Dès les premiers instants de l’infection, le VIH-1 provoque un dérèglement généralisé du système immunitaire en altérant les fonctions et en favorisant un phénotype pro-inflammatoire de plusieurs types de cellules de l’immunité innée et adaptative. Certains mécanismes associés au dysfonctionnement lors des étapes précoces de l’infection restent à élucider. Lors d’une infection par le tractus génital, les cellules myéloïdes produisent la calprotectine, un complexe protéique pro-inflammatoire. Le but de ce projet de recherche était d’élucider certains mécanismes, associés à la calprotectine, contribuant au dérèglement du système immunitaire. L’analyse de l’effet de la calprotectine sur l’infection de lymphocytes T CD4 a montré qu’elle provoque une augmentation de la production virale et de l’infectivité des virions. Lors de ces expériences, les préparations virales contenaient aussi des vésicules extracellulaires, dont des exosomes. Le gradient de vélocité à l’iodixanol et l’immunocapture ont permis de retirer les exosomes des préparations virales et de montrer qu’ils n’avaient pas d’effet sur l’infectivité des virions. Toutefois, l’analyse du contenu en microARN dans le gradient de vélocité, fait à partir du plasma de personnes infectées, a révélé que le miR-155 pourrait être l’agent causal de l’augmentation de la capacité infectieuse des virions. Nous avons alors émis l’hypothèse que la calprotectine augmentait l’infectivité des virions en régulant positivement l’expression du miR-155, menant à son enrichissement dans des vésicules extracellulaires (VE) différentes des exosomes. Dans ce projet de recherche, nous avons montré que, parmi cinq microARN pouvant influencer le cours de l’infection par le VIH-1, la calprotectine augmente préférentiellement l’expression du miR-155 dans les lymphocytes T CD4 infectées en activant la transcription du gène miR-155 en miR-155 primaire (pri-miR-155). Nous avons aussi observé que la surexpression du miR-155 par les cellules provoquait un enrichissement de ce microARN dans les VE, particulièrement dans les VE se retrouvant dans les fractions les plus denses du gradient de vélocité. Finalement, les VE enrichies en miR-155 augmentent la production de virions, possiblement par l’inhibition de l’expression de SOCS-1. Ce projet a permis de mettre en lumière un mécanisme par lequel la calprotectine exacerbe l’infection par le VIH-1 et contribue à déréguler le fonctionnement de cellules immunitaires.

Les infections pédiatriques par le VIH-1 demeurent un problème de santé majeur dans les pays en voie de développement. En 2007, 2 millions d'enfants âgés de 0 à 14 ans étaient porteurs du VIH-l. Or, plus de 99% des cas pédiatriques de VIH-1 résultent de la transmission du virus de la mère à l'enfant. L'allaitement est responsable de plus de 40% des cas pédiatriques du VIH-1. La transmission survient principalementment au niveau des intestins et implique, entre autres, l'infection des cellules épithéliales intestinales. Les facteurs influençant l'infection de ces cellules par le VIH-1 demeurent cependant peu connus. Afin de mieux les comprendre, nous avons analysé l'effet de différentes cytokines et d'un produit bactérien, la toxine du choléra, sur la susceptibilité des cellules épithéliales intestinales à l'infection par le VIH-1. Nous avons découvert que plusieurs cytokines pouvaient influencer l'infection des cellules épithéliales intestinales par le VIH-1. Les cytokines de type pro-inflammatoire telles que l' IL-1 (u et ~) et le TNF -u sont capables d'induire la transcription virale, tandis que les cytokines IL-4 et IL-13 inhibent l'infection par le VIH-l. Cette inhibition survient à une étape subséquente à la fusion virale et entraîne une diminution de la synthèse de l'ADN pro viral complet. Nous avons également découvert que la toxine produite par la bactérie Vibrio cholerae, la toxine du choléra, est également capable d'inhiber l'infection par le VIH-1 et que cette inhibition n'impliquait pas l'activation de la protéine kinase A (PKA). Ces résultats pennettent de mieux comprendre comment l'environnement des cellules épithéliales intestinales peut influencer leur susceptibilité à l'infection par le VIH-1. Une meilleure compréhension de l'influence de l'environnement intestinal sur la susceptibilité des cellules épithéliales intestinales à l'infection par le VIH-1 est essentielle à l'élaboration de nouvelles stratégies afin de réduire la transmission du VIH -1 par l'allaitement.

