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Paramètres hémodynamiques artériels : approche du risque cardiovasculaire individuel et apport diagnostique dans la maladie coronaire / Arterial hemodynamic parameters in risk assessment strategies and coronary artery disease screening

Yannoutsos, Alexandra 11 January 2016 (has links)
Le traitement combiné des facteurs de risque, notamment d’une hypertension artérielle et d’un diabète, reste insuffisant pour obtenir une réduction substantielle de la morbidité et de la mortalité cardiovasculaire. Ce risque résiduel peut être considéré comme le reflet d’une maladie artérielle infra clinique. La rigidité aortique et l’amplification de la pression pulsée sont des marqueurs hémodynamiques de l’atteinte artérielle et peuvent être étudiés de manière non invasive. L’objectif de ce travail a été dans un premier temps de décrire la maladie artérielle infra clinique et ses déterminants au sein de deux cohortes de patients à risque cardiovasculaire, hypertendus et/ou diabétiques et patients suivis pour une infection au virus de l’immunodéficience humaine (VIH). L’apport de la mesure non invasive de la rigidité aortique dans l’estimation du risque chez des patients diabétiques de type 2 a été évalué au sein d’une troisième cohorte. La deuxième partie de ce travail a été orientée vers le dépistage de la maladie coronaire. L'apport de la rigidité aortique dans l’amélioration de la valeur prédictive positive des examens de dépistage a été étudié dans le cadre d’un bilan cardiovasculaire réalisé en hôpital de jour. La conclusion principale de ce travail est que la maladie artérielle infra clinique permet d’une part de cibler le patient à haut risque et, d’autre part, d’améliorer le dépistage de la maladie coronaire à l’échelle individuelle. Le suivi de l’évolution, sous traitement, du degré de rigidité aortique et du niveau de pression pulsée centrale, en parallèle avec l’incidence des événements cardiovasculaires, doit permettre désormais de préciser l’importance de ces paramètres dans la prise en charge thérapeutique au-delà du contrôle des facteurs de risque « traditionnels ». / The combined treatment of risk factors, in particular hypertension and diabetes, appears insufficient to achieve substantial reduction in cardiovascular (CV) morbidity and mortality. This residual risk may be indicative of adverse responses of subclinical arterial damage, illustrated by aortic stiffness and pressure wave reflection. These hemodynamic parameters are considered to be associated with central pulse pressure level. Central blood pressure appears closely related to the developpment and complications of atherosclerosis as well as microvascular organ damage. Firstly, the objective of this work was to study subclinical arterial damage by noninvasive measurement of aortic stiffness and pressure wave reflection, and their determinants, in two cohort of patients with increased CV risk, hypertensive and/or diabetic patients and patients with HIV infection. In a third cohort, composed of patients with type 2 diabetes, we studied aortic stiffness as a independant maker of CV disease. Secondly, we investigate whether noninvasive aortic stiffness assessment improves diagnostic accuracy of coronary artery disease (CAD) screnning. The contribution of aortic stiffness in improving the detection of CAD was studied as part of a complete CV evaluation. The main conclusion of this work is that assessment of subclinical arterial damage provides a clinically useful tool to individualize high-risk patients and to improve CAD screening. Prospective evaluation of aortic stiffness and central pulse pressure in parallel with incidence of CV events would clarify the importance of these hemodynamic parameters in the management of the residual risk.
