Der endogene adaptive Mechanismus der Hypoxietoleranzentwicklung, als ischemic tolerance bezeichnet, wurde sowohl für Angina-pectoris-Anfälle vor einem folgenden Myokardinfarkt als auch für eine TIA vor einem ischämischen Hirninfarkt beschrieben. Da es Anhalte für eine Minderperfusion des Hirngewebes nach einem Schädelhirntrauma (SHT) gibt, wurde hier untersucht, welche Auswirkung eine cerebrale, ischämische Präkonditionierung (IPC) in Form einer TIA vor dem Trauma oder mikroangiopathische Veränderungen des Hirnparenchyms im CT oder die als neuroprotektiv beschriebene Acetylsalicylsäure auf die Nachblutungsrate bei SHT-Patienten haben. Die Nachblutungsrate in der Gruppe der ischämisch präkonditionierten war signifikant geringer als in der Kontrollgruppe (10,4 % vs. 48,9 %, p<0,001). Auf Grund einer Korrelation der ASS Einnahme mit dem vorliegen einer IPC konnte für diesen Faktor in der multivariaten Analyse kein signifikantes Ergebnis gezeigt werden. Der Glasgow Coma Scale als Maß für das neurologische Defizit bei Entlassung unterschied sich nicht signifikant (12,9 vs. 12,7). Insgesamt traten bei 35,7 % der Patienten Nachblutungen auf, bei initial unauffälligem CT sogar in 54 %. Die Ergebnisse dieser Studie legen nahe, dass eine IPC vor einem SHT eine Rolle spielen könnte. Da jedoch die vorliegenden Daten zeigen, dass eine Nachblutung nicht zwingend mit einem schlechteren neurologischen Outcome einhergeht, müssen noch andere Faktoren existieren, die den klinischen Verlauf eines SHT-Patienten beeinflussen. Diese Studie belegt erneut die Notwendigkeit von Verlaufskontrollen - z.B. mittels CT - da auch bei initial unauffälligem CT-Befund intraparenchymale Blutungen auftreten.