links) (PDF)
Giessen, Universiẗat, Diss., 2003.
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Untersuchungen zur Assoziation des transkriptionellen Repressors Snail aus Drosophila melanogaster mit den Korepressoren CtBP und HDAC1Belz, Thorsten. Unknown Date (has links) (PDF)
Universiẗat, Diss., 2003--Heidelberg.
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Funktionelle Charakterisierung der C-terminalen-Domänen des Korepressors N-CoRDucasse, Miryam. Unknown Date (has links)
University, Diss., 2006--Frankfurt (Main).
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Funktionelle Charakterisierung der SANT-Domänen des Korepressors N-CoRTiefenbach, Jens. Unknown Date (has links)
Universiẗat, Diss., 2003--Giessen.
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Expression of Estrogen Receptor Coregulators in Benign and Malignant Human EndometriumKershah, Sharif M. January 2005 (has links)
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Structure-Function Analysis of the Notch Signaling CSL-KyoT2 and SPOC-NCoR Corepressor Complexes: understanding how corepressor assembly is regulated at Notch target genes.Collins, Kelly J. 12 September 2014 (has links)
No description available.
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Structure-Function Analysis of the Notch Signaling CSL-KyoT2 and MINT-NCoR Corepressor Complexes: understanding how corepressor assembly is regulated at Notch target genesCollins, Kelly J. 28 October 2014 (has links)
No description available.
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Rôle du corégulateur transcriptionnel RIP140 dans la signalisation par les facteurs E2Fs / Role of transcriptional coregulator RIP140 in E2Fs factors signaling pathwayDocquier, Aurélie 17 December 2010 (has links)
Le contrôle du cycle cellulaire, processus fondamental pour la prolifération cellulaire, est souvent altéré au cours de la tumorigenèse. Les facteurs de transcription E2Fs sont des régulateurs majeurs de l'expression de gènes impliqués dans le cycle cellulaire, la réplication de l'ADN, la mort cellulaire programmée ou encore la différenciation cellulaire. La famille des facteurs E2Fs contient des membres qui agissent comme activateurs ou répresseurs de la transcription et dont l'activité est régulée par un grand nombre de corégulateurs transcriptionnels, incluant notamment les protéines à poche pRb, p107, p130. RIP140 (Receptor Interacting Protein of 140kDa) a été identifié comme un corépresseur de nombreux récepteurs nucléaires, une autre grande famille de facteurs de transcription qui, pour certains, régulent positivement l'expression du gène RIP140.Ce travail de thèse a permis d'identifier RIP140 comme un nouveau répresseur de l'activité transcriptionnelle du facteur E2F1, dans des expériences de transfection transitoire ainsi que sur l'expression de gènes endogènes. Nous avons également montré que l'expression ectopique de RIP140 bloque la progression des cellules dans le cycle cellulaire. Dans les cancers du sein, le niveau d'expression de RIP140 présente une corrélation inverse avec celui de différents gènes cibles des facteurs E2Fs et semble discriminer les tumeurs luminales des tumeurs basales. Nous avons également démontré que le niveau d'ARNm RIP140 est régulé au cours du cycle cellulaire et que le promoteur du gène RIP140 est une cible directe des facteurs E2Fs. Cette régulation implique des sites de liaison des facteurs E2Fs et Sp1 de la région proximale du promoteur. La régulation de ce gène par E2F1 a également été observée au cours du processus de différenciation adipocytaire en utilisant un modèle murin E2F1-/-.En conclusion, ce travail a permis d'identifier RIP140 comme un nouvel acteur de la voie de signalisation par les facteurs E2Fs. / Cell cycle control, a fundamental process which controls cell proliferation, is frequently altered during tumorigenesis. The E2F transcription factors are central regulators of target gene expression involved in cell cycle regulation, DNA replication, apoptosis and differentiation. The E2F transcription factors family encompasses members which act as activators or repressors. Their activities are regulated by a large number of transcriptional coregulators, including in particular the pocket proteins pRb, p107, p130.The transcription coregulator RIP140 (Receptor Interacting Protein of 140kDa) has been identified as a partner of numerous nuclear receptors, another important transcription factor family. Some of these nuclear receptors positively regulate RIP140 gene expression.This work identified RIP140 as a new repressor of E2F1 transcriptional activity, both in transient transfection experiments and on the expression of endogenous target genes. We also showed that ectopic expression of RIP140 blocks cell cycle progression. In breast cancers, the level of RIP140 expression is inversely correlated with various target genes of E2Fs factors and seems to discriminate luminal from basal tumors. We also demonstrated that the RIP140 mRNA expression is regulated during cell cycle and that the RIP140 promoter is a direct target of E2F transcription factors. This regulation involves both E2F and Sp1 binding sites in the proximal region of the RIP140 promoter. The regulation of the RIP140 gene by E2F1 was also observed during adipocyte differentiation using an E2F1-/- mouse model.In conclusion, this study identified RIP140 as a new regulator of the E2F signalling pathway and as a novel E2F1 target gene. These results open new perspectives concerning the roles that this transcriptional coregulator might play in the control of cell proliferation and tumorigenesis.