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Couplage excitation-métabolisme-contraction dans le coeur sain et insuffisant : mécanismes physiopathologiques, influence d'une pollution atmosphérique et stratégies préventives / Excitation-métabolism-contraction coupling in normal and failing hearts : physiopathological mechanisms, influence of atmospheric pollution and preventive strategies

André, Lucas 17 December 2010 (has links)
Bien que les progrès thérapeutiques aient permis de freiner la progression des maladies cardio-vasculaires (CV), mais surtout d'améliorer leur prévention et par conséquent de réduire la survenue d'accidents CV, ces maladies devraient rester les premières causes mondiales de décès dans les prochaines années. Cet état des lieux épidémiologique illustre donc des insuffisances concernant à la fois la prévention, mais également la prise en charge du risque CV. Ce travail de thèse s'est alors intéressé à la compréhension des mécanismes physiopathologiques de l'insuffisance cardiaque ischémique (ICi), maladie CV la plus répandue, afin de proposer des stratégies préventives limitant le remodelage cardiaque délétère ; ainsi qu'à l'étude de la pollution atmosphérique comme potentiel facteur de risque CV. Le couplage excitation-métabolisme-contraction (E-M-C), qui sous-tend la fonction de la pompe cardiaque, s'adapte en réponse à différents stimuli par une modification des interrelations spatiales et temporelles complexes entre activités électriques, énergétiques et mécaniques. Ces modifications à différents niveaux peuvent initier un remodelage délétère évoluant vers une altération du fonctionnement, voire une défaillance chronique, du myocarde.Ce travail de thèse met en évidence un découplage entre les activités mitochondriales et contractiles, à l'origine d'un déséquilibre des homéostasies ioniques et redox, responsables des dysfonctions cardiaques étudiées dans des contextes d'ICi et d'exposition en milieu pollué au CO. Ainsi, une approche thérapeutique, visant à restaurer les fonctions mitochondriales et à rétablir le couplage E-M-C cardiaque, pourrait être considérée afin de préserver au mieux la fonction myocardique. Ce travail de thèse permet alors une meilleure compréhension des mécanismes physiopathologiques de l'ICi, et identifie la pollution atmosphérique comme facteur de risque CV à considérer en clinique afin de mieux prévenir le risque CV. / Abstract non available.
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Évaluation d'un programme interdisciplinaire en prévention primaire cardiovasculaire sur la condition physique et la pratique d'activité physique

L'Abbé, Christine January 2006 (has links)
Mémoire numérisé par la Direction des bibliothèques de l'Université de Montréal.
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Transición nutricional y sindrome metabólico : un estudio en hombres originarios de área urbana y rural de Oaxaca, México

Ramirez Vargas, Estanislao January 2006 (has links)
Thèse numérisée par la Direction des bibliothèques de l'Université de Montréal.
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Peptides antimicrobiens : un lien entre l'immuno-inflammation et les facteurs de risque du syndrome métabolique et des maladies cardiovasculaires / Antimicrobial peptides : a link between immuno-inflammation and metabolic syndrome and cardiovascular disease risk factors

Benachour, Hamanou 05 February 2010 (has links)
Les maladies cardiovasculaires (MCV) sont des affections immuno-inflammatoires chroniques qui sont liées à de nombreux facteurs de risque. Les défensines et les cathélicidines sont des peptides antimicrobiens considérés comme des effecteurs clés de l'immunité innée, mais aussi des réponses inflammatoires. Il a été postulé que ces peptides sont impliqués dans le développement de l'athérosclérose. Afin de vérifier cette hypothèse, nous avons étudié l'expression des gènes de la cathélicidine LL-37 et des défensines-a DEFA1-3 dans les cellules mononuclées du sang périphérique (PBMCs) dans la cohorte Stanislas. Nous avons démontré que l'expression des ARNm de ces gènes est significativement corrélée avec les indicateurs de risque des MCV, à savoir l'obésité, la pression artérielle, les taux circulants des triglycérides et du glucose, l'hypo-HDL-C et les leucocytes. De plus, des taux élevés des ARNm de ces gènes sont associés au syndrome métabolique. Nous avons aussi démontré que l'expression des gènes des DEFA1-3 et de LL-37 est corrélée avec celle du récepteur chimio-attractant FPR et que le génotype TT du polymorphisme FPR1 c.32C>T est associé à une diminution des taux circulants de la E-sélectine, suggérant que ces peptides pourraient agir via FPR et que le polymorphisme c.32C>T affecte la fonction endothéliale. Enfin, nos études in vitro ont montré que l'expression des gènes des DEFA1-3 et de CRAMP, cathélicidine de la souris, est modulée par le glucose et l'insuline, respectivement dans les neutrophiles HL-60 et les adipocytes 3T3-L1. L'ensemble de ces études suggère que les DEFA1-3 et LL-37 pourraient constituer un lien entre le système immunitaire inné et le risque des MCV et du syndrome métabolique. / Multiple risk factors for atherosclerosis and cardiovascular diseases (CVD) act in a synergistic way through inflammatory pathways. Most of CVD risk factors stimulate the release of inflammatory