Le nombre de co-infections VIH-1/Leishmania ne cesse d’augmenter dans les zones d’endémicité. La leishmaniose viscérale est souvent causée par Leishmania infantum et se caractérise par le parasitisme incontrôlé des viscères. Dans la présente étude, nous avons exposé des cellules B provenant d’amygdales humaines aux amastigotes de Leishmania infantum et avons observé une augmentation de l’expression de plusieurs marqueurs d’activation ainsi qu’une augmentation dose-dépendante de la sécrétion de l’IL-10. Les milieux conditionnés extraits de cultures de cellules B exposées à Leishmania ont un effet inhibiteur sur l’activation des lymphocytes T CD4+ et sur la réplication du VIH-1 dans ces cellules. Ainsi, l’exposition des cellules B à Leishmania favorise leur activation et induit la sécrétion de facteurs solubles ayant des propriétés régulatrices qui modulent la réplication du VIH-1 dans les lymphocytes T CD4+. / The number of HIV-1/Leishmania co-infections is increasing in areas of endemicity. Visceral leishmaniasis is often caused by Leishmania infantum and is characterized by an uncontrolled parasitization of viscera. In this study, we exposed B cells from human tonsils to amastigotes of Leishmania infantum and observed an upregulation in the expression of several activation markers as well as a dose-dependent increase in the secretion of IL-10. Conditioned media from cultures of B cells exposed to Leishmania had an inhibitory effect on the activation of CD4+ T lymphocytes and on HIV-1 replication in these cells. Thus, the exposure of B cells to Leishmania promote their activation and induces the secretion of soluble factors with regulating properties that modulate replication of HIV-1 in CD4+ T cell.

Résumé La malaria et le VIH-l sont comptés parmi les maladies les plus meurtrières de ce siècle. Ensemble, elles causent plus de quatre millions de mort annuellement au niveau des mêmes régions géographiques, notamment en Afrique sub-saharienne. Les conséquences de cette co-infection sont des problèmes majeurs de la santé publique à l'échelle mondiale. L'agent responsable de la forme la plus sévère de la malaria est le parasite Plasmodium falciparum. Afin d'infecter correctement son hôte humain, le parasite doit dégrader l'hémoglobine en vu d'assurer son développement. Cette dégradation provoque la synthèse de molécules d'hème qui, étant toxique pour le parasite, seront cristallisées sous la forme de pigments malariques appelés hémozoïne (HZ). Ces pigments sont régulièrement associés directement ou indirectement à la physiopathologie de la malaria. Notre étude repose sur l'investigation de l'influence des pigments malariques sur l'infection rétrovirale du VIH-l dans les cellules les plus ciblées par ces deux infections: les cellules phagocytaires humaines dérivées de monocytes (MDC), à savoir les macrophages, les cellules dendritiques et les lymphocytes T CD4 +. Lorsque les pigments d' HZ sont présents dans les MDC, on observe une inhibition de l'infection virale mais une augmentation de la dissémination du VIH -1 dans les lymphocytes. En effet, dans les macrophages dérivés de monocytes cette phagocytose d' HZ est responsable de l'arrêt du cycle viral à une étape comprise entre la transcription inverse et l'intégration du VIH -1. Le mécanisme responsable de cette inhibition n'est pas tout à fait identifié, cependant l'explosion oxydative induite par la phagocytose d'HZ semble être responsable d'une inhibition de la production intracellulaire d'ATP, vitale pour le transport du VIH-l dans le noyau. En ce qui concerne les cellules dendritiques, les changements phénotypiques induits par l'HZ démontrent une diminution de l'expression du récepteur CCR5, essentiel pour l'entrée du VIH-l dans la cellule hôte. La présence d'HZ dans les MDC rend les cellules plus aptes à activer les lymphocytes, favorisant ainsi la réplication virale. Effectivement, l'HZ accroit la prolifération des lymphocytes T CD4+ résultant en une augmentation de l'infection et du transfert du VIH-l. Les co-infections étant de plus en plus contraignantes, il est primordial d'augmenter le nombre d'études fondamentales afin de mieux comprendre les interactions régissant l'aboutissement fatal de ces deux maladies. Ceci est impératif pour le développement de nouvelles thérapies combinatoires pour les patients co-infectés.

