Made available in DSpace on 2015-07-22T20:50:40Z (GMT). No. of bitstreams: 0 Previous issue date: 2008-03-26. Added 1 bitstream(s) on 2015-08-11T03:25:53Z : No. of bitstreams: 1 Publico-10963a.pdf: 1694082 bytes, checksum: bc39c8876de95303fec83c7369f620b2 (MD5). Added 1 bitstream(s) on 2015-08-11T03:25:53Z : No. of bitstreams: 2 Publico-10963a.pdf: 1694082 bytes, checksum: bc39c8876de95303fec83c7369f620b2 (MD5) Publico-10963b.pdf: 1367346 bytes, checksum: ace350411d2b289220d691cfa562d980 (MD5) / Na ginástica rítmica preconiza-se que ginastas sejam mais leves e mais magras do que outras meninas da mesma idade, sendo que esta busca pelo perfil atlético adequado pode resultar em danos sérios para a saúde. A estreita relação entre imagem corporal e desempenho físico faz com que essas adolescentes sejam um grupo particularmente vulnerável a instalação de desordens alimentares, tendo em vista a ênfase dada ao controle de peso. Objetivo: Analisar a satisfação com o peso corporal em atletas da ginástica rítmica e a real necessidade dessa preocupação. Metodologia: Foram avaliadas 12 atletas de elite e 12 escolares com idade entre 13 e 15 ano s, todas com menarca. Foram realizadas medidas antropométricas (massa corporal, estatura e índice de massa corporal) e do consumo energético através do recordatório alimentar de 3 dias. Adicionalmente foi aplicado um questionário fechado sobre a satisfação com o peso atual. Resultados: Mostraram valores de massa corporal, bem como o IMC das ginastas abaixo dos referidos na literatura, a ingestão calórica valores abaixo dos preconizados pela RDA e o nível de satisfação corporal de 41,6%. Conclusão: Foram apresentados valores reduzidos, abaixo dos recomendados e a busca para a redução de peso alertaram que a problemática com relação à imagem corporal e seus possíveis distúrbios poderiam ser evitados, através de uma boa orientação profissional, prevenindo patologias, seqüelas emocionais e até mesmo um baixo rendimento esportivo. / TEDE

Memoria para optar al título de Químico Farmacéutico / Los fibroblastos cardíacos (FC) son considerados células centinelas del tejido cardíaco, por su compleja y variada respuesta en la mantención de la homeostasis o frente a un evento de injuria cardíaca, como infarto al miocardio (MI). La necrosis de cardiomiocitos involucra la liberación diversos patrones moleculares asociados a daño (DAMPs), entre ellos el heparán sulfato (HS), constituyente de la matriz extracelular (MEC) de FC que ejerce sus efectos a través del receptor Tipo-Toll 4 (TLR4). La cascada inflamatoria gatilla la infiltración y adhesión de leucocitos, que se encargan de limpiar restos celulares y liberar citoquinas que favorecen la diferenciación de FC a miofibroblastos (MFC), iniciando el proceso fibrótico y formación de cicatriz. La activación crónica de MFC por citoquinas y DAMPs en esta etapa puede provocar deposición excesiva de colágeno, conocida como fibrosis cardiaca, con consecuencias como arritmias e insuficiencia cardíaca. El objetivo de este trabajo fue estudiar el efecto de HS en la expresión de proteínas de adhesión en el FC junto con la adhesión de leucocitos y sus consecuencias en la modulación del fenotipo del FC. Se demostró que en FC in vitro, HS aumenta la expresión de ICAM-1 y VCAM-1, y como consecuencia de ello, aumenta la adhesión de células mononucleares de bazo (SMC) y polimorfonucleares de médula ósea (PMN) a FC. El co-cultivo de FC con SMC generó un aumento en la expresión de alfa-actina de músculo liso (α-SMA), que es revertido al pre-tratar los FC con HS. Estos resultados dan cuenta del rol dual del HS durante las etapas de la cicatrización post-MI, permitiendo la adhesión de SMC y diferenciación de los FC a un fenotipo pro-fibrótico, pero manteniendo a la vez características pro-inflamatorias necesarias para llevar a cabo el proceso de cicatrización, y mantener la homeostasis con el fin de mantener el funcionamiento del tejido cardíaco / Cardiac fibroblasts (CF) act as sentinel cells of the heart tissue, due to its complex response in the maintenance of homeostasis or in cardiac injury events, such as myocardial infarction (MI). Cardiomyocyte necrosis involves the release of various damage-associated molecular patterns (DAMPs) including heparan sulfate (HS), constituent of the extracellular matrix (ECM), whose effects are exerted through the TLR4 receptor. The inflammatory cascade triggers the infiltration and adhesion of leukocytes, which are responsible of clearing cell debris and releasing cytokines that promote CF differentiation to myofibroblast (CMF), initiating the fibrotic process and scar formation. Chronic activation of CMF at this stage may cause excessive collagen deposition, known as cardiac fibrosis, with consequences such as arrhythmia and heart failure. The overall objective was to study the effect of HS on the expression of adhesion proteins in CF, along with leukocyte adhesion and its consequences in modulating the phenotype of CF. HS enhanced ICAM-1 and VCAM-1 expression, with increased spleen mononuclear cells (SMC) and bone marrow granulocytes (PMN) adhesion to CF. Co-culture of CF with SMC caused an increment of α-SMA expression, skewing CF towards a profibrotic phenotype, but pre-treating CF with HS partially reverted this effect. These data shows the dual role of HS during the initial stages of wound healing, allowing the adhesion of SMC and differentiation of CF to a profibrotic phenotype, while mantaining proinflammatory properties to ensure tissue homeostasis and prevent complications such as heart rupture / FONDECYT N° 1130300

