Die Strahlenbehandlung gewinnt zunehmend an Bedeutung bei der Tumorbehandlung in der Tiermedizin. Dabei führen Bestrahlungen im Beckenbereich häufig zu Nebenwirkungen an der Harnblase. Die akute Strahlenreaktion ist reversibel und wird von einer symptomlosen Latenzzeit gefolgt. Die chronische Phase ist irreversibel und progressiv. In beiden Phasen basieren die Funktionsstörungen auf einer verminderten Speicherkapazität der Harnblase. In der vorliegenden Arbeit wird die Beeinflussung der chronischen Strahlenreaktion der Harnblase durch nichtsteroidale Antiphlogistika untersucht. Die Speicherkapazität wird mittels transurethraler Zystotonometrie erfasst. Nach der Entleerung der Blase wird durch eine Infusionspumpe über einen Katheter 0,9%ige Kochsalzlösung instilliert. Die Speicherkapazität wird durch das Harnblasenvolumen bei einem Druck von 10 mm Hg bestimmt. Als positiver Strahleneffekt wird eine Verminderung des Blasenvolumens um 50 % vom individuellen Ausgangswert vor der Bestrahlung definiert. Die Bestrahlung erfogt als Einzeitbestrahlung in einem exakt definerten Bestrahlungsfeld. Zur Behandlung der Strahlenreaktionen werden die nichtsteroidalen Antiphlogistika Acetylsalicylsäure und Indomethazin, lokal oder systemisch, verabreicht. Eine Verminderung der chronischen Strahleneffekte an der Harnblase ist durch verschiedene Behandlungsprotokolle in der Akut- bzw. in der Latenzphase möglich. Es wird ein indirekter Nachweis erbracht, dass eine veränderte Prostaglandinsynthese an der Pathogenese der strahleninduzierten Funktionsstörungen beteiligt ist. Die akuten Veränderungen der Prostaglandinsynthese haben Einfluss auf die Entwicklung chronischer Strahlenfolgen an der Harnblase im Sinne einer starken konsekutiven Komponente.

Die Strahlenbehandlung gewinnt zunehmend an Bedeutung bei der Tumorbehandlung in der Tiermedizin. Dabei führen Bestrahlungen im Beckenbereich häufig zu Nebenwirkungen an der Harnblase. Die akute Strahlenreaktion ist reversibel und wird von einer symptomlosen Latenzzeit gefolgt. Die chronische Phase ist irreversibel und progressiv. In beiden Phasen basieren die Funktionsstörungen auf einer verminderten Speicherkapazität der Harnblase. In der vorliegenden Arbeit wird die Beeinflussung der chronischen Strahlenreaktion der Harnblase durch nichtsteroidale Antiphlogistika untersucht. Die Speicherkapazität wird mittels transurethraler Zystotonometrie erfasst. Nach der Entleerung der Blase wird durch eine Infusionspumpe über einen Katheter 0,9%ige Kochsalzlösung instilliert. Die Speicherkapazität wird durch das Harnblasenvolumen bei einem Druck von 10 mm Hg bestimmt. Als positiver Strahleneffekt wird eine Verminderung des Blasenvolumens um 50 % vom individuellen Ausgangswert vor der Bestrahlung definiert. Die Bestrahlung erfogt als Einzeitbestrahlung in einem exakt definerten Bestrahlungsfeld. Zur Behandlung der Strahlenreaktionen werden die nichtsteroidalen Antiphlogistika Acetylsalicylsäure und Indomethazin, lokal oder systemisch, verabreicht. Eine Verminderung der chronischen Strahleneffekte an der Harnblase ist durch verschiedene Behandlungsprotokolle in der Akut- bzw. in der Latenzphase möglich. Es wird ein indirekter Nachweis erbracht, dass eine veränderte Prostaglandinsynthese an der Pathogenese der strahleninduzierten Funktionsstörungen beteiligt ist. Die akuten Veränderungen der Prostaglandinsynthese haben Einfluss auf die Entwicklung chronischer Strahlenfolgen an der Harnblase im Sinne einer starken konsekutiven Komponente.

Der endogene adaptive Mechanismus der Hypoxietoleranzentwicklung, als ischemic tolerance bezeichnet, wurde sowohl für Angina-pectoris-Anfälle vor einem folgenden Myokardinfarkt als auch für eine TIA vor einem ischämischen Hirninfarkt beschrieben. Da es Anhalte für eine Minderperfusion des Hirngewebes nach einem Schädelhirntrauma (SHT) gibt, wurde hier untersucht, welche Auswirkung eine cerebrale, ischämische Präkonditionierung (IPC) in Form einer TIA vor dem Trauma oder mikroangiopathische Veränderungen des Hirnparenchyms im CT oder die als neuroprotektiv beschriebene Acetylsalicylsäure auf die Nachblutungsrate bei SHT-Patienten haben. Die Nachblutungsrate in der Gruppe der ischämisch präkonditionierten war signifikant geringer als in der Kontrollgruppe (10,4 % vs. 48,9 %, p<0,001). Auf Grund einer Korrelation der ASS Einnahme mit dem vorliegen einer IPC konnte für diesen Faktor in der multivariaten Analyse kein signifikantes Ergebnis gezeigt werden. Der Glasgow Coma Scale als Maß für das neurologische Defizit bei Entlassung unterschied sich nicht signifikant (12,9 vs. 12,7). Insgesamt traten bei 35,7 % der Patienten Nachblutungen auf, bei initial unauffälligem CT sogar in 54 %. Die Ergebnisse dieser Studie legen nahe, dass eine IPC vor einem SHT eine Rolle spielen könnte. Da jedoch die vorliegenden Daten zeigen, dass eine Nachblutung nicht zwingend mit einem schlechteren neurologischen Outcome einhergeht, müssen noch andere Faktoren existieren, die den klinischen Verlauf eines SHT-Patienten beeinflussen. Diese Studie belegt erneut die Notwendigkeit von Verlaufskontrollen - z.B. mittels CT - da auch bei initial unauffälligem CT-Befund intraparenchymale Blutungen auftreten.