Thèse numérisée par la Direction des bibliothèques de l'Université de Montréal.

Les inhibiteurs de la protéase (PI) du virus de l'immunodéficience humain (VIH) doivent, pour être actifs, pénétrer à l'intérieur des cellules cibles du VIH, comme les lymphocytes et être présents à des concentrations suffisantes au niveau de la protéase virale.<br /> <br />Certaines protéines d'efflux pourraient diminuer les concentrations intracellulaires d'IP. Ce travail étudie la pharmacocinétique intracellulaire des IP et leurs mécanismes de transfert à travers la membrane cellulaire à l'aide de modèles cellulaires.<br /> <br />Les IP pénètrent dans la cellule par diffusion passive et s'accumulent par fixation aux protéines cytosoliques.<br />Nous avons également étudié l'expression de la P-glycoprotéine à l'aide de cellules mononucléées du sang périphérique de patients infectés par le VIH et traités par des multithérapies antivirales à base d'IP.

Le virus de l’immunodéficience humaine de type 1 (VIH-1) est l’agent étiologique du SIDA. Il pénètre dans les cellules cibles par fusion membranaire médiée par le complexe enveloppe (Env) exprimé à la surface du virion. Le complexe est constitué d’une sous-unité de surface (gp120), et d’une sous-unité transmembranaire (gp41), exprimées sous forme trimérique. La liaison de gp120 au récepteur CD4 induit un premier changement de conformation qui expose la boucle hypervariable V3. Cette dernière lie un corécepteur, CCR5 et/ou CXCR4, induisant de nouveaux changements conformationnels au niveau de gp41 qui aboutissent à l’insertion du peptide de fusion, situé à l’extrémité N-terminale de gp41, dans la membrane de la cellule cible. Suite à la liaison du corécepteur, la région « heptad repeat 1 » (HR1) de gp41 interagit avec la région « heptad repeat 2 » (HR2) du même monomère pour former une structure coiled-coil hexamérique. Ce repliement permet le rapprochement des membranes virale et cellulaire, conduisant à la fusion des membranes.<p>Le processus d’entrée constitue une cible de choix pour inhiber la propagation du virus et à l’heure actuelle, il existe deux classes d’inhibiteurs d’entrée utilisés en clinique :les inhibiteurs de fusion et les inhibiteurs du CCR5. Le but de ce travail de thèse est l’étude des déterminants de l’enveloppe virale impliqués dans l’échappement du VIH-1 au traitement avec des inhibiteurs de fusion et de l’entrée.<p>La première partie de ce travail de thèse a étudiée l’effet modulateur des déterminants de l’enveloppe virale sur le niveau de résistance et de l’infectivité des virus primaires porteurs de mutations de résistance à l’enfuvirtide dans HR1 et de mutations compensatrices dans HR2. Nous avons sélectionné 5 patients ayant reçu un traitement à long terme incluant de l’enfuvirtide. Les enveloppes de virus ont été clonées à partir d’échantillons plasmatiques séquentiels, prélevés avant le début du traitement et pendant le suivi du traitement à l’enfuvirtide. Les séquences ont été caractérisées génotypiquement et phénotypiquement à l’aide de tests viraux recombinants mis au point à cet effet, et ciblant soit la région HR1-HR2, soit l’enveloppe entière. Pour les échantillons pré-thérapeutiques, les virus recombinants Env exprimaient des taux de sensibilité à l’enfuvirtide plus variables que les virus recombinants HR1-HR2, et une sensibilité à l’enfuvirtide significativement moindre que les virus HR1-HR2, indiquant que le contexte génétique de l’enveloppe affecte directement le niveau de susceptibilité du virus envers l’enfuvirtide. Après échec virologique, l’analyse phénotypique comparative des virus résistants suggère que les régions HR1-HR2 contiennent, à elles seules, les déterminants qui régissent la résistance. Le seul facteur associé à une modulation significative de la résistance est le tropisme. L’infectivité des virus Env a augmenté au cours du temps, alors que pour les virus HR1-HR2, l’infectivité est restée stable. Nos résultats suggèrent donc que le niveau de résistance confère un avantage sélectif initial sous pression sélective par l’enfuvirtide, alors que, une fois le niveau de résistance optimisé, l’infectivité des virus résistants est le facteur qui détermine la sélection des virus sous pression de sélection prolongée.<p>La deuxième partie de notre travail a été consacrée au rôle des virus dans des sites sanctuaires tels que le système nerveux central, et au rôle de séquences archivées dans les PBMCs dans l’échappement aux inhibiteurs d’entrée.