AIM The aim of this study was to identify the immediate effects on cortical excitability and grip control of a short intervention of EMG-triggered neuromuscular electrical stimulation, compared to voluntary activation of the finger flexor muscles, in people with chronic stroke. STUDY DESIGN This experimental study used a within-subject design with experimental and control interventions. PARTICIPANTS Fifteen people with chronic stroke participated in the study. INTERVENTION Participants performed a simple force tracking task with or without EMG-triggered neuromuscular electrical stimulation of the finger flexor muscles. MAIN OUTCOME MEASURES Cortical excitability was measured by single and paired-pulse transcranial magnetic stimulation. Multi-digit grip control accuracy was measured during ramp and sine wave force tracking tasks. Maximal grip strength was measured before and after each intervention to monitor muscle fatigue. RESULTS No significant increases in cortico-motor excitability were found. Intracortical inhibition significantly increased following the EMG-triggered neuromuscular electrical stimulation intervention immediately post-intervention (t = 2.466, p = .036), and at 10 minutes post-intervention (t = 2.45, p = .04). Accuracy during one component of the force tracking tasks significantly improved (F(1, 14) = 4.701, p = .048), following both EMG-triggered neuromuscular electrical stimulation and voluntary activation interventions. Maximal grip strength reduced significantly following both interventions, after the assessment of cortical excitability (F(1, 8) = 9.197, p = .16), and grip control (F(1, 14) = 9.026, p = .009). CONCLUSIONS EMG-triggered neuromuscular electrical stimulation during short duration force tracking training does not increase cortical excitability in participants with chronic stroke. Short duration force tracking training both with and without EMG-triggered neuromuscular electrical stimulation leads to improvements in training-specific aspects of grip control in people with chronic stroke.

AIM The aim of this study was to identify the immediate effects on cortical excitability and grip control of a short intervention of EMG-triggered neuromuscular electrical stimulation, compared to voluntary activation of the finger flexor muscles, in people with chronic stroke. STUDY DESIGN This experimental study used a within-subject design with experimental and control interventions. PARTICIPANTS Fifteen people with chronic stroke participated in the study. INTERVENTION Participants performed a simple force tracking task with or without EMG-triggered neuromuscular electrical stimulation of the finger flexor muscles. MAIN OUTCOME MEASURES Cortical excitability was measured by single and paired-pulse transcranial magnetic stimulation. Multi-digit grip control accuracy was measured during ramp and sine wave force tracking tasks. Maximal grip strength was measured before and after each intervention to monitor muscle fatigue. RESULTS No significant increases in cortico-motor excitability were found. Intracortical inhibition significantly increased following the EMG-triggered neuromuscular electrical stimulation intervention immediately post-intervention (t = 2.466, p = .036), and at 10 minutes post-intervention (t = 2.45, p = .04). Accuracy during one component of the force tracking tasks significantly improved (F(1, 14) = 4.701, p = .048), following both EMG-triggered neuromuscular electrical stimulation and voluntary activation interventions. Maximal grip strength reduced significantly following both interventions, after the assessment of cortical excitability (F(1, 8) = 9.197, p = .16), and grip control (F(1, 14) = 9.026, p = .009). CONCLUSIONS EMG-triggered neuromuscular electrical stimulation during short duration force tracking training does not increase cortical excitability in participants with chronic stroke. Short duration force tracking training both with and without EMG-triggered neuromuscular electrical stimulation leads to improvements in training-specific aspects of grip control in people with chronic stroke.

