Texte remanié de: Diss., 1994. / Bibliogr. p. 275-292. Index.

Thèse doctorat : Images et Systèmes : Villeurbanne, INSA : 2006. / Thèse rédigée en anglais. Titre provenant de l'écran-titre. Bibliogr. p. 161-172.

Thèse doctorat : Géographie : Strasbourg 1 : 2007. / Thèse soutenue sur un ensemble de travaux. Titre provenant de l'écran-titre. Bibliogr. p. 195-215.

Neuronal growth and synaptic function are key determinants of nervous system behaviour. Understanding the molecular mechanisms that regulate these processes is central to comprehending nervous system function, both in health and during disease states. My thesis has focused on trying to better understand the mechanisms controlling glutamatergic neuronal growth, synaptic function and synaptic plasticity using the Drosophila melanogaster larval neuromuscular junction (NMJ) as a model system. This work has concentrated on the role that protein synthesis regulators play in modulating NMJ function and plasticity, and has revealed important roles for multiple regulators of cap-dependent translation in these processes. Importantly, genetic manipulations predicted to enhance cap-dependent translation in postsynaptic muscle can induce retrograde enhancements in synaptic function. In each case, these manipulations are without effect on neuronal growth, the number of synaptic sites or glutamate receptor levels. Instead, enhanced postsynaptic cap-dependent translation leads to increased presynaptic release probability. This retrograde pathway plays a key role in the expression of homeostatic synaptic plasticity at NMJ synapses. Glutamate receptor subunit IIA (GluRIIA) mutants exhibit reduced postsynaptic receptor function which is compensated for by enhanced presynaptic release; cap-dependent translation, under control of the TOR (target of rapamycin) pathway, is essential for this retrograde homeostatic response. Furthermore, we find that Parkinson's disease related protein LRRK2 (leucine rich repeat kinase 2), and its Drosophila orthologue dLRRK, can regulate synaptic function at the NMJ via cap-dependent translation. Importantly, however, mutant forms of LRRK2 are defective in their ability to regulate synaptic strength. Together, these findings further our understanding of the molecular mechanisms regulating glutamatergic synaptic function and plasticity. / La croissance neuronale et la fonction synaptique sont des constituants clés dans le comportement du système nerveux. Il est donc essentiel de comprendre les mécanismes moléculaires régulant ces processus à l'état normal ainsi qu'à l'état pathologique. Ma thèse a pour objectif une meilleure compréhension des mécanismes contrôlant la croissance neuronale, ainsi que la fonction et la plasticité synaptiques engendrés par la transmission glutamatergique, en utilisant comme modèle la jonction neuromusculaire (JNM) de la drosophile, Drosophila melanogaster. Cet ouvrage porte spécifiquement sur l'impact de régulateurs de la synthèse protéique sur la fonction et la plasticité synaptiques dans la JNM, et a identifié des rôles importants pour de multiples régulateurs de traduction coiffe-dépendante dans ces processus. Des manipulations génétiques menant à une augmentation de la traduction coiffe-dépendante dans le muscle post-synaptique induisent une augmentation rétrograde de la fonction synaptique. Dans chaque cas, ces manipulations n'affectent ni la croissance neuronale, ni le nombre de synapses, ni le niveau de récepteurs glutamatergiques. Plutôt, une traduction coiffe-dépendante post-synaptique conduit vers une augmentation de la probabilité de relâche pré-synaptique. Cette voie signalétique joue un rôle important dans l'expression de la plasticité homéostatique des synapses neuromusculaires. Des mutants du récepteur glutamatergique IIA (GluRIIA) montrent une réduction dans la fonction post-synaptique, qui est compensée par une augmentation de la probabilité de relâche pré-synaptique. La traduction coiffe-dépendante, sous le contrôle de la voie signalétique TOR (target of rapamycin), est essentielle pour cette réponse homéostatique rétrograde. De plus, la protéine reliée à la maladie de Parkinson, LRRK2 (leucine rich repeat kinase 2), ainsi que son orthologue chez la drosophile, dLRRK, peuvent réguler la fonction synaptique de la JNM via la traduction coiffe-dépendante. Cependant, les formes mutantes de LRRK2 sont défectueuses dans leur habileté à réguler la fonction synaptique. Globalement, ces trouvailles nous aident à comprendre les mécanismes moléculaires régulant la fonction et la plasticité synaptiques glutamatergiques.