<p>Dans une première étude clinique, nous avons illustré le rôle direct de la suppression incomplète du virus dans le système nerveux central dans l’acquisition de mutations de résistance à l’enfuvirtide et dans l’échec virologique. Le génotypage des virus plasmatiques et des virus isolés du liquide céphalo-rachidien d’un patient en échec de traitement a montré que la mutation de résistance à l’enfuvirtide était apparue dans le liquide céphalo-rachidien avant qu’elle ne devienne détectable dans le plasma, au moment de l’échec virologique. Le virus plasmatique résistant était phylogénétiquement proche du virus résistant isolé à partir du LCR, suggérant que la mutation de résistance a émergé dans ce compartiment. Ainsi, la pénétration incomplète des antirétroviraux dans le système nerveux central a abouti à la sélection de virus résistants, qui ont ensuite traversé la barrière céphalo-rachidienne pour atteindre la circulation périphérique.<p>Dans une seconde étude clinique, la caractérisation génotypique et phénotypique du tropisme de virus plasmatiques et cellulaires de deux patients en échec de traitement par du maraviroc ainsi que l’analyse phylogénétique rétrospective nous a permis de mettre en évidence l’importance de la recombinaison génétique dans la diversification des populations virales et son importance dans l’échec thérapeutique au maraviroc par l’émergence de virus X4. Par cette étude nous avons également pu souligner l’importance de l’administration iatrogène d’interleukine-2 sur la distribution et la modulation des populations X4 et R5 au niveau des compartiments cellulaires et plasmatiques et son importance dans l’échec thérapeutique au maraviroc.<p>En conclusions, nos résultats ont permis de mettre en évidence le pouvoir adaptatif du VIH-1 dans l’échappement au traitement aux inhibiteurs de l’entrée ainsi que le rôle majeur des sites sanctuaires et des virus archivés.<p> / Doctorat en Sciences biomédicales et pharmaceutiques / info:eu-repo/semantics/nonPublished

Les résultats des études cliniques récentes évaluant l'impact de l'augmentation du HDL-C sur la survenue des maladies cardiovasculaires n'ont pas permis de démontrer une efficacité significative de cette stratégie thérapeutique ciblée sur le HDL-C. L'évaluation de la fonctionnalité des particules HDL dans sa capacité à assurer le retour du cholestérol des tissus périphériques au foie s'avère plus importante que la simple mesure du HDL-C. L'objectif de mes travaux de recherche a été d'évaluer la fonctionnalité des particules HDL en fonction du contexte métabolique, inflammatoire et génétique de chaque individu. Mes travaux de recherche ont démontré que la niacine réduit l'athérogénicité des lipoprotéines durant la période postprandiale modulant par conséquent la fonctionnalité des particules HDL dans la voie du transport inverse de cholestérol. J'ai également montré que certaines pathologies infectieuses associées à des taux bas de HDL-C, entrainent une baisse de la capacité des particules HDL à stimuler l'efflux de cholestérol à travers le macrophage humain. En revanche, j'ai montré que des variations génétiques entrainant des taux élevés de HDL-C ne sont pas associées à une dysfonction des particules HDL dans la voie du transport inverse de cholestérol. Mes travaux soulignent l'importance de considérer que la fonctionnalité des particules HDL est modulée in vivo par des contraintes métaboliques inflammatoires et génétiques d'où il est nécessaire que les thérapies en cours de développement visant à augmenter la fonction des HDL soient résistantes aux modifications métaboliques et inflammatoires afin d'assurer une athéroprotection efficace. / HDL cholesterol as a therapeutic target has been the focus over the past 20 years mainly because its plasma concentrations are inversely correlated with the risk of coronary events. However, recent clinical trials involved the addition of niacin or CETP inhibitors to a statin in patients with CHD who had well controlled LDL-C levels have failed to show evidence of a significant reduction in cardiovascular events. Studies on the capacity of HDL to promote reverse cholesterol transport pathway have suggested that this is a better predictor of prevalent atherosclerotic disease than HDL-C itself. The main purpose of my project was to evaluate the impact of metabolic context, inflammation and genetics on modulation of HDL functionality. I have shown that extended release niacin/laropiprant treatment reduces atherogenic postprandial lipoproteins in patients with metabolic disorders stabilized by statins, having consequences on reverse cholesterol transport pathway and HDL functionality. Moreover, I have shown that infectious diseases such as HIV, induce an alteration in the capacity of HDL particles to stimulate cholesterol efflux from human macrophages. I have also shown that mutations causing high levels of HDL-C, are characterized by the presence of functional HDL in their capacity to stimulate reverse cholesterol pathway. However such patients are not systematically protected against cardiovascular disease highlighting the complex relationship between cholesterol efflux and the prediction of cardiovascular events. Those results point out the relevance of developing therapeutic approaches targeting HDL function and reverse cholesterol transport pathway.