Made available in DSpace on 2013-08-07T19:04:09Z (GMT). No. of bitstreams: 1 000430803-Texto+Completo-0.pdf: 10582763 bytes, checksum: f13a8b6e46e593111e0bbe6a37a24855 (MD5) Previous issue date: 2010 / Introduction. The Taylor-type focal cortical dysplasia (FCD) commonly presents medically refractory epilepsy and predispose patients to surgical treatment in order to achieve seizure control. This study used the techniques of diffusion tensor imaging and tractography to assess changes in connectivity in the DCF. Methods. A cross-sectional controlled study with patients from Epilepsy Surgery Program of the Hospital São Lucas at Pontifícia Universidade Católica do Rio Grande do Sul was delineated to evaluate the intra-cortical changes and the structural limits of Taylor-type focal cortical dysplasia with the use of diffusion tensor and tractography in patients referred for surgical treatment of epilepsy. Magnetic resonance images were obtained on a GE 1,5 T Signa Excite HD 8 channels (General Electric, Milwaukee, WI, USA) with diffusion tensor protocol prioritizing the small thickness. Results. First, the comparison between groups was made to the thalamus level in the axial plane. The mean and standard deviation away from this plane the line that passes through the anterior commissure and posterior commissure (AC-PC) were 10. 94 ± 3. 08 mm, respectively. Second, the comparison was from the dysplastic focus. When comparing the values of FA in perilesional areas situated up to 3 mm of the edge considered for the dysplasia to the opposite hemisphere in the same individual and the homologous area in the hemisphere corresponding in the control group, significant difference, p equal to 0,04 and 0,02, CI 95%, respectively, were found. This suggests that the area of dysplasia is a recruitment of fibers around the lesion, making the diffusion most anisotropic. The use of statistical technique discriminative Wilks' lambda distribution showed the value of T2 with the power to identify patients as belonging to the group dysplastic or control, when measured at the level of the posterior limb of right internal capsule (p=0,023, CI 95%). The authors shows the ADC and FA of the white matter of patients with dysplasia. Conclusion. The techniques of diffusion tensor imaging and tractography provide objective data that can be used in preoperative evaluation and in clinical follow up of patients with Taylor-type focal cortical dysplasia. Although the authors suggest further studies on the dysplastic cortex connectivity for evaluate the abnormalities in the mechanisms involved. / INTROCUÇÃO : A displasia cortical focal tipo Taylor (DCF) está frequentemente associada à epilepsia refratária ao tratamento medicamentoso e, em alguns casos, os pacientes são submetidos ao tratamento cirúrgico para o controle das crises. Este estudo utilizou as técnicas de tensor de difusão e tractografia para avaliar as alterações na conectividade na DCF. METODOLOGIA : Um estudo transversal controlado, com pacientes do PCE, do HSL da PUCRS, foi desenhado para avaliar as alterações intra-corticais e a extensão das alterações estruturais na displasia cortical focal tipo Taylor utilizando as técnicas de imagem por tensor de difusão e tractografia, nos pacientes encaminhados para tratamento cirúrgico. As imagens de ressonância magnética foram obtidas em um equipamento GE 1,5 T Signa Excite HD 8 Canais (General Electric, Milwaukee, WI, EUA) com protocolo de tensor de difusão priorizando a pequena espessura de corte. A área displásica foi definida pelos critérios de ressonância magnética. RESULTADOS : A comparação entre os grupos aconteceu em duas etapas. Primeiro, num plano axial ao nível do tálamo a uma distância média da linha que passa entre a comissura anterior e posterior com respectivo desvio padrão de 10,94 ± 3,08 mm. Em seguida, a comparação foi feita ao nível do foco displásico. Os valores de AF são maiores nas áreas perilesionais situadas a uma distância máxima de 3 mm do limite considerado para as margens da displasia quando comparados aos valores de AF nas áreas correspondentes no hemisfério contralateral no mesmo individuo e no mesmo hemisfério no individuo controle, com p igual a 0,04 e 0,02, respectivamente, IC 95%. Isto sugere que a área displásica recruta fibras ao redor da lesão tornando a difusão mais anisotrópica. O uso da estatística discriminativa, Wilks' lambda distribution, evidenciou o valor de T2, ao nível do limbo posterior da cápsula interna direita, com o poder de identificar o paciente em relação aos grupos displásico e controle (p = 0,023, IC 95%). Os autores apresentam os valores do CDA e da AF para substância branca em pacientes com displasia cortical focal. CONCLUSÃO : As técnicas de imagem por tensor de difusão e tractografia fornecem dados objetivos que podem ser usados na avaliação pré-operatória e no segmento clínico dos pacientes com displasia cortical focal. Contudo, os autores recomendam a realização de outros estudos sobre a conectividade do córtex displásico para avaliar as anormalidades dos mecanismos envolvidos.

