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La sécrétion de mélatonine chez des patients atteints du syndrome d’impatience musculaire de l’éveil (SIME) débute approximativement 2 heures avant l’aggravation des symptômes en soirée (Michaud et al., 2004). Le but de ce projet était de préciser le rôle de la mélatonine dans l’augmentation de la sévérité des symptômes en soirée. Huit sujets atteints de SIME primaire ont été étudiés dans trois conditions : contrôle, avec administration de mélatonine, avec exposition à la lumière vive. La sévérité des symptômes a été évaluée par l’administration de tests d’immobilisation suggérée (TIS). Les résultats ont démontré une augmentation significative des mouvements périodiques des jambes durant l’éveil (MPJE) lorsque de la mélatonine avait été administrée comparativement à la condition contrôle et celle où les sujets étaient exposés à la lumière vive. La lumière vive n’a pas eu d’effet significatif sur les symptômes moteurs comparativement à la condition contrôle mais elle a amélioré significativement les symptômes sensoriels comparativement à la condition contrôle. Ainsi, bien que la mélatonine exogène ait un effet aggravant sur les symptômes moteurs du SIME, l’augmentation de la sécrétion endogène au cours de la soirée ne saurait expliquer à elle seule les variations de la sévérité des symptômes du SIME. / A close temporal relationship was shown between the onset of melatonin secretion at night and the worsening of restless legs syndrome (RLS) symptoms, suggesting that melatonin may play a role in the genesis of this phenomenon. Thus, we studied the effects of the administration of exogenous melatonin and the suppression of endogenous melatonin secretion by bright light exposure on the severity of RLS symptoms. Eight RLS subjects were studied in three conditions: at baseline, after administration of melatonin and during bright light exposure. The severity of RLS symptoms was assessed by the Suggested Immobilization Test (SIT), which allows quantification of both sensory and motor manifestations (SIT-PLM – periodic leg movements) of RLS. Analyses showed a significant increase of SIT-PLM index when subjects received exogenous melatonin compared to both baseline and bright light conditions, but bright light exposure had no effect on leg movements compared to the baseline condition. Analyses also revealed a small but significant decrease in sensory symptoms with bright light exposure compared to baseline. Although that exogenous melatonin may have a detrimental effect on motor symptoms, the augmentation of endogenous secretion during the evening is insufficient to explain the variations of the severity of the RLS symptoms.

Cette thèse traite des processus psychiques en jeu lors de l’éveil de coma, nommés par l’auteur travail de l'éveil.Elle s’appuie sur une expérience de travail clinique auprès de patients, pendant la période de coma et lors de leur éveil, sur la durée de leur hospitalisation en réanimation adulte.Elle propose de penser le coma et l'éveil comme processus, et non comme état, engendrant des mouvements psychiques et corporels, nécessitant un accompagnement constant et ne pouvant être pensés hors des lieux dans lesquels ils se déroulent. En découle une construction théorico-clinique d’une méthodologie du positionnement du psychologue clinicien chercheur dans une unité de soin somatique très médicalisée.Dans ce travail, il est question de la reprise des processus de symbolisation lors de l'éveil du patient dans un processus d'échoïsation au fonctionnement du service.Le modèle ainsi dégagé souligne la nécessité de penser l'éveil de coma sous l'angle de la subjectivité et de l'intersubjectivité, au travers de la rencontre et du tressage des éléments somatiques, psychiques et énergétiques, sur la scène d’un service de réanimation, et ouvre sur trois voies : l’éveil, l’état végétatif chronique et ses différentes déclinaisons, ou la mort.Le coma est ici considéré comme faisant partie du parcours du patient, de son histoire de vie, et non comme une rupture de la continuité.Le modèle proposé attire particulièrement l’attention sur la question des stimuli, de l’historicisation, du délire, du fond hallucinatoire du psychisme et du rapport à l’autre dans sa dimension de sujet comme vecteurs de l’éveil dans une double composante : éveil vers la vie ou éveil vers la mort. / This thesis adresses the psychic processes that take place during the awakening from coma, named by the author “Work of awakening”. It is based on a work experience in a clinic, with patients in a state of coma and in the phase of their awakening, during their hospitalization period in adult intensive care. It proposes to think the coma and the awakening as a process, and not as a state, that can generate psychic and physical movements, that necessitate a constant assistance and that cannot be thought outside the places where they happen. From there can be elaborated a theoretical and clinical methodology of the role of the clinical psychologist researcher in a very medicalized unit of somatic care.This work deals with the re-start of processes of symbolisation during the awakening, in a an echoing process to the functionning of the departement. The model proposed in this work therefore underlines the necessity to consider the awakening from coma from a subjective and intersubjective point of view, through the meeting and the linking of somatic, psychic and energy elements during the reanimation. It opens to three possible paths : the awakening, the chronic vegetative state and its various declinations, or death. Coma is considered here as part of the patient’s life and not as a rupture in continuity. The model proposed draws attention in particular to the issues of stimuli, of historicisation, of delirium, of the hallucinatory depth of psychism and of the relation to the other in its dimension of subject, as vectors to the awakening either towards life or death.