Les hépatites B (VHB) et C (VHC) constituent un problème de santé publique, particulièrement dans les pays à faible ou moyen revenu. Au Mali, Afrique de l'Ouest, peu de données existent sur la prévalence de la co-infection par ces hépatites et le Virus de l'Immunodéficience Humaine (VIH) chez les groupes vulnérables comme les travailleuses du sexe (TS). Cette étude transversale conduite à Bamako (ville principale du Mali), chez 400 TS (200 VIH+ et 200 VIH-) avait pour but de déterminer la prévalence et les facteurs associés à l'antigène HBs d'une part et aux anticorps anti-VHC d'autre part. Un questionnaire a été administré, des prélèvements sanguins et un auto-prélèvement vaginal ont été effectués. Les prévalences ont été présentées selon le statut par rapport au VIH avec un intervalle de confiance (IC) à 95% et la régression logistique multivariée a été utilisée pour les mesures d'association. La prévalence de l'antigène HBs et des anticorps anti-VHC étaient, respectivement, de 6,5% et 4,5 % chez les VIH+ et 8,5 % et 6,0 % chez les VIH-. En analyses multivariées, l'âge au premier rapport sexuel payant (moins de 18 ans) et la présence d'anti-VHC étaient fortement associés au VHB (Rapport de Cote ajusté [RCa]; Intervalle de Confiance à 95% [IC95%] : 3,3; 1,24, 8,63) et 3,7; 1,21, 11,54, respectivement). Seul, l'antigène HBs était associé aux anticorps anti-VHC (RCa; IC95% : 4,1; 1,29, 12,56). La fréquence relativement élevée des hépatites virales B et C chez les TS vivant ou non avec le VIH au Mali nécessiterait un programme de prévention mieux adapté à leur condition de vie et de travail. / Hepatitis B (HBV) and C (HCV) are a public health problem, particularly in low- and middle-income countries. In Mali, West Africa, few data exist on the prevalence of co-infection with these hepatitis and Human Immunodeficiency Virus (HIV) among vulnerable groups such as female sex workers (FSWs). This cross-sectional study conducted in Bamako (main city of Mali), among 400 FSWs (200 HIV+ and 200 HIV-) aimed to determine the prevalence and factors associated with HBs antigen on one hand and HCV antibodies on the other. A questionnaire was administered, blood samples were taken and a vaginal self-sample was collected. Prevalences are presented according to HIV status with 95% Confidence Intervals (CI) and multivariate logistic regression was used for measures of association. The prevalence of HBsAg and HCV antibodies were 6.5% and 4.5% in HIV+ and 8.5% and 6.0% in HIV- women, respectively. In multivariate analyses, age at first sexual intercourse (less than 18 years) and presence of anti-HCV were strongly associated with HBV (adjusted Odds Ratio [aOR]; 95%[CI]: 3.3; 1.24, 8.63 and 3.7; 1.21, 11.54, respectively). Only HBsAg was associated with HCV antibodies (aOR; 95%CI: 4.1; 1.29, 12.56). The relatively high frequency of viral hepatitis B and C among FSWs living with or without HIV in Mali would require a targeted prevention programme.