BACKGROUND: In recent years, studies have increasingly pointed to a number of different mechanisms that potentially form the foundation for the neurodegenerative pathology seen in Post-Traumatic Stress Disorder (PTSD). One such mechanism is neural damage due to oxidative stress. This study attempted to identify significantly altered expression levels of particular genes of interest between PTSD and control groups, as well as between PTSD samples and samples exhibiting commonly seen PTSD comorbidities, major depressive disorder (MDD), and depressive disorder not otherwise specified (DepNOS). The genes of interest being pursued in the study encompass the production of reactive oxygen species, such as inflammatory response mechanisms, the processes that control the removal of reactive oxygen species (ROS), and genes that are activated in response to oxidative stress. Other genes of interest involve factors important in the structural integrity of the prefrontal cortex, such as junction proteins, the blood-brain barrier, such as aquaporins, and neuronal integrity. These genes were included due to the evidence of structural degeneration in PTSD patients. A total of 54 genes were tested in all four groups. OBJECTIVES: To identify and determine genetic differences amongst individuals with PTSD in comparison to non-PTSD sufferers, and sufferers of common PTSD comorbidities. METHODS: The expression levels of the genes of interest were measured using quantitative polymerase chain reaction (qPCR) techniques. RNA is extracted and collected from tissues samples of deceased military PTSD patients from the prefrontal cortex. The prefrontal cortex derived RNA is used as the experimental samples, due to the prevalence of the pathology of PTSD in this region. Complimentary DNA (cDNA) is reverse transcribed from the collected RNA, and then products of genes of interest are amplified during the qPCR reaction using specifically designed primers. The expression level of the genes of interest were then compared to the ubiquitously expressed gene 18s for normalization calculations. Genetic expression levels in the PTSD, MDD, and DepNOS cohorts were then normalized to the expression of non-PTSD controls. RESULTS: Of the 54 genes of interest analyzed, two genes, NQO1 and IL-6, exhibited significantly decreased and increased levels of expression in comparison to the control group, respectively (p < 0.05). Alongside this, NQO1 showed significantly decreased expression in comparison to the DepNOS cohort, while IL-6 exhibited significantly increased expression in comparison to the MDD cohort (p < 0.05). CONCLUSION: Two genes involved with the production and elimination of reactive oxygen species were identified with having significantly altered levels of expression. NQO1, which facilitates the removal of ROS was shown to have significantly lower expression when compared to the control group, indicating an inhibited ability to remove ROS readily. Furthermore, IL-6, a proinflammatory cytokine and a promotor of ROS production, exhibited significantly increased expression, indicating a potential increase in ROS formation. Together these results indicate a potential mechanism for the production and accumulation of ROS in patients with PTSD, leading to the observed neurodegeneration. / 2018-07-11T00:00:00Z

The remapping of cortical networks after stroke is hypothesized to be one of the mechanisms subserving functional recovery. Our understanding of cortical remapping remains limited due to the inability to resolve which cells are active while performing motor tasks with high temporal and spatial specificity. The experiments presented in the first chapter of this thesis evaluate the ability of the inducible Arc-CreERT2:Rosa-YFPf/f model to label cells in the motor cortex activated by a motor-related behaviour. Through the modification of previously published 4-hydroxytamoxifen treatment paradigms, this model can differentiate between animals that performed the rotarod task at two time points and home cage controls. In addition, 65% of cells active at the first behavioural time point are reactivated. Taken together, these data suggest that the Arc-CreERT2:Rosa-YFPf/f model is able to reliably label networks used to perform the same behavioural task at two time points. The second chapter of this thesis details a pilot study in which the Arc-CreERT2:Rosa-ChR2:YFPf/f model was used to test the effect of daily optogenetic stimulation of the contralateral cortex on functional recovery. The results of this chapter suggest that stimulating the contralesional motor cortex may impair functional recovery. Overall, the results of this thesis lay the foundation to use this model to investigate motor networks in both naïve and pathological conditions, such as stroke.

Tese (doutorado)—Universidade de Brasília, Instituto de Ciências Biológicas, Programa de Pós-Graduação em Biologia Animal, 2008. / Submitted by Jaqueline Oliveira (jaqueoliveiram@gmail.com) on 2008-11-06T18:15:15Z No. of bitstreams: 2 TESE_2008_DenisePradoAlvarenga_anexos.pdf: 4956925 bytes, checksum: 0ea693ab71cf1ad447c9a5c50bccb7f8 (MD5) TESE_2008_DenisePradoAlvarenga.pdf: 2200854 bytes, checksum: 84ddec2d50b9ddbd892dccbd71453358 (MD5) / Approved for entry into archive by Georgia Fernandes(georgia@bce.unb.br) on 2009-01-28T11:18:22Z (GMT) No. of bitstreams: 2 TESE_2008_DenisePradoAlvarenga_anexos.pdf: 4956925 bytes, checksum: 0ea693ab71cf1ad447c9a5c50bccb7f8 (MD5) TESE_2008_DenisePradoAlvarenga.pdf: 2200854 bytes, checksum: 84ddec2d50b9ddbd892dccbd71453358 (MD5) / Made available in DSpace on 2009-01-28T11:18:22Z (GMT). No. of bitstreams: 2 TESE_2008_DenisePradoAlvarenga_anexos.pdf: 4956925 bytes, checksum: 0ea693ab71cf1ad447c9a5c50bccb7f8 (MD5) TESE_2008_DenisePradoAlvarenga.pdf: 2200854 bytes, checksum: 84ddec2d50b9ddbd892dccbd71453358 (MD5) / OBJETIVO: Estudar preenchimento perceptual de lesão retínica produzida por corioretinite. Embora exista área de escotoma com déficit de impulsos visuais, pacientes com tais lesões percebem o campo visual de forma ininterrupta, sugerindo a existência de fenômeno de preenchimento perceptual nessas regiões danificadas pela corioretinite. MÉTODOS: Foram selecionados 14 pacientes com lesão retínica monocular, extra-macular e cicatrizada, cuja exata localização foi determinada por campimetria computadorizada. Os experimentos utilizaram um programa de computador, que gerava um estímulo cinza (1° x 1° e 33cd/m² de luminância), numa área cinza homogênea ao redor, com luminância de 28 cd/m². Os testes foram realizados monocularmente. Experimento 1- escotoma artificial foi programado para ser projetado na borda da lesão e em dois outros pontos de mesma excentricidade e normais. Experimento 2- escotoma artificial foi programado para ser projetado na área correspondente à lesão no olho contralateral e em dois outros pontos controles. Nesse experimento todos os pacientes foram classificados em três subgrupos, de acordo com a posição do estímulo na retina em: central, nasal superior a 15° de excentricidade e temporal superior a 15° de excentricidade. Cada posição foi testada 36 vezes. O protocolo foi aprovado pelo Comitê de Ética em pesquisa da Universidade de Brasília e todos os pacientes assinaram o Termo de Consentimento Livre e Esclarecido. RESULTADOS: Experimento 1 – Não houve diferenças significativas entre as médias de latências de preenchimento (p>0,05). Experimento 2 – As latências de preenchimento das áreas correspondentes à lesão foram inferiores às das áreas controle (p<0,05). A diferença entre o estímulo central e temporal superior a 15° de excentricidade foi significativa (p<0,05), porém entre o estímulo central e nasal superior a 15° de excentricidade não foi significativa (p>0,05). Na comparação de ambos os experimentos, houve diferença significativa entre as médias de latências de preenchimento para o estímulo posicionado nas áreas correspondente à lesão e nas bordas da lesão. CONCLUSÕES: (i) As alterações neuronais ocorridas nas bordas das lesões influenciaram o preenchimento perceptual dentro da área do escotoma; (ii) O preenchimento perceptual é facilitado na área correspondente à lesão retínica; (iii). Os mecanismos neuronais envolvidos na facilitação devem ser semelhantes aos descritos para a deaferenciação do córtex somatosensorial; (iv) A assimetria da representação das colunas de dominância ocular no córtex cerebral contribuiu para aumentar as latências de preenchimento perceptual de escotoma artificial projetado no córtex contralateral, em relação ao projetado no córtex ipsilateral; (v) Os resultados sugerem a existência: de mecanismos de interpolação neuronal na reorganização do mapa retinotópico cortical e de fatores cognitivos, como a atenção, ambos envolvidos no processo de preenchimento perceptual de escotomas adquiridos. _______________________________________________________________________________ ABSTRACT / PURPOSE: To study the perceptual filling-in from retinochoroiditis scotoma in 14 patients. Although with visual inputs deficit, patients with such as chronic lesions perceive the visual field uninterrupted, suggesting completion of the damaged regions by perceptual filling-in process. METHODS: The exact localization of the lesions was determined by standard automated perimetry. In the experiments, the target and surround stimulus were grey; the surround area with a luminance of 28 cd/m², target with 33 cd/m². The target was a 1° square patch. Experiment 1 - Artificial scotomas were programmed to be projected just outside the edge of retinal lesion and at two another equidistant points, in the visual field of the same eye. Experiment 2 - targets were projected inside the scotoma corresponding area in the fellow eye, and at two control points. In this experiment, patients were classified in three groups, according to the tested retina: central; nasal beyond 15 degrees; temporal beyond 15 degrees of excentricity. Each position was tested 36 times. All subjects gave their informed consent and the Brasília University's Human Research Ethics Committee has approved this protocol. RESULTS: Experiment 1 - There was no significant difference in perceptual filling-in latencies (p>0.05). Experiment 2 – There was faster perceptual filling-in latencies (p<0.05) at the scotoma corresponding area than at the control points. Although the difference between central and temporal targets beyond 15 degrees was significant (p<0.05): the difference between central and nasal targets beyond 15 degrees was not significant (p>0.05). Comparing the experiments, there was significant difference in perceptual filling-in latencies at the scotoma corresponding area and at the edge of lesion (p<0,05). CONCLUSIONS: Any neuronal changes occurring at the edge of the lesion only affected filling-in within the scotoma area; perceptual filling-in is facilitated at the corresponding area of retinal scotomas; the neural mechanisms of this visual facilitation might be similar to those found following somatosensory cortex partial deafferentation. The ocular dominance cortex column asymmetry of peripheral retina added with partial cortical deafferentation contributes to longer filling-in latency of targets projected into contralateral cortex when compared to ipsilateral cortex; the data combined show that there is strong evidence for interpolation in retinopically organized areas . It is likely that cognitive factors such as attention are involved in the perceptual filling-in of acquired scotomas.