Ce mémoire débute avec deux chapitres portant sur les problèmes des conduites et la régulation du stress, notamment sur l’axe hypothalamique-pituitaire-surrénal (HPS). Ensuite, la littérature est résumée et nous voyons que les études qui cherchent à établir un lien entre les problèmes des conduites et l’axe HPS ont trouvé des résultats différents et parfois contradictoires. Le chapitre suivant illustre les problèmes méthodologiques qui pourraient expliquer ces résultats différents. Vient ensuite l’étude présentée dans ce mémoire qui cherche à établir un lien entre la réponse cortisolaire à l’éveil (RCE), considérée comme un bon indice du fonctionnent de l’axe HPS, et les problèmes de conduites chez l’enfant. De plus, les émotions négatives ont été associées avec les problèmes des conduites ainsi qu’aux dysfonctions de l’axe HPS, notamment le RCE. L’étude présentée dans ce mémoire cherche aussi à établir si les émotions négatives pourrait être une variable médiatrice dans la relation potentielle entre la RCE et les problèmes des conduites. L’étude révèle que pour les garçons mais pas pour les filles, une RCE réduite est associée avec les émotions négatives, ce qui est successivement associé avec les problèmes des conduites. Le dernier chapitre du mémoire examine les implications théoriques de cette médiatisation et propose également des pistes psychobiologiques pour expliquer les différences sexuelles observées. / This thesis begins with two chapters which discuss conduct problems and stress regulation, with a focus on the hypothalamic-pituitary-adrenal (HPA) axis. Subsequently, the literature is reviewed and we see that with regards to the relationship between conduct problems and HPA axis activity, the findings are inconsistent. It is possible that methodological considerations underlie the inconsistency found in the literature and the following chapter is concerned with methodology. This is followed by the featured study presented in this thesis which examines the link between the cortisol awakening response (CAR), which is considered a good indicator of HPA axis functioning, and conduct problems in children. Further, negative affect has been linked to both conduct problems and the Cortisol Awakening Response (CAR). Thus it was hypothesized that negative affect acts as a mediator in the cortisol-conduct problems relationship. The featured study found that a reduced CAR was associated with both negative affect and conduct problems, however only in boys and not in girls. Further, the mediation hypothesis was supported in boys. The last chapter in this thesis discusses the implications of this mediation finding for theories of conduct problems as well as proposing some psychobiological mechanisms to explain the sex differences found.