mediators. Defensins and cathelicidins are antimicrobial peptides (AMPs) produced mainly by inflammatory cells. Beside their role in host defense, AMPs are also considered as effectors of inflammatory responses. They have been suggested to play a role in atherosclerosis. To verify this hypothesis, we studied a-defensins DEFA1-3 and cathelicidin LL-37 in a sample of the STANISLAS cohort. We demonstrated that mRNA levels of LL-37 and DEFA1-3 genes in peripheral blood mononuclear cells (PBMCs) of studied subjects are significantly correlated with indicators of obesity, blood pressure, circulating triglycerides and fasting glucose levels, hypo-HDL-C, and leukocytes counts suggesting a role of these genes in CVD. Further analysis revealed that high expression of these genes might be associated with metabolic syndrome. We also showed that expression of LL-37 and DEFA1-3 genes was positively associated with that of FPR receptor gene and that the TT genotype of FPR1 c.32C>T/I11T polymorphism was significantly associated with decreased levels of soluble E-selectin suggesting that these peptides may act through this receptor and such a polymorphism may has an impact on endothelial cells function. In an in vitro model, we found that glucose and insulin modulate the expression of DEFA1-3 and CRAMP cathelicidin genes in human HL-60 neutrophils and mouse 3T3-L1 adipocytes cell lines, respectively. Together, our studies demonstrated that DEFA1-3 and LL-37 could be a potential link between innate immunity and CVD and metabolic syndrome.
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Cognitive Aging : Role of Cardiovascular Disease Risk Factors / Vieillissement Cognitif : Rôle des Facteurs de Risque Cardiovasculaire

Kaffashian, Sara 01 February 2013 (has links)
De nombreux facteurs de risque cardiovasculaire comme l’hypercholestérolémie, l’hypertension, et le diabète sont comptés parmi les facteurs de risque modifiables les plus importants pour le déclin cognitif et la démence. L’exposition à ces facteurs de risque au cours de la vie en particulier avant l’âge de 65 ans ainsi que leur agrégation contribuent de manière plus importante au déclin cognitif. Peu d’études se sont intéressées aux mesures composites de risque cardiovasculaire par rapport à la fonction cognitive chez les sujets de moins de 65 ans. L’objectif de cette thèse était d’étudier l’association entre les mesures composites de risque et le déclin cognitif au cours de la phase précocedu vieillissement. Les données de la cohorte Whitehall II dans laquelle les fonctions cognitives ont été mesurées à trois reprises ont été utilisées pour étudier l’association entre le syndrome métabolique et deux scores de risque de Framingham (de maladie cardiovasculaire globale et d’AVC), et la fonction cognitive et le déclin cognitif sur 10 ans. Les scores de risque cardiovasculaire de Framingham ont aussi été comparés avec un score de risque de démence. De toutes les mesures composites de risque étudiées, les scores de risque de Framingham montraient la plus forteassociation avec le déclin cognitif. Un risque cardiovasculaire plus élevé était associé à un déclin plus rapide dans de multiples tests cognitifs dont la fluence verbale, le vocabulaire et la cognition globale. Ces résultats suggèrent d’une part qu’un risque cardiovasculaire plus élevé contribue au déclin cognitif dès la phase précoce de vieillissement et d’autre part que l’estimation du risque cardiovasculaire et son effet sur la fonction cognitive nécessite une approche multifactorielle.L’identification et la réduction de facteurs de risque cardiovasculaire peuvent avoir un impact important sur la réduction du déclin cognitif et de la démence. / Several cardiovascular disease risk factors including, dyslipidemia, high blood pressure, and diabetes have been proposed as important modifiable risk factors for cognitive decline and dementia. These risk factors often co-occur and their aggregation is associated with increased risk of cardiovascular disease and dementia. However, studies of composite measures of cardiovascular disease risk in relation to cognitive outcomes in non-elderly populations are scarce. The aim of this thesis was to examine composite measures of risk in relation to cognition and longitudinal cognitive change amongmiddle-aged adults. Data from the Whitehall II study were used to study the associations between the metabolic syndrome, two Framingham risk scores; the Framingham stroke and general cardiovascular disease risk scores, and cognition, based on three cognitive assessments over 10 years. In addition, these two (cardio)vascular risk scores were compared with the CAIDE dementia risk score. Of all composite measures of risk examined, the two Framingham risk scores were the best predictors of 10-year cognitive decline. Higher cardiovascular risk was associated with faster 10-year decline inmultiple cognitive tests including verbal fluency, vocabulary and global cognition. These results suggest that multiple cardiovascular disease risk factors contribute to cognitive decline starting in midlife and that multi-risk factor models such as cardiovascular risk scores may be better suited to assessing risk of cognitive decline. Early identification and treatment of cardiovascular disease risk factors may offer the possibility of markedly delaying or preventing cognitive decline.