En esta tesis se han estudiado cinco enjambres de diques máficos mesozoicos de Chile central (30º-33º45’ S) mediante la combinación de diferentes técnicas petrológicas y geofísicas, con el fin de entender en profundidad la evolución tectónica mesozoica de Chile central. De estas unidades, el enjambre de diques del Elqui, localizado en la Alta Cordillera de los Andes (30º S) tiene una edad comprendida entre el Triásico Tardío y el Jurásico Medio. En la Cordillera de la Costa, el enjambre de diques del Limarí (30º50’-31º15’ S) tiene una edad aproximada entre el Jurásico y el Cretácico Temprano (171-120 Ma), el enjambre de diques de Concón (33º S) y de Cartagena (33º30’-33º45’ S) tienen una edad jurásica (163- 157 Ma), mientras que el enjambre de diques de El Tabo (33º15’-33º30’ S) tendría una edad cretácica temprana (~141 Ma). El emplazamiento de los enjambres de diques de Concón y Cartagena ocurrió a través de fracturas de cizalle, orientadas NW-SE a E-W, en niveles corticales intermedios (12-15 km). Este proceso ocurrió durante las primeras etapas de construcción del batolito jurásico en sucesivas etapas de deformación transtensiva y transpresiva. Tras estos episodios magmático-tectónicos, ocurrió una etapa extensional, en la cual se produjo basculamiento de bloques (20º-23º hacia el NNW y S) asociado a extensión NNW-SSE y finalmente el emplazamiento del enjambre de diques de El Tabo a niveles corticales someros. Durante esta extensión probablemente ocurrió la exhumación parcial de rocas metamórficas que ocurren en el sector de las Cruces, cristalizadas a presiones de 6,12+2,21 kbar. Por otra parte, el emplazamiento de los enjambres de diques de El Tabo, Limarí y Elqui ocurrió a través de fracturas probablemente extensionales generadas durante la propagación de los diques. El enjambre de diques del Limarí sería en parte contemporáneo con el plutonismo del Jurásico Medio-Tardío, mientras que el enjambre de diques del Elqui, fuertemente rotado (26º en dirección horaria) se asoció a direcciones de dilatación cortical desde NW-SE a NE-SW. La composición geoquímica e isotópica (caracterizada por valores positivos de εNd) de la mayor parte de los enjambres de diques indica que los magmas que los originaron se derivaron de fuentes mantélicas astenósfericas. Una notable excepción la constituye el enjambre de diques del Tabo, donde algunas muestras con valores negativos de εNd, pero elevados contenidos de Cr y Mg sugieren interacción con fuentes mantélicas enriquecidas, probablemente litósfericas. Comparativamente, la composición geoquímica de los enjambres de diques del Limarí y Elqui es similar a la de enclaves máficos pertenecientes al batolito del Jurásico Medio-Superior, lo cual sugiere una probable relación genética entre el plutonismo y los diques. Las trayectorias de flujo magmático de bajo buzamiento en estos diques refuerza esta hipótesis, en que los diques se habrían inyectado desde reservorios corticales poco profundos. En los enjambres de diques de Concón y Cartagena, las diferencias geoquímicas con el plutonismo indica que los diques, a pesar de haberse emplazado en forma coetánea con el plutonismo, se derivaron de reservorios geoquímicamente diferentes a la de los magmas que generaron los plutones.

