La notion de dérivée hyperbolique est bien connue en théorie géométrique des fonctions et s'applique aux fonctions appartenant à la classe, dite de Schur, des fonctions / qui sont analytiques dans le disque unité ED := {z : \z\ < 1} et telles que \f(z)\ < 1 pour tout 2 _D. Une fonction appartenant à cette classe est appelée une fonction de Schur. Le but principal de cette thèse est de présenter une nouvelle théorie, celle des dérivées hyperboliques d'ordre supérieur d'une fonction de Schur. Dans ce nouveau contexte, la dérivée hyperbolique précédente est maintenant considérée comme la dérivée hyperbolique d'ordre un. Différentes applications de ces nouvelles dérivées seront explorées et nous aborderons, notamment, des problèmes d'interpolation : étant donnés des points distincts dans le disque unité, on veut déterminer les fonctions de Schur qui font correspondre ces points vers des points images aussi donnés, tout en ayant des dérivées prescrites aux points initiaux. Nous nous intéresserons à ces problèmes d'interpolation exprimés en termes des dérivées hyperboliques plutôt qu'en termes des dérivées classiques. De plus, certains résultats classiques de l'analyse complexe seront considérés dans le contexte des dérivées hyperboliques. D'une part, cela permettra de les généraliser dans certains cas et, d'autre part, d'interpréter certains d'entre eux en vertu des dérivées hyperboliques, fournissant ainsi des démonstrations plus géométriques de ces résultats. En particulier, une version du théorème de Schwarz-Pick sera donnée pour les dérivées hyperboliques d'ordre supérieur et également une version analogue du lemme de Dieudonné. Finalement, le cas du lemme de Rogosinski sera aussi traité et nous en donnerons une démonstration différente en utilisant les nouveaux outils développés dans cette thèse.

Cette thèse est composée de trois chapitres indépendants ayant pour thématique commune la théorie des trajectoires rugueuses. Introduite en 1998 par Terry Lyons, cette approche trajectorielle des équations différentielles stochastiques (EDS) permet l'étude d'EDS dirigées par des processus n'ayant pas la propriété de semi-martingale nécessaire à l'application du cadre de l'intégration d'Itô. C'est par exemple le cas du mouvement brownien fractionnaire pour un indice de Hurst différent d'un demi. Le premier chapitre porte sur les liens entre la théorie des trajectoires rugueuses et celle des structures de régularité qui a été récemment introduite par Martin Hairer pour résoudre une large classe d'équations aux dérivées partielles stochastiques. Nous exposons, avec les outils de cette nouvelle théorie, la définition de l'intégrale rugueuse et de la signature d'une trajectoire irrégulière, ce qui nous mène à la résolution d'équations différentielles rugueuses (EDR). Dans le second chapitre, nous nous intéressons à la construction de flots d'EDR à partir de leurs approximations en temps petit, appelées presque flots. Nous montrons que sous des conditions faibles de régularité du presque flot, bien que l'unicité des solutions de l'EDR associée ne soit plus assurée, il est possible de sélectionner un flot mesurable. Notre cadre général unifie les précédentes approches par flot dues à I. Bailleul, A. M. Davie, P. Friz et N. Victoir. Le dernier chapitre s'attache à l'étude d'une inclusion différentielle perturbée par une trajectoire rugueuse, c'est-à-dire d'une EDR dont la dérive est une fonction multivaluée. Nous démontrons, sans hypothèse de convexité et avec différentes conditions de régularité sur la dérive, l'existence de solution. / This thesis consists of three independent chapters in the theme of rough path theory. Introduced in 1998 by Terry Lyons, this pathwise approach to stochastic differential equations (SDE) allows one to study SDE driven by processes that do not have the semi-martingale property which is required to apply the framework of the Itô integral. This is for example the case of the fractional Brownian motion for a Hurst index different from one-half. The first chapter deals with the links between rough path and regularity structure theories. The latter was recently introduced by Martin Hairer to solve a large class of stochastic partial differential equations. With the tools of this new theory, we show how to build the rough integral and the signature of an irregular path, which leads to solve a rough differential equation (RDE). In the second chapter, we focus on building RDE flows from their approximations at small scale, called almost flows. We show that under weak conditions on regularity of almost flows, although the uniqueness of the associated RDE solutions does not hold, we are able to select a measurable flow. Our general framework unifies the previous approaches by flow due to I. Bailleul, A. M. Davie, P. Friz and N. Victoir. In the last chapter, we study of a differential inclusion perturbed by a rough path, i.e. a RDE whose drift is a multivalued function. We prove, without convexity hypothesis and several conditions on the regularity of the drift, the existence of a solution.