Le Syndrome d’Impatiences Musculaires de l’Éveil (SIME) est une maladie neurologique caractérisée par un besoin urgent de bouger les jambes. C’est également l’une des causes les plus fréquentes d’insomnie. C’est une maladie très répandue, avec une prévalence de presque 15 % dans la population générale. Les maladies multifactorielles comme le SIME sont souvent le résultat de l’évolution d’une composante génétique et d’une composante environnementale. Dans le cadre du SIME, les études d’association génomique ont permis l’identification de 4 variants à effet modéré ou faible. Cependant, ces quatre variants n’expliquent qu’une faible partie de la composante génétique de la maladie, ce qui confirme que plusieurs nouveaux variants sont encore à identifier. Le rôle des déséquilibres génomiques (Copy Number Variations ou CNVs) dans le mécanisme génétique du SIME est à ce jour inconnu. Cependant, les CNVs se sont récemment positionnés comme une source d’intérêt majeur de variation génétique potentiellement responsable des phénotypes. En collaboration avec une équipe de Munich, nous avons réalisé deux études CNVs à échelle génomique (biopuces à SNP et hybridation génomique comparée (CGH)) sur des patients SIME d’ascendance germanique. À l’aide d’une étude cas-contrôle, nous avons pu identifier des régions avec une occurrence de CNVs différentes pour les patients SIME, comparés à différents groupes contrôles. L’une de ces régions est particulièrement intéressante, car elle est concordante à la fois avec des précédentes études familiales ainsi qu’avec les récentes études d’associations génomiques. / Restless Legs syndrome (RLS) is a neurological disorder characterized by the urge to move one’s limbs. It is also one of the most frequent causes of insomnia. The prevalence of RLS is estimated to be around 15% in the general population. Complexes disorders like RLS are often the result of the evolution of genetic and environmental components. For RLS, recent Genome Wide Association Study (GWAS) have identified four variants with mild to moderate effects. However, those four variants explain only a small part of the disease heritability and thus, we expect that many new variants are still to be found. The impact of Copy-Number Variation (CNV) in the genetic mechanism of RLS is still unknown. However, many studies have recently position the CNVs as a significant source of genetic variation potentially responsible of phenotypes. In collaboration with a team from Munich, we conducted two genome-wide CNVs studies (Genome Wide SNP chips and Comparative Genomic Hybridization (CGH)) on RLS patients from Germany. Using cases-controls studies, we identified regions with a different occurrence of CNVs for RLS patients, compared to different groups of controls. One of these regions is particularly interesting, as it has already been identified by both linkage and association studies.

Nous avons étudié les effets de la baisse de la vigilance sur les mécanismes de contrôle de l'erreur lors d'une tâche de temps de réaction de choix (TR). Lors de la première expérience, la baisse de vigilance a été obtenue par un éveil prolongé de 26 heures. Dans les expériences deux et trois, on a diminué le niveau de vigilance par voie pharmacologique en choisissant de n'affecter qu'une des voies neurochimiques impliquées dans l'éveil (voie histaminergique puis voie dopaminergique) pour déterminer si les indices du contrôle de l'erreur seraient ou non affectés de la même façon qu'après un éveil prolongé. Si oui, cela supposerait un effet redondant des systèmes neurochimiques impliqués dans l'éveil sur le contrôle de l'erreur, dans le cas contraire, cela supposerait une influence spécifique de ces différents systèmes sur le contrôle de l'erreur. Le contrôle de l'erreur peut être décomposé en contrôle proactif et contrôle réactif. Ce contrôle de l'erreur est dit en ligne s'il opère au cours d'un essai, hors-ligne s'il s'opère d'un essai sur l'autre.La privation de sommeil affecte le contrôle de l'erreur proactif en ligne et le contrôle de l'erreur réactif. La baisse de l'activité histaminergique n'affecte que le contrôle de l'erreur réactif et on n'a pas mis en évidence d'effets de la déplétion dopaminergique sur le contrôle de l'erreur. Les effets observés sur le contrôle de l'erreur par la baisse de vigilance induite par la privation de sommeil n'étaient pas reproduits par la baisse de vigilance induite par les déplétions des activités dopaminergiques et histaminergiques, suggérant des influences spécifiques de ces deux voies sur le contrôle de l'erreur. / To study the impact of a vigilance decrease on error monitoring mechanisms in healthy participants, electromyogram and electroencephalogram were recorded during a choice reaction time task. The aim of experiment one was to decipher which indices of error monitoring at the behavioral and electrophysiological levels, were altered by sleep deprivation. In experiments two and three, decreases in vigilance were obtained through pharmacological treatments. We attempted to selectively inhibit one arousal system (either by acting on the histaminergic or on the dopaminergic pathway), so as to determine whether indices of error monitoring would be affected in the same way than after extended wakefulness. Proactive (implemented before an error execution) and reactive modes (implemented after an error execution) of error monitoring were distinguished. Within each mode, we further distinguished on-line (implemented within-trial) and off-line (between-trials) processes.Proactive off-line monitoring was unaffected by the decrease in vigilance, whether this caused by extended wakefulness, histaminergic depeltion or dopaminergic depletion). Sleep deprivation affected proactive on-line and off-line monitoring and reactive control. Histaminergic depletion affected only reactive control and reactive control seemed insensitive to dopaminergic depletion.As sleep deprivation, both histaminergic and dopaminergic depletion induced decrease in vigilance. However, effects of sleep deprivation on error monitoring were entirely reproduced neither by histaminergic nor by dopaminergic depletion, suggesting specific influences of the corresponding systems on error monitoring.