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Transcription par les récepteurs des estrogènes : identification d’un gène cible et d’un nouveau corépresseurEdjekouane, Lydia 12 1900 (has links)
Malgré de nombreux progrès réalisés dans les traitements des cancers gynécologiques,
ceux-ci demeurent la principale cause de mortalité due au cancer chez la femme. Les instabilités
chromosomiques et génomiques au niveau du locus 3p21.3 sont des événements fréquents liés
à des cancers épithéliaux, notamment les cancers du sein et de l'ovaire. C’est dans cette région
que se trouvent les gènes hyaluronidases HYAL-1, HYAL-2 et HYAL-3. HYAL-1 est
particulièrement surexprimé dans plusieurs cancers, notamment, le cancer de la prostate, la
vessie, le cou, la tête et le sein où il est impliqué dans la progression tumorale et les métastases.
Nous avons démontré que dans le locus 3p21.3, HYAL-1 est un gène cible sélectivement
réprimé par ERα et l’estrogène. L’analyse de la cohorte METABRIC a révélé une corrélation
inverse significative entre l’expression du gène HYAL-1 et ERα. Nous avons identifié des sites
de liaison pour ERα au niveau du locus 3p21.3, parmi eux, un ERE proximal était responsable
de la répression de HYAL-1 par ERα en plus d’un site Sp-1 requis pour atteindre une répression
optimale. Cette répression de HYAL-1 est accompagnée par un enrichissement de la marque
répressive H3K27me3 au niveau des deux sites ERE et Sp-1.
En plus de réguler l’expression de nombreux gènes, l’activité transcriptionnelle des ERs
est aussi régulée par les corégulateurs qui sont recrutés sur les ERs. Nous avons identifié un
nouveau partenaire d’interaction inattendu pour les ERs, soit le facteur de transcription
hématopoïétique TAL1. Malgré sa réputation d’oncogène dans les leucémies lymphoblastiques
aiguës des cellules T, ce facteur de transcription est un corépresseur d’ERα, dû à son effet
répresseur direct sur l’activité transcriptionnelle du récepteur en réponse à l’estrogène et donc
sur l’expression de ces gènes cible dans le cancer du sein. De plus, TAL1 réprime aussi
l’activation d’ERα en réponse à la phosphorylation induite par la voie des MAPK/Erk. Cette
répression d’ERα par TAL1 résulte en une diminution de la prolifération et la migration des
cellules cancéreuses mammaires. / Despite many advances in treatment of gynecological cancers, they remain the leading
cause of cancer death in women. Chromosomal and genome instabilities at the 3p21.3 locus are
frequent events related to epithelial cancers, including breast and ovarian cancers. It is in this
region that the hyaluronidase HYAL-1, HYAL-2 and HYAL-3 genes are found. HYAL-1 is
particularly overexpressed in several cancers, including prostate, bladder, neck, head and breast
cancers where it promotes tumor progression and metastasis. We demonstrate here, that in the
3p21.3 locus, HYAL-1 is a target gene selectively repressed by ERα and estrogen. Integrative
data mining using METABRIC dataset revealed a significant inverse correlation between ERα
and HYAL-1 gene expression in human breast tumors. We identified binding sites for ERα at
the 3p21.3 locus, among which a proximal ERE responsible for repression of HYAL-1 by ERα,
in addition to an Sp-1 site required to achieve optimal repression. This repression of HYAL-1
is accompanied by an enrichment of the repressive mark H3K27me3 at the two sites ERE and
Sp-1.
In addition to regulate the expression of many target genes, the transcriptional activity
of estrogen receptors is also regulated by coregulators who are recruited on ERs. We identified
a new unexpected interaction partner for ERs, the hematopoietic transcription factor TAL1.
Despite its reputation as an oncogene in T-cell acute lymphoblastic leukemia, this transcription
factor is an ERα-corepressor due to its direct repressive effect on the transcriptional activity of
the receptor in response to estrogen and thus to expression of its target genes in breast cancer.
Moreover, TAL1 also inhibits ERs activation in response to phosphorylation induced by the
MAPK/Erk pathway. This repression of ERα by TAL1 results in decreased growth and
migration of mammary cancer cells.
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