Made available in DSpace on 2014-06-12T15:51:21Z (GMT). No. of bitstreams: 2 arquivo3086_1.pdf: 1533597 bytes, checksum: aa5c5c8d570dd0cdd6beec72c6aa8bd4 (MD5) license.txt: 1748 bytes, checksum: 8a4605be74aa9ea9d79846c1fba20a33 (MD5) Previous issue date: 2008 / Faculdade de Amparo à Ciência e Tecnologia do Estado de Pernambuco / O consumo de bebidas alcoólicas é um caso de freqüente abuso de drogas, que está associada com uma ampla variedade de distúrbios patológicos, afetando diversos órgãos inclusive o cérebro. Em estudo anterior a este, ficou demonstrado que, no cérebro em desenvolvimento o aporte de etanol facilita a propagação da depressão alastrante cortical (DAC), um fenômeno neural relacionado com a excitabilidade, presente em diversas espécies animais. Este efeito eletrofisiológico foi atenuado por um extrato etanólico de carotenóides de camarão (Litopenaeus vannamei). Foram investigados aqui os efeitos da astaxantina pura, o principal carotenóide encontrado no camarão, sobre a DAC. Ratos Wistar machos adultos foram tratados por gavagem, durante 18 dias, com 2,5, 10 e 90&#956;g/kg/dia de astaxantina dissolvida em etanol. A DAC foi registrada na superfície cortical, entre um e três dias, após o final do tratamento. Quatro grupos tratados respectivamente apenas com etanol (3g/kg/d), água destilada e óleo de soja (com e sem astaxantina) foram também estudados para a comparação com os grupos etanol + astaxantina. Os ratos tratados com etanol demonstraram maiores velocidades de DAC (valores médios em mm/min, por hora de registro variando entre 4,08 ± 0.09 e 4.12 ± 0.16), comparados ao grupo água destilada (3,19 ± 0,13 e 3,27 ± 0,06). A adição de astaxantina ao etanol resultou em velocidades menores de DAC de maneira dose dependente, variando entre 3,68 ± 0,09 e 3,97 ± 0,22 para a dose de 2,5 &#956;g&#8260;kg&#8260;d, entre 3,29 ± 0,09 e 3,32 ± 0,07 para a dose de 10 &#956;g&#8260;kg&#8260;d e entre 2,89 ± 0,13 e 2,92 ± 0,11 para a dose de 90 &#956;g&#8260;kg&#8260;d. As velocidades dos grupos óleo de soja (com e sem astaxantina) não foram estatisticamente diferentes do grupo 10&#956;g/kg/d + etanol e grupo água destilada. Os resultados demonstraram o efeito antagônico da astaxantina, contrapondo-se à facilitação da propagação da DAC induzida por etanol. Provavelmente, as propriedades antioxidantes dos carotenóides estão envolvidas em tais efeitos

GUEDES, Ricardo Abadie, também é conhecido em citações bibliográficas por: ABADIE-GUEDES, Ricardo / Submitted by Pedro Barros (pedro.silvabarros@ufpe.br) on 2018-08-06T20:48:26Z No. of bitstreams: 2 license_rdf: 811 bytes, checksum: e39d27027a6cc9cb039ad269a5db8e34 (MD5) DISSERTAÇÃO Camila Lima Chagas.pdf: 1369835 bytes, checksum: 93a284303e8c1254f5ede27c4b71a255 (MD5) / Approved for entry into archive by Alice Araujo (alice.caraujo@ufpe.br) on 2018-08-08T18:26:35Z (GMT) No. of bitstreams: 2 license_rdf: 811 bytes, checksum: e39d27027a6cc9cb039ad269a5db8e34 (MD5) DISSERTAÇÃO Camila Lima Chagas.pdf: 1369835 bytes, checksum: 93a284303e8c1254f5ede27c4b71a255 (MD5) / Made available in DSpace on 2018-08-08T18:26:35Z (GMT). No. of bitstreams: 2 license_rdf: 811 bytes, checksum: e39d27027a6cc9cb039ad269a5db8e34 (MD5) DISSERTAÇÃO Camila Lima Chagas.pdf: 1369835 bytes, checksum: 93a284303e8c1254f5ede27c4b71a255 (MD5) Previous issue date: 2017-02-22 / A cafeína (1,3,7-trimetilxantina) é um psico-estimulante que parece agir através dos receptores da adenosina A1 e A2 e dos receptores de dopamina D2 e supõe-se que a sua administração possa influenciar na excitabilidade cerebral. Neste estudo avaliou-se a ação da cafeína sobre o comportamento semelhante ao de ansiedade e sobre a depressão alastrante cortical (DAC) em três grupos de ratos que receberam cafeína por gavagem nas doses de 15mg/Kg/dia, 30mg/Kg/dia e 45mg/Kg/dia, do 7º ao 27º dia de vida pós-natal (grupos Caf15, Caf30 e Caf45). Dois grupos controle receberam gavagem com o veículo (V) ou não receberam qualquer tratamento (ingênuo). Os seus pesos corporais foram registrados nos dias 7, 14, 21, 28 e no dia do registro da DAC. Aos 28 dias de vida, os animais foram submetidos ao teste comportamental do labirinto em cruz elevado e aos 30 dias ao teste do campo aberto. Aos 35 dias foram submetidos ao registro da DAC. Outro grupo de animais jovens (31-40 dias de vida) foi submetido à aplicação tópica cortical de uma solução de cafeína (15mg/ml) durante a sessão de registro da DAC. Os testes comportamentais sugeriram um efeito ansiolítico da cafeína: o tempo por cada entrada aumentou de forma dose-dependente nos animais tratados com cafeína