Le Syndrome d’Impatiences Musculaires de l’Éveil (SIME) est une maladie neurologique caractérisée par un besoin urgent de bouger les jambes. C’est également l’une des causes les plus fréquentes d’insomnie. C’est une maladie très répandue, avec une prévalence de presque 15 % dans la population générale. Les maladies multifactorielles comme le SIME sont souvent le résultat de l’évolution d’une composante génétique et d’une composante environnementale. Dans le cadre du SIME, les études d’association génomique ont permis l’identification de 4 variants à effet modéré ou faible. Cependant, ces quatre variants n’expliquent qu’une faible partie de la composante génétique de la maladie, ce qui confirme que plusieurs nouveaux variants sont encore à identifier. Le rôle des déséquilibres génomiques (Copy Number Variations ou CNVs) dans le mécanisme génétique du SIME est à ce jour inconnu. Cependant, les CNVs se sont récemment positionnés comme une source d’intérêt majeur de variation génétique potentiellement responsable des phénotypes. En collaboration avec une équipe de Munich, nous avons réalisé deux études CNVs à échelle génomique (biopuces à SNP et hybridation génomique comparée (CGH)) sur des patients SIME d’ascendance germanique. À l’aide d’une étude cas-contrôle, nous avons pu identifier des régions avec une occurrence de CNVs différentes pour les patients SIME, comparés à différents groupes contrôles. L’une de ces régions est particulièrement intéressante, car elle est concordante à la fois avec des précédentes études familiales ainsi qu’avec les récentes études d’associations génomiques. / Restless Legs syndrome (RLS) is a neurological disorder characterized by the urge to move one’s limbs. It is also one of the most frequent causes of insomnia. The prevalence of RLS is estimated to be around 15% in the general population. Complexes disorders like RLS are often the result of the evolution of genetic and environmental components. For RLS, recent Genome Wide Association Study (GWAS) have identified four variants with mild to moderate effects. However, those four variants explain only a small part of the disease heritability and thus, we expect that many new variants are still to be found. The impact of Copy-Number Variation (CNV) in the genetic mechanism of RLS is still unknown. However, many studies have recently position the CNVs as a significant source of genetic variation potentially responsible of phenotypes. In collaboration with a team from Munich, we conducted two genome-wide CNVs studies (Genome Wide SNP chips and Comparative Genomic Hybridization (CGH)) on RLS patients from Germany. Using cases-controls studies, we identified regions with a different occurrence of CNVs for RLS patients, compared to different groups of controls. One of these regions is particularly interesting, as it has already been identified by both linkage and association studies.