The purpose of this program of research was to explore the nature and function of intimacy in romantic sexual relationships. More specifically, I was interested in how laypeople define and understand the concept of sexual intimacy as it relates to the broader concept of intimacy, and how intimacy in romantic relationships uniquely influences well-being over time. In regards to the former, six studies examined the nature of sexual intimacy and its relationship to intimacy; in regards to the latter, a large-scale longitudinal web survey examined the impact of intimacy on three domains of well-being over a period of eight months, controlling for other relevant constructs (i.e., attachment, relationship satisfaction, closeness, and sexual intimacy). In studies 1 and 2, prototypes of intimacy and sexual intimacy were generated and although there was significant overlap between the two prototypes, each also included unique central attributes. Study 3 provided further evidence for the prototypical nature of both concepts by demonstrating that central features of both concepts were more salient in memory than peripheral features. Studies 4 and 5 showed that perceptions of intimacy and sexual intimacy in fictional romantic relationships are highly related, but that the two concepts could also be reliably differentiated. In Study 4, priming sexual intimacy increased activation of the concept of intimacy, but the reverse was not true; and in Study 5, the presence of intimacy (but not sexual intimacy) was associated with greater perceived relationship quality. Study 6 showed that intimacy and sexual intimacy were positively correlated in real romantic relationships; and that although prototypes of intimacy and sexual intimacy corresponded in meaningful ways to theoretical models of intimacy, the endorsement of central intimacy and sexual intimacy attributes in real romantic relationships was associated with relatio / Le but du présent programme de recherche était d'examiner la nature et les fonctions de l'intimité dans les relations sexuelles romantiques. Plus précisément, je me suis intéressée à comprendre comment les gens ordinaires définissent et comprennent le concept de l'intimité sexuelle par rapport au concept général de l'intimité, et comment l'intimité à l'intérieur des relations romantiques influence strictement le bien-être à travers le temps. Pour comprendre le premier, six études ont examiné la nature de l'intimité sexuelle et ses liens avec l'intimité; pour comprendre le dernier, une étude longitudinale à grande échelle a examiné l'impact de l'intimité au niveau de trois domaines du bien-être à travers une période de huit mois, tout en contrôlant d'autres concepts pertinents (tels que la satisfaction reliée à la relation, l'attachement, la proximité, et l'intimité sexuelle). Dans les études 1 et 2, des prototypes de l'intimité et de l'intimité sexuelle ont été générés, et bien qu'il se trouvait un chevauchement significatif entre ces deux prototypes, chacun d'eux possédait aussi des attributs centraux uniques. L'étude 3 a fourni davantage de preuves quant à la nature prototypique de ces deux concepts en démontrant que les attributs centraux des deux concepts étaient plus saillants en mémoire que les attributs périphériques. Les études 4 et 5 ont démontré que les perceptions d'intimité et d'intimité sexuelle à l'intérieur de relations romantiques fictives étaient fortement reliées, mais aussi que ces deux concepts pouvaient être fidèlement différenciés. Plus précisément, dans l'étude 4, l'amorçage de l'intimité sexuelle a fait augmenté l'activation du concept de l'intimité, mais non l'inverse; et dans l'étude 5, la présence de l'intimité (mais pas de l'intimité sexuelle) était associée avec une perception plus grande de la qualit

Loss-of-function experiments have demonstrated that the establishment of the limb architecture relies upon the function of HoxA and HoxD genes, which are required from early limb bud stages onwards. While there is a tight link between Hox genes and skeletal development, Hox function during osteochondrogenesis remains unclear.Without HoxA/D genes there is an early development arrest, resulting in drastic truncation of the limb skeleton. The severity of this mutation made its analysis uninformative regarding the specific function of HoxA/D genes at later stages of limb development. In order to investigate Hox function during later stages of osteochondrogenesis, we generated conditional Hox inactivations in the osteochondrogenic lineage to circumvent the early affect of HoxA/D loss of function.Comparing the ubiquitous Hox deficiency and specific inactivation in limb skeleton progenitors suggests that HoxA/D genes are needed early on for normal bone patterning and also at later stages to support normal bone growth. / Des expériences de perte de fonction ont démontré que la mise en place de l'architecture du squelette des membres requière la fonction des gènes HoxA et HoxD. Cependant, le rôle de ces gènes au cours de l'osteochondrogenèse est inconnu. Le but de mon projet de recherche était de définir ce rôle.En absence des gènes HoxA/D, le développement des membres est compromis dès les stades précoces, bien avant le début de l'osteochondrogenèse. Par conséquent, j'ai généré et analysé des inactivations conditionnelles des gènes HoxA/D dans le lignage osteochondrogenic afin d'établir le rôle de ces gènes au cours du développement osseux. Mes résultats montrent que la croissance des os en développement requiert la fonction des gènes HoxA/D dans le lignage osteochodrogénique. De plus, la comparaison entre l'inactivation ubiquitaire et conditionnelle permet de mieux comprendre la contribution précoce et tardif des gènes HoxA/D dans la formation du squelette des membres.