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Estrogènes endogènes et risque cardiovasculaire chez les femmes ménopausées / Endogenous estrogens and cardiovascular risk in postmenopausal women

Scarabin-Carré, Valérie 27 March 2015 (has links)
La relative immunité des femmes vis-à-vis du risque cardiovasculaire a longtemps été attribuée aux hormones sexuelles. Néanmoins, le rôle protecteur des estrogènes dans le développement de l’athérosclérose et de ses complications a été récemment remis en cause chez les femmes ménopausées. A partir de la cohorte française des Trois Cités incluant environ 10.000 sujets de plus de 65 ans, j’ai évalué l’association entre les estrogènes endogènes et le risque de maladies cardiovasculaires chez des femmes n’utilisant pas de traitement hormonal. J’ai montré pour la première fois que des taux élevés d’estradiol plasmatique étaient associés à une augmentation du risque artériel ischémique à 4 ans, indépendamment des facteurs de risque cardiovasculaire traditionnels, notamment l’obésité ou le diabète. Dans une deuxième partie, j’ai étudié le rôle modulateur des polymorphismes génétiques des récepteurs des estrogènes α (ESR1) et β (ESR2). J’ai montré que le risque cardiovasculaire augmentait avec les taux élevés d’estradiol chez les femmes porteuses du génotype rs9340799-AA mais pas chez celles avec le génotype rs9340799-AG/GG. Des analyses complémentaires m’ont également permis de suggérer que l’effet des estrogènes était lié en partie à une hypercoagulabilité et un état inflammatoire. Dans une dernière étape, j’ai évalué le rôle prédicteur à long terme des estrogènes endogènes. J’ai confirmé la relation indépendante entre les taux élevés d’estrogènes et la survenue d’un évènement cardiovasculaire après 10 ans de suivi. Globalement, ces résultats suggèrent un effet délétère des estrogènes dans le développement des maladies artérielles ischémiques chez les femmes ménopausées après 65 ans . Si ces résultats étaient confirmés, une meilleure stratification du risque artériel pourrait être proposée chez les femmes ménopausées avec des implications potentielles dans la prévention des maladies cardiovasculaires. / The low incidence of coronary heart disease among women has often been attributed to sex hormones. However, adverse effects of estrogens on arterial disease have been recently reported in older postmenopausal women. In the French Three-City prospective cohort study of subjects over 65 years of age, I investigated the association of endogenous estradiol with cardiovascular risk among postmenopausal women who did not use any hormone therapy. In a first part, I showed that high levels of plasma estradiol were related to the 4-year incidence of ischemic arterial disease (IAD), independently of traditional cardiovascular risk factors such as obesity or diabetes. Then, I reported that the relation between estrogens and IAD risk could be modulated by estrogen receptor-α (ESR1) polymorphisms. Indeed, endogenous estrogens were positively associated with IAD risk in women carrying the ESR1 rs9340799-AA genotype but not in those carrying the ESR1 rs9340799-AG/GG genotype. Further analyses revealed that both hypercoagulability and inflammatory state might act as mediators. Finally, I assessed the long-term predictor role of endogenous estrogens in arterial disease. I showed a positive and independent association of estrogens levels with the 10-year incidence of cardiovascular disease. Overall, high plasma levels of endogenous estradiol emerge as a new significant predictor of cardiovascular disease in older postmenopausal women. If confirmed, these findings could have the potential to improve the stratification of IAD risk in postmenopausal women.