L'ensemble des solutions d'une équation différentielle algébrique, ordinaire ou aux dérivées partielles se scinde entre la solution générale et les solutions singulières. Ces notions peuvent être définies de manière rigoureuse dans le cadre de l'algèbre différentielle, une théorie fondée par J.F.Ritt. Des travaux récents dans ce domaine ont permis de mettre au point des algorithmes effectifs pour déterminer la trivialité d'un système différentiel en effectuant une première décomposition. On peut ainsi déterminer si une équation différentielle admet des solutions singulières et quelles sont elles. Les décompositions obtenues ne sont néanmoins pas minimales. Nous proposons un algorithme, qui évite les factorisations, pour éliminer les composantes redondantes. En termes analytiques, il s'agit de distinguer les solutions singulières essentielles, qui sont enveloppes de la solution générale, des solutions singulières particulières, qui sont limites de solutions essentielles. la solution générale, des solutions singulières particulières, qui sont limites de solutions essentielles. Au c\oe ur de cette détermination se tient le Théorème des petites puissances, la réalisation effective étant soutenue par l'algorithme Rosenfeld-Gröbner. Nous présentons de plus un algorithme et quelques critères qui permettent de calculer les bases différentielles des composantes essentielles. De telles bases permettent une analyse des points singuliers ainsi que des heuristiques d'intégration.

Cette thèse traite des équations différentielles stochastiques rétrogrades réfléchies du second ordre dans une filtration générale . Nous avons traité tout d'abord la réflexion à une barrière inférieure puis nous avons étendu le résultat dans le cas d'une barrière supérieure. Notre contribution consiste à démontrer l'existence et l'unicité de la solution de ces équations dans le cadre d'une filtration générale sous des hypothèses faibles. Nous remplaçons la régularité uniforme par la régularité de type Borel. Le principe de programmation dynamique pour le problème de contrôle stochastique robuste est donc démontré sous les hypothèses faibles c'est à dire sans régularité sur le générateur, la condition terminal et la barrière. Dans le cadre des Équations Différentielles Stochastiques Rétrogrades (EDSRs ) standard, les problèmes de réflexions à barrières inférieures et supérieures sont symétriques. Par contre dans le cadre des EDSRs de second ordre, cette symétrie n'est plus valable à cause des la non linéarité de l'espérance sous laquelle est définie notre problème de contrôle stochastique robuste non dominé. Ensuite nous un schéma d'approximation numérique d'une classe d'EDSR de second ordre réfléchies. En particulier nous montrons la convergence de schéma et nous testons numériquement les résultats obtenus. / This thesis deals with the second-order reflected backward stochastic differential equations (2RBSDEs) in general filtration. In the first part , we consider the reflection with a lower obstacle and then extended the result in the case of an upper obstacle . Our main contribution consists in demonstrating the existence and the uniqueness of the solution of these equations defined in the general filtration under weak assumptions. We replace the uniform regularity by the Borel regularity(through analytic measurability). The dynamic programming principle for the robust stochastic control problem is thus demonstrated under weak assumptions, that is to say without regularity on the generator, the terminal condition and the obstacle. In the standard Backward Stochastic Differential Equations (BSDEs) framework, there is a symmetry between lower and upper obstacles reflection problem. On the contrary, in the context of second order BSDEs, this symmetry is no longer satisfy because of the nonlinearity of the expectation under which our robust stochastic non-dominated stochastic control problem is defined. In the second part , we get a numerical approximation scheme of a class of second-order reflected BSDEs. In particular we show the convergence of our scheme and we test numerically the results.