Ce mémoire débute avec deux chapitres portant sur les problèmes des conduites et la régulation du stress, notamment sur l’axe hypothalamique-pituitaire-surrénal (HPS). Ensuite, la littérature est résumée et nous voyons que les études qui cherchent à établir un lien entre les problèmes des conduites et l’axe HPS ont trouvé des résultats différents et parfois contradictoires. Le chapitre suivant illustre les problèmes méthodologiques qui pourraient expliquer ces résultats différents. Vient ensuite l’étude présentée dans ce mémoire qui cherche à établir un lien entre la réponse cortisolaire à l’éveil (RCE), considérée comme un bon indice du fonctionnent de l’axe HPS, et les problèmes de conduites chez l’enfant. De plus, les émotions négatives ont été associées avec les problèmes des conduites ainsi qu’aux dysfonctions de l’axe HPS, notamment le RCE. L’étude présentée dans ce mémoire cherche aussi à établir si les émotions négatives pourrait être une variable médiatrice dans la relation potentielle entre la RCE et les problèmes des conduites. L’étude révèle que pour les garçons mais pas pour les filles, une RCE réduite est associée avec les émotions négatives, ce qui est successivement associé avec les problèmes des conduites. Le dernier chapitre du mémoire examine les implications théoriques de cette médiatisation et propose également des pistes psychobiologiques pour expliquer les différences sexuelles observées. / This thesis begins with two chapters which discuss conduct problems and stress regulation, with a focus on the hypothalamic-pituitary-adrenal (HPA) axis. Subsequently, the literature is reviewed and we see that with regards to the relationship between conduct problems and HPA axis activity, the findings are inconsistent. It is possible that methodological considerations underlie the inconsistency found in the literature and the following chapter is concerned with methodology. This is followed by the featured study presented in this thesis which examines the link between the cortisol awakening response (CAR), which is considered a good indicator of HPA axis functioning, and conduct problems in children. Further, negative affect has been linked to both conduct problems and the Cortisol Awakening Response (CAR). Thus it was hypothesized that negative affect acts as a mediator in the cortisol-conduct problems relationship. The featured study found that a reduced CAR was associated with both negative affect and conduct problems, however only in boys and not in girls. Further, the mediation hypothesis was supported in boys. The last chapter in this thesis discusses the implications of this mediation finding for theories of conduct problems as well as proposing some psychobiological mechanisms to explain the sex differences found.

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Les mouvements périodiques des jambes sont de courts mouvements involontaires qui surviennent de façon périodique au cours du sommeil ou de l’éveil. Ils sont présents dans certains troubles du sommeil, mais également chez des sujets sans plainte reliée au sommeil. Le premier objectif de cette thèse visait une meilleure description de la prévalence de ces mouvements. Nous avons montré que chez les sujets sans plainte de sommeil, la prévalence des mouvements périodiques des jambes en sommeil augmentait de façon importante à partir d’environ 40 ans, tandis que l’index des mouvements périodiques des jambes à l’éveil évoluait avec l’âge selon une courbe en U. Chez les sujets atteints de narcolepsie, on retrouvait davantage de mouvements périodiques des jambes que chez les sujets témoins, mais leur patron d’évolution avec l’âge était similaire. Le deuxième objectif de cette thèse visait l’étude des mouvements périodiques des jambes en relation avec le système nerveux autonome cardiovasculaire. Nous avons non seulement confirmé la présence d’une tachycardie suivie d’une bradycardie lors des mouvements périodiques des jambes durant le sommeil chez les patients atteints du syndrome d’impatiences musculaires à l’éveil et chez les sujets sans plainte de sommeil, mais nous avons également décrit ces mêmes changements de la fréquence cardiaque, quoiqu’avec une plus faible amplitude, chez les sujets atteints de narcolepsie. Finalement, nous avons montré pour la première fois que les mouvements périodiques des jambes en sommeil des sujets atteints du syndrome d’impatiences musculaires à l’éveil et des sujets sans plainte de sommeil étaient aussi associés à des augmentations importantes et significatives de la pression artérielle. / Periodic leg movements are short involuntary movements occurring periodically during sleep or wakefulness. They occur in some sleep disorders, but also in healthy subjects not complaining of sleep problems. The first objective of this thesis was to provide a better description of the prevalence of these movements. In healthy non-complaining subjects, the prevalence of periodic leg movements during sleep increased dramatically from about age 40, whereas the age-related evolution of periodic leg movements during wakefulness followed a U curve. In narcoleptic patients there were more periodic leg movements than in control subjects, but their evolution with age showed the same pattern. The second objective of this thesis was to study periodic leg movements in relationship with cardiovascular autonomic nervous system. We not only confirmed that periodic leg movements during sleep were associated with a tachycardia followed by a bradycardia in restless legs syndrome patients and in healthy non-complaining subjects, but that these heart rate changes were also present in narcoleptic patients, albeit of a lower amplitude. Finally, we showed for the first time that periodic leg movements during sleep in restless legs syndrome patients and in healthy non-complaining subjects were also associated with significant and important rises of blood pressure.