The presence of frother, either singly or as a blend, is common to most mineral flotation processes. Frothers have two main functions: provide target hydrodynamic conditions and promote froth stability. In the thesis hydrodynamics is measured by bubble size and gas holdup and froth stability by water overflow rate. These functions are related to frother chemistry, or more particularly, molecular structure. However, the structure – function link is not well understood and forms the theme of the thesis. A methodology is developed to link one hydrodynamic function, bubble size reduction represented by CCC95 (critical coalescence concentration 95%), to frother structure represented by HLB (hydrophile-lypophile balance). The results indicate each frother family has a unique CCC95-HLB relationship. Empirical models are developed to predict CCC95 either from HLB or directly from frother structural parameters. Commercial frothers are shown to fit the relationships.Use of dual-frother systems to achieve independent control over the two frother functions is tested. Blends of Alcohols with Polypropylene Glycols (PPG) and Polyethylene Glycols (PEG) are selected in pre-mixed and base/additive styles. The base/additive system 1-Butanol/PEG (EO > = 4) gives the independence sought but not 1-Butanol/PPG which causes an increase in bubble size. To explain the bubble size effect, frother partitioning is determined. This is achieved by development of two analytical techniques: high pressure liquid chromatography (HPLC) and nuclear magnetic resonance spectrometry (NMR) associated with total organic carbon analysis (TOC). The 1-Butanol/PPG blends show strong partitioning to the froth which corresponds to the increase in bubble size. New frothers are synthesized to test the structure-function relationship by combining three groups: linear Alkyl-Ethoxy-Propoxylates (CnEOlPOm) and Alkyl-Propoxy-Ethoxylates (CnPOmEOl). It is found that varying the number of PO groups, the length of Alkyl group chain, and the position of PO and EO could affect the two functions. / Dans la plupart des processus de flottation, la mousse est communément présente soit seule, soit sous forme de mélange. Les mousses assument deux fonctions principales à savoir: créer les conditions hydrodynamiques et promouvoir la stabilité de la mousse. Dans cette thèse l'hydrodynamique est mesurée par la taille de la bulle et la rétention de gaz, tandis que la stabilité, par la vitesse de l'écoulement d'eau. Ces fonctions sont liées à la chimie des mousses et plus particulièrement à la structure moléculaire. Une méthodologie qui permet de relier la fonction hydrodynamique à la taille de la bulle représentée par le CCC95 (concentration critique de coalescence 95%) et à la structure de la mousse représentée par le HLB (budget hydrophile-lyophile), a été développée. Les résultats montrent que chaque famille de mousse possède une relation CCC95-HLB unique. Des modèles empirique été développés afin de prédire le CCC95 soit à partir du HLB, soit directement à partir des paramètres structurels de la mousse. Les mousses commerciales s'accommodent de ces relations. L'utilisation des systèmes à deux mousses visant un contrôle indépendant des deux mousses, a été testée. Les mélanges d'alcool avec les propylène-glycols (PPG) et les polyéthylène-glycols (PEG) ont été sélectionnés et préalablement mélanges et des additifs de base étaient utilisés. Le système Base/Additif 1-Butanol/PEG (EO>= 4) ont prouvé l'indépendance recherchée à la différence de 1-Butanol/PPG qui a cause une augmentation de la taille de la bulle. Pour expliquer l'effet de la taille, la partition de la mousse a été déterminée. Cela a été réalisé grâce au développement de deux techniques: la chromatographie gazeuse de haute pression (HLPC) et la résonance magnétique (RMN) associée à l'analyse du carbone total (TOC). Les mélanges 1-Butanol/PPG ont révélé une forte partition avec la mousse qui correspond à l'augmentation de la taille de la bulle. Des nouvelles mousses ont été synthétisées afin de tester la relation structure-fonction en combinant trios groupes: linéaire Alkyl-Ethoxy-propoxylates (CnEOPOm) et Alkyl-Propoxy-Ethoxylates (Cn(POnEO). Il a été observé qu'en faisant varier le nombre de PO groupes la longueur de la chaîne du groupe Alkyl et les positions PO et EO peuvent affecter les deux fonctions.