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Modulation pharmacologique et génétique de la fonctionnalité des particules HDL : Conséquences sur le risque cardiovasculaire et le développement de l'athérosclérose / Pharmacological and genetic modulation of HDL functionality : consequences on cardiovascular risk and atherosclerosis progression

El Khoury, Petra 15 December 2014 (has links)
Les résultats des études cliniques récentes évaluant l'impact de l'augmentation du HDL-C sur la survenue des maladies cardiovasculaires n'ont pas permis de démontrer une efficacité significative de cette stratégie thérapeutique ciblée sur le HDL-C. L'évaluation de la fonctionnalité des particules HDL dans sa capacité à assurer le retour du cholestérol des tissus périphériques au foie s'avère plus importante que la simple mesure du HDL-C. L'objectif de mes travaux de recherche a été d'évaluer la fonctionnalité des particules HDL en fonction du contexte métabolique, inflammatoire et génétique de chaque individu. Mes travaux de recherche ont démontré que la niacine réduit l'athérogénicité des lipoprotéines durant la période postprandiale modulant par conséquent la fonctionnalité des particules HDL dans la voie du transport inverse de cholestérol. J'ai également montré que certaines pathologies infectieuses associées à des taux bas de HDL-C, entrainent une baisse de la capacité des particules HDL à stimuler l'efflux de cholestérol à travers le macrophage humain. En revanche, j'ai montré que des variations génétiques entrainant des taux élevés de HDL-C ne sont pas associées à une dysfonction des particules HDL dans la voie du transport inverse de cholestérol. Mes travaux soulignent l'importance de considérer que la fonctionnalité des particules HDL est modulée in vivo par des contraintes métaboliques inflammatoires et génétiques d'où il est nécessaire que les thérapies en cours de développement visant à augmenter la fonction des HDL soient résistantes aux modifications métaboliques et inflammatoires afin d'assurer une athéroprotection efficace. / HDL cholesterol as a therapeutic target has been the focus over the past 20 years mainly because its plasma concentrations are inversely correlated with the risk of coronary events. However, recent clinical trials involved the addition of niacin or CETP inhibitors to a statin in patients with CHD who had well controlled LDL-C levels have failed to show evidence of a significant reduction in cardiovascular events. Studies on the capacity of HDL to promote reverse cholesterol transport pathway have suggested that this is a better predictor of prevalent atherosclerotic disease than HDL-C itself. The main purpose of my project was to evaluate the impact of metabolic context, inflammation and genetics on modulation of HDL functionality. I have shown that extended release niacin/laropiprant treatment reduces atherogenic postprandial lipoproteins in patients with metabolic disorders stabilized by statins, having consequences on reverse cholesterol transport pathway and HDL functionality. Moreover, I have shown that infectious diseases such as HIV, induce an alteration in the capacity of HDL particles to stimulate cholesterol efflux from human macrophages. I have also shown that mutations causing high levels of HDL-C, are characterized by the presence of functional HDL in their capacity to stimulate reverse cholesterol pathway. However such patients are not systematically protected against cardiovascular disease highlighting the complex relationship between cholesterol efflux and the prediction of cardiovascular events. Those results point out the relevance of developing therapeutic approaches targeting HDL function and reverse cholesterol transport pathway.
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Comportements de santé en lien avec le risque de comorbidités parmi les personnes vivant avec le VIH en France / Health behaviors exposing to the risk of comorbidities among people living with HIV in France

Tron, Laure 16 December 2016 (has links)
A l'ère des multithérapies antirétrovirales, le poids des manifestations de l'infection VIH sur la morbi/mortalité s'est allégé alors que d'autres pathologies pèsent de plus en plus sur l'état de santé des personnes vivant avec le VIH (PvVIH). Le recours au dépistage des cancers et la prise en charge des facteurs de risque cardiovasculaire liés au mode de vie (tabac, alcool, inactivité physique, obésité) sont deux importantes composantes dans la prévention de ces comorbidités chez les PvVIH. A partir des données de l'enquête ANRS-Vespa2, nous avons montré que le recours au dépistage des cancers n'était pas moindre chez les PvVIH que dans la population générale. Cependant, le dépistage annuel du cancer du col de l'utérus n'était pas optimal, et le dépistage du cancer colorectal demeurait faible. Un faible niveau d'éducation et l'immunodépression étaient associés à un moindre recours au dépistage des cancers gynécologiques. D'autre