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Kardiale Repolarisationsparameter bei Kindern - ein Vergleich von adipösen mit im Leistungssport aktiven Kindern und JugendlichenMoser, Janina Jutta 10 August 2020 (has links)
Die Studie befasst sich mit Parametern der kardialen Repolarisation (QT, QTc- und Tpe-Zeiten) von adipösen und leistungssportlichen Kindern. Das Ziel war es, ein tieferes Verständnis für Normvarianten von kardialer Repolarisation in besonderen Subgruppen von ansonsten gesunden Kindern zu erlangen. Innerhalb des untersuchten Kollektivs fanden sich keine pathologischen Werte, welche die kardiale Repolarisation reflektieren. Folglich können verlängerte QT, QTc- und Tpe-Zeiten nicht alleine auf Adipositas oder übermäßige sportliche Betätigung im Kindes- und Jugendalter geschlossen werden. Dies indiziert weitere Diagnostiken, falls verlängerte kardiale Repolarisationsparameter im EKG gemessen werden, um Pathologien und folglich erhöhtes arrhythmogenes Risiko auszuschließen.
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Eine computermodellgestützte Analyse der elektrophysiologischen Effekte von Gap-Junction-Lateralisierung und zellulärer Hypertrophie in kardialem Gewebe / A simulation study of the electrophysiological effects of gap junction lateralisation and cellular hypertrophy in cardiac tissueSeidel, Thomas 08 December 2011 (has links) (PDF)
Die vorliegende Dissertation befasst sich mit Entstehungsmechanismen kardialer Arrhythmien
auf der Grundlage pathologisch veränderten Myokards. Es wurde eine systematische
Analyse der elektrophysiologischen Veränderungen, die als Folge von Gap-Junction-
Lateralisierung und zellulärer Hypertrophie auftreten, durchgeführt. Die Analyse beruht auf
einem mathematischen Computermodell, das zur Simulation der Aktionspotentialausbreitung
innerhalb einer Einzelzellschicht humaner ventrikulärer Kardiomyozyten entwickelt wurde.
Ausgehend von bestehenden Einzelzellmodellen wurde ein räumlich und zeitlich hoch aufgelöstes
Multizellmodell generiert und in der Programmiersprache Object Pascal implementiert.
Nach Validierung des Modells wurde es zur gezielten, an experimentellen Daten orientierten
Manipulation geometrischer Eigenschaften der Zellen (Länge, Durchmesser) und des Zellverbandes
(Anordnung der Zellen untereinander) sowie der Gap-Junction-Verteilung genutzt.
Die Analyse der elektrophysiologischen Effekte im Vergleich zur Kontrolle fand sowohl unter
Normalbedingungen als auch unter Bedingungen, die pathologischen Veränderungen entsprechen
(Entkopplung der Gap-Junctions, verringerte Aktivität des schnellen Natriumkanals,
erhöhte Inhomogenität), statt. Es zeigte sich, dass ein größerer Zelldurchmesser bzw. erhöhte
laterale Gap-Junction-Leitfähigkeit (Simulation von kardialer Hypertrophie bzw. Connexin-
Lateralisierung) die Entstehungswahrscheinlichkeit eines unidirektionalen Leitungsblocks
erhöhte. Die Erregungsausbreitungsgeschwindigkeit in hypertrophierten Zellen war zudem
weniger stabil als in normalen Zellen. Beide Effekte gehören zu den Hauptursachen der Entstehung
und Aufrechterhaltung ventrikulärer Arrhythmien. Die Ergebnisse der Arbeit erklären
somit Ursachen des erhöhten Arrhythmierisikos in pathologisch veränderten und hypertrophierten
Herzen und liefern eine theoretische Grundlage für zukünftige Studien.
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Eine computermodellgestützte Analyse der elektrophysiologischen Effekte von Gap-Junction-Lateralisierung und zellulärer Hypertrophie in kardialem GewebeSeidel, Thomas 01 November 2011 (has links)
Die vorliegende Dissertation befasst sich mit Entstehungsmechanismen kardialer Arrhythmien
auf der Grundlage pathologisch veränderten Myokards. Es wurde eine systematische
Analyse der elektrophysiologischen Veränderungen, die als Folge von Gap-Junction-
Lateralisierung und zellulärer Hypertrophie auftreten, durchgeführt. Die Analyse beruht auf
einem mathematischen Computermodell, das zur Simulation der Aktionspotentialausbreitung
innerhalb einer Einzelzellschicht humaner ventrikulärer Kardiomyozyten entwickelt wurde.
Ausgehend von bestehenden Einzelzellmodellen wurde ein räumlich und zeitlich hoch aufgelöstes
Multizellmodell generiert und in der Programmiersprache Object Pascal implementiert.
Nach Validierung des Modells wurde es zur gezielten, an experimentellen Daten orientierten
Manipulation geometrischer Eigenschaften der Zellen (Länge, Durchmesser) und des Zellverbandes
(Anordnung der Zellen untereinander) sowie der Gap-Junction-Verteilung genutzt.
Die Analyse der elektrophysiologischen Effekte im Vergleich zur Kontrolle fand sowohl unter
Normalbedingungen als auch unter Bedingungen, die pathologischen Veränderungen entsprechen
(Entkopplung der Gap-Junctions, verringerte Aktivität des schnellen Natriumkanals,
erhöhte Inhomogenität), statt. Es zeigte sich, dass ein größerer Zelldurchmesser bzw. erhöhte
laterale Gap-Junction-Leitfähigkeit (Simulation von kardialer Hypertrophie bzw. Connexin-
Lateralisierung) die Entstehungswahrscheinlichkeit eines unidirektionalen Leitungsblocks
erhöhte. Die Erregungsausbreitungsgeschwindigkeit in hypertrophierten Zellen war zudem
weniger stabil als in normalen Zellen. Beide Effekte gehören zu den Hauptursachen der Entstehung
und Aufrechterhaltung ventrikulärer Arrhythmien. Die Ergebnisse der Arbeit erklären
somit Ursachen des erhöhten Arrhythmierisikos in pathologisch veränderten und hypertrophierten
Herzen und liefern eine theoretische Grundlage für zukünftige Studien.
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