Plusieurs modèles pharmacocinétiques-pharmacodynamiques moléculaires ont été proposés au cours des dernières décennies afin de représenter et de prédire les effets d'un médicament dans les chimiothérapies anticancéreuses. La plupart de ces modèles ont été développés au niveau de la population de cellules, puisque des effets mesurables peuvent y être observés beaucoup plus facilement que dans les cellules individuelles.Cependant, les véritables cibles moléculaires des médicaments se trouvent au niveau de la cellule isolée. Les médicaments utilisés soit perturbent l'intégrité du génome en provoquant des ruptures de brins de l'ADN et par conséquent initialisent la mort cellulaire programmée (apoptose), soit bloquent la prolifération cellulaire, par inhibition des protéines (cdks) qui permettent aux cellules de procéder d'une phase du cycle cellulaire à la suivante en passant par des points de contrôle (principalement en $G_1/S$ et $G_2/M$). Les dommages à l'ADN causés par les médicaments cytotoxiques ou la $\gamma$-irradiation activent, entre autres, les voies de signalisation contrôlées par la protéine p53 qui forcent directement ou indirectement la cellule à choisir entre la survie et la mort.Cette thèse vise à explorer en détail les voies intracellulaires impliquant la protéine p53, ``le gardien du génome", qui sont initiées par des lésions de l'ADN, et donc de fournir un rationnel aux cancérologues pour prédire et optimiser les effets des médicaments anticancéreux en clinique. Elle décrit l'activation et la régulation de la protéine p53 dans les cellules individuelles après leur exposition à des agents causant des dommages à l'ADN. On montre que les comportements dynamiques qui ont été observés dans les cellules individuelles peuvent être reconstruits et prédits par fragmentation des événements cellulaires survenant après lésion de l'ADN, soit dans le noyau, soit dans le cytoplasme. Ceci est mis en œuvre par la description du réseau des protéines à l'aide d'équations différentielles ordinaires (EDO) et partielles (EDP) impliquant plusieurs agents dont les protéines ATM, p53, Mdm2 et Wip1, dans le noyau aussi bien que dans le cytoplasme, et entre les deux compartiments. Un rôle positif de Mdm2 dans la synthèse de p53, qui a été récemment observé, est exploré et un nouveau mécanisme provoquant les oscillations de p53 est proposé. On pourra noter en particulier que le nouveau modèle rend compte d'observations expérimentales qui n'ont pas pu être entièrement expliquées par les modèles précédents, par exemple, l'excitabilité de p53.En utilisant des méthodes mathématiques, on observe de près la façon dont un stimulus (par exemple, une $\gamma$-irradiation ou des médicaments utilisés en chimiothérapie) est converti en un comportement dynamique spécifiques (spatio-temporel) de p53, en particulier que ces dynamiques spécifiques de p53, comme messager de l'information cellulaire, peuvent moduler le cycle de division cellulaire, par exemple provoquant l'arrêt du cycle ou l'apoptose. Des modèles mathématiques EDO et EDP de réaction-diffusion sont utilisés pour examiner comment le comportement (spatio-temporel) de p53 émerge, et nous discutons des conséquences de ce comportement sur les réseaux moléculaires, avec des applications possibles dans le traitement du cancer.Les interactions protéine-protéine sont considérées comme des réactions enzymatiques. On présente quelques résultats mathématiques pour les réactions enzymatiques, en particulier on étudie le comportement en temps grand du système de réaction-diffusion pour la réaction enzymatique réversible à l'aide d'une approche entropique. À notre connaissance, c'est la première fois qu'une telle étude est publiée sur ce sujet. / Various molecular pharmacokinetic–pharmacodynamic models have been proposed in the last decades to represent and predict drug effects in anticancer therapies. Most of these models are cell population based models since clearly measurable effects of drugs can be seen on populations of (healthy and tumour) cells much more easily than in individual cells.The actual targets of drugs are, however, cells themselves. The drugs in use either disrupt genome integrity by causing DNA strand breaks and consequently initiate programmed cell death or block cell proliferation mainly by inhibiting proteins (cdks) that enable cells to proceed from one cell cycle phase to another. DNA damage caused by cytotoxic drugs or $\gamma$-irradiation activates, among others, the p53 protein-modulated signalling pathways that directly or indirectly force the cell to make a decision between survival and death.The thesis aims to explore closely intracellular pathways involving p53, ``the guardian of the genome", initiated by DNA damage and thus to provide oncologists with a rationale to predict and optimise the effects of anticancer drugs in the clinic. It describes p53 activation and regulation in single cells following their exposure to DNA damaging agents. We show that dynamical patterns that have been observed in individual cells can be reconstructed and predicted by compartmentalisation of cellular events occurring either in the nucleus or in the cytoplasm, and by describing protein interactions, using both ordinary and partial differential equations, among several key antagonists including ATM, p53, Mdm2 and Wip1, in each compartment and in between them. Recently observed positive role of Mdm2 in the synthesis of p53 is explored and a novel mechanism triggering oscillations is proposed. For example, new model can explain experimental observations that previous (not only our) models could not, e.g., excitability of p53.Using mathematical methods we look closely on how a stimulus (e.g., $\gamma$-radiation or drugs used in chemotherapy) is converted to a specific (spatio-temporal) pattern of p53 whereas such specific p53 dynamics as a transmitter of cellular information can modulate cellular outcomes, e.g., cell cycle arrest or apoptosis. Mathematical ODE and reaction-diffusion PDE models are thus used to see how the (spatio-temporal) behaviour of p53 is shaped and what possible applications in cancer treatment this behaviour might have. Protein-protein interactions are considered as enzyme reactions. We present some mathematical results for enzyme reactions, among them the large-time behaviour of the reaction-diffusion system for the reversible enzyme reaction treated by an entropy approach. To our best knowledge this is published for the first time.