part, plus de la moitié des PvVIH présentait au moins un facteur de risque cardiovasculaire. Les usagers de drogues et les hommes ayant des rapports sexuels avec des hommes étaient particulièrement sujets aux addictions, cumulant fréquemment ces facteurs, et les immigrées d'Afrique sub-Saharienne étaient surtout exposées à l'obésité et l'inactivité physique. Ces comportements étaient liés à la situation sociale et aux caractéristiques de la maladie VIH. Cette thèse permet de mieux appréhender la fréquence et les facteurs associés à ces comportements de santé au sein des groupes de la population séropositive, et de proposer des pistes pour améliorer la prévention des comorbidités afin de contribuer à en limiter le poids sur la santé des PvVIH. / In the era of combined antiretroviral therapy, the burden of HIV-related morbidity/mortality has decreased while other health conditions are of growing concern among HIV-infected people. Cancer screening uptake and management of behavioral risk factors for cardiovascular disease (tobacco smoking, alcohol intake, lack of physical activity, obesity) are two major components in the prevention of those comorbidities among HIV-infected people. Analysis of data from the ANRS-Vespa2 survey showed that levels of cancer screening uptake were not lower among HIV-infected people compared to the general population. However, the level of cervical cancer screening uptake within the past year was suboptimal and the level of colorectal cancer screening uptake was low. Low educational attainment and immunodepression were correlated with a lower level of screening uptake for gynecological cancers. Furthermore, more than half of the HIV-infected population was exposed to at least one behavioral cardiovascular risk factor. Intravenous drug users and men who have sex with men were particularly prone to addictive behaviors (and lack of physical activity) and risk factors were often combined. Sub-Saharan African migrant women were mainly exposed to obesity and insufficient physical activity. Those behaviors were associated with social status and certain characteristics of the HIV-infection. This thesis allows to better understand the frequency and correlates of those health behaviors among the various sub-groups of people living with HIV and provides evidence to improve the prevention of comorbidities in order to reduce their burden on the health of those living with HIV.
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Importance de l'activité physique, de l'exercice musculaire et du sommeil sur le risque cardiovasculaire et métabolique de la personne en surpoids ou obèse / The role of physical activity, exercise and sleep on the cardiovascular and metabolic risk associated with overweight and obesity

Mendelson, Monique 21 February 2014 (has links)
L'obésité est associée à une morbidité cardiovasculaire et métabolique accrue. La littérature récente souligne l'importance du sommeil comme élément contributif de l'obésité. En effet, cette relation est bidirectionnelle : le sommeil peut participer à la pathogenèse de l'obésité et cette dernière joue également un rôle étiologique dans le développement des anomalies respiratoires nocturnes, en particulier du syndrome d'apnées du sommeil (SAOS). L'activité physique régulière constitue une modalité importante de la prise en charge de l'obésité et du SAOS et peut participer à la maîtrise des facteurs de risque cardiovasculaires et métaboliques. Cependant, quel que soit l'âge, l'obésité et le SAOS ont souvent été associés à une intolérance à l'effort.Dans ce travail de thèse nous avons donc exploré la relation entre l'activité physique, l'obésité, le sommeil et les facteurs de risque cardiovasculaire et métabolique associés chez des adultes en surpoids/obèses présentant un SAOS et des adolescents obèses, population dans laquelle ce risque est en cours d'installation.Après avoir montré l'importance de l'activité physique spontanée dans la maîtrise de l'hypertension artérielle du soir chez des personnes porteurs d'un SAOS à haut risque cardiovasculaire et la faiblesse des niveaux d'AP dans cette population, nous avons vérifié l'effet du SAOS sur la condition physique aérobie et l'oxydation lipidique dans un groupe de participants SAOS non obèses.La surcharge graisseuse thoracique peut majorer la contrainte ventilatoire à l'exercice et contribuer à l'intolérance à l'effort dans l'obésité. Nous avons recherché si les facteurs ventilatoires pouvaient rendre compte de l'intolérance à l'effort de l'adolescent obèse. Cette population dans laquelle la morbidité cardio-métabolique n'est pas encore complètement installée, a été choisie pour limiter l'impact de cette dernière sur la condition physique et isoler les facteurs ventilatoires éventuellement responsables de cette intolérance. Nous avons mis en évidence une respiration à plus bas niveau de volume pulmonaire ainsi qu'une contrainte ventilatoire et un essoufflement majorés lors d'un