no labirinto em cruz elevado e campo aberto, com valores significativamente maiores no grupo Caf45 em comparação ao grupo ingênuo. Aos 28 dias de vida os grupos Caf30 e Caf45 apresentaram pesos corporais menores (respectivamente 64,6±4,0g e 58,9±3,8g) em comparação aos grupos ingênuo (73,6±5,5g), veículo (72±3,7g) e Caf15 (70,5±4,5g). No LCE o número do comportamento de levantar-se foi significativamente menor no grupo Caf45 em relação aos grupos controles, o número desse comportamento nos grupos ingênuo, veículo, CAF15, CAF30 e CAF45 foram respectivamente, 10,6±1,4; 10,8±1,2; 9,5±1,3; 8,8±0,9; 6,9±1,4 (p<0,05). No campo aberto o número de comportamento de levantar-se foi significativamente menor no grupo Caf45 em relação aos grupos controles e Caf15. O número do comportamento de levantar-se dos grupos ingênuo, veículo, CAF15, CAF30 e CAF45 foram respectivamente, 9,5± 1,4; 9,8±1,4; 7,5±1,2; 6,6±1,4; 4,8±0,9 (p<0,05). Aos 35 dias de vida os grupos Caf30 e Caf45 apresentaram pesos corporais menores (respectivamente 103,3 ± 7,8 g e 99,4 ±6,4 g), quando comparados aos grupos V (124,2±7,1 g), ingênuo (120,9±9,5 g) e Caf15 (122,4 ± 12,9 g) (p < 0,05). Na DAC, os grupos tratados com cafeína tiveram velocidades (em mm/min) maiores (Caf15 = 4,06±0,10; Caf30 = 4,18 ± 0,18 e Caf45 = 4,74±0,18) do que os controles (ingênuo = 3,93±0,10; V = 3,92±0,16; p<0,05). A aplicação tópica de cafeína aumentou a velocidade e a amplitude da DAC e reduziu a sua duração. Os resultados indicam que a administração de cafeína durante o período crítico de desenvolvimento tem impacto sobre o comportamento de ansiedade, reduzindo-o, mas aumenta a velocidade de propagação da DAC, sugerindo, portanto, importante papel da cafeína na excitabilidade cerebral. / Caffeine (1,3,7-trimethylxanthine) is a psycho-stimulant that acts through adenosine A1 and A2 receptors and dopamine D2 receptors. Evidence supports the assumption that it may influence brain excitability. This study evaluated in Wistar rats the action of caffeine on anxiety-like behavior and on the electrophysiological features of the excitability-related phenomenon known as cortical spreading depression (CSD). From postnatal day (PND) 7 to 27, animals received, via gavage, either caffeine (15, 30, or 45 mg/kg/day; groups Caf15, Caf30 and Caf45, respectively), or vehicle (group V) or no gavage (group naïve). Body weights were recorded at PND 7, 14, 21, 28 and P35. At PND28 the animals were behaviorally tested in the elevated plus-maze. At PND30 they were tested in the open field. At PND35, they were submitted to CSD recording. Another group of young animals (PND31-40) were subjected to topical cortical application of caffeine solution (15mg/ml) during the CSD recording session. Behavioral tests suggested an anxiolytic effect of caffeine: the time per entry increased in a dose-dependent manner in caffeine-treated animals in elevated plus-maze and open field, with significantly higher values in the Caf45 group compared to the naive group. At 28 days of age, the Caf30 and Caf45 groups had smaller body weights (64.6 ± 4.0g and 58.9 ± 3.8g, respectively) than the naive groups (73.6 ± 5.5g), vehicle (72 ± 3.7g) and Caf15 (70.5 ± 4.5g). In the elevated plus-maze the number of the rearing behavior was significantly lower in the Caf45 group than in the control groups, the number of this behavior in the naive, vehicle, CAF15, CAF30 and CAF45 groups were respectively 10.6 ± 1.4; 10.8 ± 1.2; 9.5 ± 1.3; 8.8 ± 0.9; 6.9 ± 1.4 (p<0.05). In the open field the number of rearing behavior was significantly lower in the Caf45 group than in the control and Caf15 groups. The number of the behavior of rearing from the naive, vehicle, Caf15, Caf30 and CAF45 groups were, respectively, 9.5 ± 1.4; 9.8 ± 1.4; 7.5 ± 1.2; 6.6 ± 1.4; 4.8 ± 0.9 (p <0.05). At 35 days of life the groups Caf30 and Caf45 had lower body weights (103.3 ± 7.8 g and 99.4 ± 6.4 g, respectively), compared to vehicle group (124.2 ± 7.1 g), naive group (120.9 ± 9.5 g) and Caf15 group (122.4 ± 12.9 g) (p <0.05). Caffeine-treated groups had higher CSD rates (in mm / min) (Caf15 = 4.06 ± 0.10; Caf30 = 4.18 ± 0.18 (p <0.05) and Caf45 = 4.74 ± 0.18) than controls (naive = 3.93 ± 0.10; V = 3.92 ± 0.16, p <0.05). Topical application of caffeine reversibly increased CSD velocity and amplitude, and reduced CSD duration. The results indicate that the administration of caffeine during the critical period of development reduced anxiety-like behavior, but increased the CSD propagation velocity, which suggests, therefore, an important role for caffeine on cerebral excitability.