Titre de l'écran-titre (visionné le 7 août 2023) / L'infection à virus de l'immunodéficience humaine (VIH) demeure un problème de santé publique mondiale. La majorité des nouvelles infections concernent les populations clés dont les hommes ayant des relations sexuelles avec d'autres hommes (HARSAH). L'usage de la prophylaxie préexposition (PrEP) orale, moyen de prévention de l'infection à VIH sûr et efficace, trouve son intérêt au sein de cette population. Dans le cadre d'un projet visant à démontrer la faisabilité de la PrEP orale chez les HARSAH du Bénin, nous avons analysé les facteurs qui prédisaient l'intention de continuer à utiliser la PrEP à la fin du projet, après 12 mois de suivi. La PrEP orale était proposée en prise quotidienne ou à la demande (avant l'adoption d'un comportement à risque élevé pour le VIH). La préférence des HARSAH pour la PrEP orale ou la PrEP injectable (Cabotégravir injectable à longue durée d'action), si elle était disponible, a été également évaluée. La cohorte a été suivie d'août 2020 à décembre 2021. Les variables à l'étude faisaient partie d'un modèle intégrateur de prédiction du comportement comprenant la théorie de l'action raisonnée, la théorie du comportement planifié et la théorie des comportements interpersonnels. Une régression logistique multivariée a été utilisée pour déterminer les facteurs prédictifs de l'intention de continuer à prendre la PrEP orale. L'aire sous la courbe Receiver Operating Characteristic (ROC) a permis de déterminer la capacité prédictive du modèle. La préférence pour le Cabotégravir a été évaluée avec le test exact de Fisher. Les participants recrutés étaient 204 dont 84,8% ont participé à la visite finale. L'intention de continuer l'utilisation de la PrEP était forte selon l'échelle de Likert chez 54,9% de ces participants. La perception de contrôle, la norme identitaire, la norme morale (qui sont des construits du modèle intégrateur et l'inquiétude d'être infecté par le VIH sous PrEP prédisaient tous positivement une forte intention alors que le niveau d'étude était associé négativement avec la forte intention. La capacité prédictive du modèle était de 93,5% témoignant de sa bonne performance. Le désir de changement pour la PrEP injectable était plus marqué chez les HARSAH sous PrEP quotidienne que chez ceux sous PrEP à la demande (54,5% vs 36,1%, p = 0,0119). Les hommes sous PrEP quotidienne considéraient aussi la PrEP injectable comme étant la plus acceptable (55,4%, vs 34,4%, p < 0,001). Les variables du modèle intégrateur étaient de bons prédicteurs de l'intention. La PrEP injectable pourrait être une bonne alternative à la PrEP orale quotidienne. De plus, elle permettrait d'atténuer les problèmes d'observance liés à la PrEP orale quotidienne. / Human immunodeficiency virus (HIV) infection remains a global public health problem. Most new infections occur in key populations, including men who have sex with men (MSM). The use of oral pre-exposure prophylaxis (PrEP), a safe and effective means of preventing HIV infection, is of interest to this population. As part of a project aimed at demonstrating the feasibility of oral PrEP among MSM in Benin, we analyzed the factors that predicted intention to continue using PrEP at the end of the project, after 12 months of follow-up. Oral PrEP was offered on a daily or on-demand basis (prior to the adoption of high-risk HIV behavior). Men's preference for oral PrEP or injectable PrEP (long-acting injectable Cabotegravir), if available, was also analyzed. The cohort was followed from August 2020 to December 2021. The variables under study were part of an integrative behavior prediction model comprising the theory of reasoned action, the theory of planned behavior and the theory of interpersonal behavior. Multivariate logistic regression was used to determine factors that predict the intention to continue taking oral PrEP. The area under the Receiver Operating Characteristic (ROC) curve was used to determine the predictive power of the model. Preference for Cabotegravir was assessed using Fisher's exact test. A total of 204 participants were recruited, 84.8% of whom attended the final visit. Intention to continue PrEP use was strong according to the Likert scale in 54.9% of these participants. Perception of control, identity norm, moral norm (which are constructs of the integrative model) and concern about becoming HIV-infected while on PrEP were positively predicted strong intention. Education level was negatively associated with strong intention. The predictive capacity of the model was 93.5%, testifying to its good performance. The desire to switch to injectable PrEP was more pronounced among MSM on daily PrEP than among those on event-driven PrEP (54.5% vs. 36.1%, p = 0.0119). Also, men on daily PrEP considered injectable PrEP as the most acceptable option (55,4%, vs 34,4%, p < 0,001). The variables in the integrative model were good predictors of the intention. Injectable PrEP could be a good alternative to daily oral PrEP. It could also attenuate the compliance problems with daily PrEP.