La dengue est une infection virale qui touche de 100 à 400 millions d'individus chaque année. Selon l'OMS, « la dengue sévère est l’une des principales maladies graves et causes de décès dans certains pays d’Asie et d’Amérique latine ». Il est justifiable de modéliser la propagation de cette maladie dans une population à l'aide de modèles mathématiques compartimentaux. Les travaux de Forshey et al. sur la fièvre dengue semblent indiquer la possibilité qu'une infection à la dengue ne donne pas une immunité à long terme contre les différents sérotypes du virus, et qu'une réinfection homotypique à la dengue serait commune. Nous étudions un modèle SIRS de la dengue qui prend en compte cette perte d'immunité via un système d'équations différentielles à délai. Nous caractérisons les états stationnaires et leur stabilité en termes des différents paramètres considérés, notamment les taux de reproduction de base associés à chacun des sérotypes de la dengue. Nous étudions les bifurcations du système en ses principaux paramètres, notamment les bifurcations de Hopf émergeant de la présence d'un délai dans le système d'équations différentielles. Des simulations numériques du modèle sont présentées afin de représenter les différents régimes du modèle à l'étude. / Dengue is a viral infection affecting from 100 to 400 million people each year. According to the WHO, "severe dengue is a leading cause of serious illness and death in some Asian and Latin American countries". This justifies the modelling of this illness's propagation in a population using mathematical compartmental models. Results of Forshey et al. on dengue fever seem to indicate the possibility that a dengue infection does not yield a long term immunity against the different dengue serotypes, and that an homotypical reinfection could be common. We study a SIRS model for the dengue virus that takes into account this loss of immunity via a system of delay differential equations. We characterize the stationary states and their stability in terms of the different parameters considered, in particular the basic reproduction ratios associated to each dengue serotype. We study the system's bifurcations in its main parameters, especially the Hopf bifurcations arising from the presence of a delay in the system of differential equations. Numerical simulations of the model are presented to represent the model's different regimes.

Estimation des paramètres d'un modèle stochastique à coefficients dépendant linéairement, puis non linéairement, des paramètres inconnus, au vu de l'observation, en temps continu ou en temps discret, d'une seule trajectoire du processus qu'il engendre.

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