Made available in DSpace on 2014-06-12T23:00:16Z (GMT). No. of bitstreams: 2 arquivo4009_1.pdf: 2072868 bytes, checksum: fe2de4ae16a45221bc3fb1e7a2667301 (MD5) license.txt: 1748 bytes, checksum: 8a4605be74aa9ea9d79846c1fba20a33 (MD5) Previous issue date: 2008 / Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico / A eletroestimulação cortical repetitiva (ECr) aumenta a susceptibilidade à depressão alastrante cortical (DAC) em ratos nutricionalmente normais (FREGNI, et al., 2005). O presente trabalho investigou se as condições de lactação poderiam influenciar os efeitos da ECr sobre a DAC. O estado nutricional foi manipulado durante o aleitamento modificando-se o número de filhotes em cada ninhada, originando grupos de lactação desfavorável (LD12), normonutrido (N6) e lactação favorável (LF3), compostos por filhotes amamentados em ninhadas com 12, 6 e 3 lactentes, respectivamente. Em outro grupo (D-DBR), a desnutrição foi induzida alimentando-se as mães lactantes com dieta hipoprotéica ( Dieta Básica Regional , DBR, contendo 8% de proteína). Do desmame (21 dias de idade) aos 60 dias, a dieta de manutenção do biotério ( Labina , com 23% de proteína) foi oferecida a todos os filhotes. Nessa idade, a DAC foi registrada em dois pontos de cada hemisfério cerebral por 2h (registro basal). Em seguida, a ECr foi aplicada por 20 minutos no córtex esquerdo, por meio de um eletrodo bipolar situado entre os eletrodos de registro da DAC. O registro da DAC continuou por mais duas horas. A manipulação precoce do estado nutricional influenciou, de maneira estatisticamente significante, os pesos corporais (o grupo DDBR apresentou o menor peso e o grupo LF3 foi o mais pesado) e as velocidades de propagação da DAC na vida adulta (LF3 < N6 < LD12 < D-DBR). Em todos os grupos, a ECr aumentou a velocidade de propagação da DAC, no hemisfério estimulado [média ± epm, LF3 (14,65%±1,10), N6 (25,70%±5,05), LD12 (10,13%±1,70), D-DBR (13,19%±1,02)] e, só no grupo LF3, também no hemisfério não-estimulado (8,66%±1,38). A importância clínica da utilização desta técnica no tratamento de distúrbios que envolvam a diminuição da excitabilidade cerebral, como acidentes vasculares cerebrais, depressão maior e doença de Parkinson, tem sido destacada por diversos autores (BENABID, 2003; FREGNI e PASCUAL-LEONE, 2007). Os efeitos benéficos parece serem devidos ao aumento na excitabilidade cortical provocado pela ECr. Mecanismos como o envolvimento de neurotransmissores e/ou íons e a geração de potenciação de longo prazo poderiam explicar as modificações na velocidade da DAC. Os resultados representam apoio científico para a compreensão dos efeitos da estimulação elétrica em certas patologias neurais, associadas ou não a alterações nutricionais durante o desenvolvimento cerebral, assim como para o uso da DAC como modelo de estudo experimental destas abordagens terapêuticas, em associação com condições nutricionais específicas prevalentes no período de desenvolvimento cerebral