Prenant appui sur ma pratique plastique, cette thèse s’est développée en marge mon expérience subjective et vécu avec ma mère spirituelle, tout en étant ancrée dans la problématique de la période contemporaine. En ce sens, l’articulation entre mes œuvres plastiques, le patrimoine ancestral africain et l’art contemporain occidental reste un point central de médiation. De même, celles-ci s’articulent avec la magie africaine et la psychothérapie occidentale dans leur dimension thérapeutique. Ainsi donc, cette thèse intitulée « RITE ET POÉTIQUE DU DON DANS L’ART CONTEMPORAIN - Dépense, Dégoût, Destruction » a pour but d’examiner l’expression artistique du déchirement intérieur de mon histoire personnelle, développer des concepts artistiques de la pratique créatrice singulière. La première partie de la thèse situe mon œuvre poïétique dans le processus d’altérité qui mène à la naissance de concepts dans le champ de l’art contemporain, qui ont tendance à façonner la personnalité comme pédagogie d’intégration de l’apprentissage à l’individu. La seconde porte sur l’immatérialité artistique qui se révèle comme un procédé catalyseur du concept de performance. La troisième partie démontre les procédures plastiques d’aujourd’hui auxquelles l’artiste peut faire face en scrutant l’œuvre ritualisée. La quatrième est une mise en œuvre du vohou vohou comme processus de déconstruction d’une nouvelle identité artistique. Le don comme forme de re-création me permet de faire œuvre dans ma pratique picturale. C’est pourquoi, j’ai toujours revendiqué une dimension spirituelle qui apporte à l’œuvre son champ sacré. Plus proche de Michel-Ange ou de Marx Ernest par ma foi en l’art, je crée une œuvre allégorique, qui affirme efficacement la perte re-créatrice comme langage pictural dans l’art contemporain. / On the basis of my practice of plastic arts, this thesis developed alongside my subjective experience lived with my spiritual mother, while staying rooted in the problematics of the contemporary era. In this perspective, the meeting place between my works of art, the African ancestral heritage and the western contemporary art stands as a central point of mediation. These meeting elements also go along with the African magic and the western psychotherapy in their therapeutic dimension. Then, this thesis entitled « RITE AND POETICS OF GIFT IN CONTEMPORARY ART - Exhaustion, Disgust, Destruction » aims at examining the artistic expression of my heartrending personal history, and developing artistic concepts of the singular creative practice. The first part of the thesis identifies my poietic work in the process of otherness which leads to the creation of concepts in the field of contemporary art, which concepts tend to shape the personality as pedagogy for the integration of learning by the individual. The second part is about the artistic immateriality which appears as a catalytic process for the concept of performance. The third part exhibits the nowadays plastic procedures the artist can meet by examining a ritualized work. The fourth one is an implementation of the vohou vohou as a process of deconstruction of a new artistic identity. Gift as a form of re-creation enables me to paint. Therefore, I always claim a spiritual side which endows the work of art with a sacred dimension. Admirer of Michel-angel or Marx Ernest through my faith in art, I create an allegorical work, which effeciently affirms the re-creative loss as a painting style in contemporary art.

La polyneuropathie sensitivomotrice héréditaire (PNSMH) est une maladie rare qui entraîne un ralentissement du développement moteur et mental, une déficience sensitivomotrice et des syndromes neuropsychiatriques, et qui s’accompagne souvent d’une agénésie du corps calleux. Par ailleurs, plusieurs évaluations rapportent une petite stature ou une masse corporelle anormalement basse chez les patients. La PNSMH est causée par des mutations perte de fonction du cotransporteur K⁺-Cl⁻ de type 3 (KCC3). Des évaluations cliniques détaillées et la caractérisation de souris inactivées pour Kcc3 (Kcc3ᴷᴼ) ont permis d’établir qu’un défaut d’export K⁺-Cl⁻ cause les atteintes neurologiques anatomiques et fonctionnelles dans la maladie. Chez les souris Kcc3ᴷᴼ, des manifestations extraneurologiques ont également été relevées : masse corporelle réduite, pression artérielle (PA) élevée, polydipsie et polyurie. Puisque la physiopathologie des désordres extraneurologiques découlant de la perte de fonction de KCC3 reste incomplètement décrite, mes travaux avaient pour objectif d’en comprendre les mécanismes sous-jacents en utilisant un modèle Kcc3ᴷᴼ. Une caractérisation initiale de notre lignée de souris Kcc3ᴷᴼ constitutive et systémique a montré des anomalies vasculaires et cardiaques accompagnant une élévation de PA diastolique. Cette lignée affichait également une polydipsie et une polyurie isoosmotique, de même qu’une réduction de masse corporelle et d’adiposité sans réduction d’apport alimentaire. Une caractérisation métabolique détaillée de notre modèle a ensuite permis