exercice avec port du poids (marche), réversibles par un programme d'exercice de 12 semaines; réversibilité pouvant expliquer une partie de l'amélioration de la condition physique induite par l'entraînement. Nous avons également confirmé la présence d'anomalies métaboliques et cardiovasculaires précoces chez le jeune obèse (inflammation, stress oxydant, insulino-résistance) et une altération de la qualité et de la durée du sommeil.Compte tenu des difficultés à perdre du poids dans la durée, nous avons étudié l'effet d'un programme d'exercice seul, sans restriction calorique, sur les marqueurs pré-cliniques de morbidité métabolique et vasculaire ainsi que le sommeil dans un groupe d'adolescents obèses. Nous avons montré une correction partielle des anomalies métaboliques et cardiovasculaires, une amélioration des quantité et qualité de sommeil ainsi qu'une augmentation des niveaux d'activité physique malgré l'absence de perte de poids. Les adolescents qui diminuaient le plus leur masse grasse viscérale bénéficiaient le plus d'améliorations métaboliques.Le maintien à long terme des acquis après un réentraînement en clinique constitue un enjeu important. Ainsi, une partie méthodologique de ce travail avait pour but d'évaluer la transférabilité sur le terrain d'indicateurs métaboliques mesurés en laboratoire (i.e. Lipoxmax et point de croisement glucido-lipidique) en vue de favoriser la mise en œuvre d'Activités Physiques Adaptées. Cette étude a permis de souligner la nécessité d'une détermination spécifique en fonction de l'activité physique adaptée envisagée.En conclusion, nos résultats soulignent l'intérêt majeur de l'activité physique et de l'exercice (sans restriction calorique) dans la prise en charge de la personne en surpoids ou obèse présentant ou non un SAOS. / Obesity is a major public health issue and is associated with increased cardiovascular and metabolic morbidity. Recent studies underline the potential bidirectional association between sleep and obesity: sleep seems to contribute to the pathogenesis of obesity and obesity also appears to play an etiological role in the development of sleep disturbances, such as obstructive sleep apnea (OSA). Physical activity is an important modality for the treatment of obesity and OSA and can contribute to decreasing cardiovascular and metabolic risk factors. However, both obesity and OSA have been associated with exercise intolerance.In this thesis, we explored the relation between physical activity, exercise, obesity, sleep and associated cardiovascular and metabolic risk factors in overweight/obese adults with OSA and obese adolescents.We showed that physical activity is the major determinant for evening blood pressure in adults with OSA presenting high cardiovascular risk. We then explored the effects of OSA on cardiorespiratory fitness and lipid oxidation in non-obese adults with OSA. Accumulation of chest wall fat can increase ventilatory constraint during exercise and may contribute to exercise intolerance in obesity. Thus, we aimed to verify the role of ventilatory factors in obese adolescents' exercise tolerance. We chose this population because their cardiovascular and metabolic risk factors are not fully established therefore we could isolate the effects of ventilatory factors on exercise tolerance. Our results showed that obese adolescents breathed at lower lung volumes and presented ventilatory constraint during weight-bearing exercise (walking). Exercise training improved breathing strategy by restoring breathing at higher lung volumes and decreasing ventilatory constraint. We also confirmed the presence of cardiovascular and metabolic abnormalities (inflammation, oxidative stress, insulin-resistance) and altered sleep quality and quantity. Long-term maintenance of weight loss is difficult to achieve, thus we examined the effects of exercise training alone, without dietary restriction, on markers of cardiovascular metabolic morbidity and sleep in obese adolescents. In the absence of weight loss, we showed improved metabolic and cardiovascular anomalies, improved sleep quality and quantity as well as increased spontaneous physical activity. The subgroup of participants who lost the most visceral fat demonstrated greater improvements in insulin-resistance and inflammation. Maintaining the beneficial effects of an exercise rehabilitation program is of particular importance. Thus, a methodological part of this thesis focused on the transferability of metabolic indices measured in a laboratory (i.e. Lipoxmax and crossover point) onto the field in order to prescribe Adapted Physical Activities. This study suggests the need to perform specific tests to use these indices outside of a clinical setting.In conclusion, our results highlight the major role of physical activity and exercise (without dietary restriction) in the prevention and treatment of overweight/obesity with or without OSA.

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