Memoria para optar al Título Profesional de Químico Farmacéutico / Los fibroblastos cardíacos (FC) se encargan de mantener tanto la estructura como la mecánica y la señalización del corazón. A estas células se les conoce como células centinela, pues responden de manera variada y compleja a fin de mantener la homeostasis, jugando un rol clave dentro de este proceso. Dicha respuesta se lleva a cabo mediante una maquinaria conformada por una amplia red de receptores, entre ellos los receptores tipo-toll y, en particular, el TLR4 (del inglés toll like receptor 4). Este receptor presenta patrones de reconocimiento que le permite responder a diversos ligando, los que pueden ser exógenos como el lipopolisacárido bacteriano (LPS) o endógenos como el heparan sulfato (HS). Ambos estímulos han mostrado mediar respuestas inflamatorias y fibróticas tanto en FC, como en otros tejidos. Sin embargo, en esta memoria se abordará específicamente el rol de HS como estímulo desencadenante de estas respuestas. Como modelo experimental se usaron FC de ratas neonatas y adultas (FCN y FCA). Estudios previos demuestran que, en FC, LPS modifica los niveles proteicos de la citoquina pro inflamatoria IL-1β, así como de proteínas de adhesión celular y vascular (ICAM-1 y VCAM-1, respectivamente) y de la proteína alfa actina del músculo liso (α-SMA). Esta última proteína constituye un marcador de diferenciación de fenotipo FC-MFC (miofibroblasto cardíaco), que se expresa en estados patológicos, como ocurre luego de un infarto cardíaco. Para el caso de HS existe evidencia que indica que es un agonista del TLR4, pero no se han medido las variaciones de IL-1β, ICAM-1, VCAM-1 ni de α-SMA a nivel cardíaco; siendo uno de los objetivos del presente trabajo demostrar si esto ocurre. Para despejar tal interrogante se medirán los niveles de las proteínas mencionadas. También se evaluarán las vías de señalización PI3K/Akt, Erk1/2 y NF-κB de TLR4, comparando efectos inducidos por LPS y HS, a fin de comprobar si el aumento de VCAM-1 y la disminución de α-SMA en FC, es mediada por alguna de estas vías de señalización que involucran al receptor. En conclusión, en FCN y FCA, tanto HS como LPS inducen cambios en los niveles proteicos de IL-1β, ICAM-1, VCAM-1 y α-SMA, lo que resalta las propiedades proinflamatorias y antifibróticas de ambos estímulos tras la activación de TLR4 / Heart structure, mechanism and signaling is supported by cardiac fibroblast (CF). These cells are named sentinel cells, because they respond in complex and different manner to mantein homeostasis, playing a key role in this process. This action is due to a mechanism that involves a bread spectrum of receptors, including the toll like receptors especially TLR4 (toll like receptor 4). This receptor has recognition patterns, wich allow to answer to several stimulus, like bacterian lipopolysaccharide (LPS) and heparan sulphate (HS), exogenous and endogenous stimulus respectively. Both of them has shown to mediate fibrotics and inflamatories reponses, in CF and others tissues. However, in this study we will present the HS responses in adults and neonates animal fibroblasts (ACF and NCF). According to literature, in CF, LPS changes on IL-1β levels, a proinflamatory citoquine; ICAM-1 y VCAM-1 (intercellular and vascular adhesion molecule) and finally the α-SMA protein (α-smoth muscle actin), responsible for cardiac tissue integrity and main fibroblast-myofibroblast differentiation master, expressed in pathological stage, such as heart infarct. In relation with HS, there is evidence that it is a TLR4 agonist, but IL-1β, ICAM-1, VCAM-1 and α-SMA variations has not been determinated. In this work we will perform these experiments. Besides the analysis of these proteins, we will study the PI3K/Akt, ERK1/2 and NF-κB signaling pathways implicated in the VCAM-1 increase and α-SMA decrease in ACF, via TLR4, as well as the receptor blockade in order to demostrate if these effects are mediated by this receptor, by comparing the effects of HS and LPS. In conclusion, as HS as LPS induced changes in IL-1β, ICAM-1, VCAM-1 and α-SMA protein levels, in NCF and ACF. Therefore the antifibrotics and proinflamatories properties of the two stimulus after the activation of TLR4 are demonstrated