de révéler des réductions de masse grasse et de masse maigre. Cette minceur résulte sûrement en partie des augmentations d’activité locomotrice et de dépense énergétique mesurées. Une nette amélioration de la tolérance au glucose a aussi été trouvée, ainsi que des concentrations réduites de triacylglycérols plasmatiques. Enfin, nous avons noté que notre modèle est résistant à l’obésité induite par une diète hyperlipidique et affiche une élévation concomitante de l’expression d’enzymes lipogéniques et lipolytiques dans le gras viscéral, engendrant potentiellement une dissipation calorique. En revisitant la fonction cardiovasculaire dans notre modèle par des méthodes de pointe, nous n’avons pas observé de changement de PA ni de différence de réactivité artériolaire en conditions basales, mais nous avons noté une élévation de distensibilité artériolaire passive. Chez notre modèle, nous n’avons pas non plus remarqué de sensibilité particulière de la PA au sel alimentaire, mais une excrétion urinaire fortement accrue de solutés sous diète hypersodée ainsi qu’une préférence marquée pour le sel. Ces observations sont compatibles avec un défaut de réabsorption hydrosodée par le rein pouvant d’ailleurs prévenir les élévations de PA. En somme, nos travaux ont permis de mieux comprendre les atteintes cardiométaboliques qui accompagnent le tableau neurologique d’un modèle murin de PNSMH. Nous avons notamment relevé des bénéfices inattendus dans le métabolisme glucidique et lipidique suivant l’inactivation de Kcc3. Nous soupçonnons également que l’absence de KCC3 dans le rein engendre une fuite ionique urinaire s’accentuant sous diète hypersodée et pouvant influencer la PA en limitant l’expansion volémique. Nos observations d’anomalies pléiotropiques liées à l’inactivation de Kcc3 font de ce gène une nouvelle cible pharmacologique potentielle et justifient la nécessité d’étudier l’anatomophysiologie cardiométabolique des patients atteints de PNSMH de façon plus approfondie. / Hereditary motor and sensory neuropathy (HMSN) is a rare disease that leads to delayed motor and mental development, loss of sensory and motor function and neuropsychiatric syndromes, and that is often accompanied by partial or complete agenesis of the corpus callosum. Additionally, several cases of short stature or low body weight have been reported in patients. HMSN is caused by loss-of-function mutations in K⁺-Cl⁻ cotransporter type 3 (KCC3). Detailed clinical reports and characterizations of mice inactivated for Kcc3 (Kcc3ᴷᴼ) have allowed to establish that defective K⁺-Cl⁻ export causes the anatomical and functional neurologic impairments in the disease. In Kcc3ᴷᴼ mice, extra-neurological abnormalities have also been noted: lower body weight, high blood pressure (BP), polydipsia and polyuria. Because the pathophysiology of extra-neurological traits arising from KCC3 loss of function remains incompletely described, my work aimed at understanding the mechanisms at play using a Kcc3ᴷᴼ model. An initial characterization of a constitutive and systemic Kcc3ᴷᴼ mouse line showed vascular and cardiac abnormalities along with a rise in diastolic BP. This model also showed polydipsia and iso-osmolar polyuria along with reduced body weight and adiposity but no decrease in food intake. A detailed metabolic characterization of our model further revealed reductions in fat and lean body masses. This leanness results certainly in part from increased locomotor activity and energy expenditure as measured. A marked improvement in glucose tolerance was also found in addition to lower plasmatic triglyceride concentrations. Lastly, we also demonstrated that our model is resistant to high-fat-diet-induced obesity and shows concomitant increase in expression of both lipogenic and lipolytic enzymes in visceral fat, thereby potentially generating caloric dissipation. When revisiting the cardiovascular function of our model with cutting-edge methods, we measured normal BP and arteriolar reactivity in baseline conditions. However, we noted an increase in passive arteriolar distensibility. In our model, we did not notice sensitivity of BP to dietary salt but found a marked increase in urinary solute excretion under high-salt diet and a strong preference for salt. These observations are consistent with a defect in hydromineral reabsorption by the nephron that may prevent BP from rising. In short, our work allowed to better understand the cardiometabolic characteristics that accompany the neurologic portrait of an HMSN mouse model. In particular, we noted unexpected benefits in carbohydrate and lipid metabolism upon Kcc3 inactivation. We also suspect that KCC3 ablation in the kidney leads to urinary hydromineral wasting that can be more salient under dietary salt loading and can influence BP by blunting extracellular volume expansion. The pleiotropic abnormalities arising from Kcc3 inactivation identify this gene as a new potential pharmacological target and argue for improving efforts at describing the cardiometabolic features of patients with HMSN.