Trypanosomatid pathogens cause devastating diseases in humans and animals and continue to pose a major challenge in the drug development. Mitochondrial gene expression in trypanosomatid pathogens requires extensive post transcriptional modification, known as RNA editing which generates translatable transcripts for essential components of parasite respiratory complex. RNA editing is catalyzed by a multiprotein complex called editosome. Most of the editosome proteins are essential for parasite survival, thereby making editosome a suitable target for drug discovery. However, how editosome proteins are assembled and perform RNA editing is not fully understood. We hypothesized that identification of novel compounds targeting and perturbing this unique process will not only help to determine the function and assembly of the editosome proteins but may also be used as compounds against all three major trypanosomatid pathogens. In the first part of the thesis, I present developing and testing of a fluorescence resonance energy transfer (FRET)-based high throughput screening assay for identification of compounds that inhibit editosome function. Furthermore, we use our assay to confirm inhibiting effect of known inhibitors of an essential editosome protein, T. brucei RNA editing ligase 1(TbREL1). Using our assay, we also show that these inhibitors are able to inhibit RNA editing in the context of partially purified editosome.The second part of thesis describes a pilot screen of a small set of compounds that were identified via virtual screening of a chemical library against TbREL1. Using secondary biochemical assays we confirmed the specificity of inhibition and showed that these compounds find other targets in addition to the intended TbREL1 target. We showed for the first time that the inhibitory compounds interfere with the interaction of editosome with substrate RNA and consequently lead to the loss of all activities associated with the functional editosome. Moreover, we show that this inhibition is able to interfere with the assembly of the editosome proteins and propose a model to describe possible mode of inhibition by these compounds. In the third part of thesis, I present a study that compares the mechanism of action of inhibitory compounds in the context of recombinant versus native TbREL1 in the editosome. We show that these compounds interfere with RNA substrate binding activities of the editosome accessory factors MRP1&MRP2 (mitochondrial RNA binding proteins 1&2) which result in perturbing other editing activities. We show that these compounds can only inhibit TbREL1 function when the accessory factors are not present. Furthermore, we performed alanine mutagenesis of the amino acid residues of TbREL1 that are predicted to bind inhibitors. We provide a detailed map of the structure of enzyme-inhibitor complex with an opportunity for future design of more potent inhibitors of TbREL1. These studies have led to identification and characterization of novel inhibitors that result in inactivation of editosome function. Moreover, elucidation of the mechanism of RNA editing inhibition provides a basis for future selection of more efficient and potent inhibitors against the editosome proteins. Therefore, this work contributes to both the functional studies of an essential gene expression mechanism and to an exciting possibility for future drug development against three related trypanosomatid pathogens. / Pathogènes des trypanosomatides sont responsable de maladies dévastatrices chez les humains et les animaux et continuent de poser un défi majeur dans le développement de médicaments. L'expression du gène mitochondrial chez les agents pathogènes de la famille des trypanosomatides nécessite une modification post transcriptionnelle vaste, connue sous le nom d'édition de l'ARN, qui génère des transcrits traduisibles pour les composants essentiels du complexe respiratoire du parasite. L'édition de l'ARN est catalysée par un complexe multiprotéique appelé éditosome, dont la plupart des protéines sont essentiels pour la survie du parasite, ce qui fait de l'éditosome une cible appropriée pour la découverte de médicaments. Cependant, la façon dont les protéines de l'éditosome sont assemblés et effectue l'édition de l'ARN n'est pas entièrement comprise. Nous émettons l'hypothèse que l'identification de nouveaux composés ciblant et perturbant ce processus unique permettra non seulement de déterminer la fonction et l'assemblage des protéines de l'éditosome mais également d'être utilisé en tant que composés contre les trois principaux pathogènes de la famille des trypanosomatides. Dans la première partie de la thèse, je présente l'élaboration et l'essai basé sur la fluorescence avec un criblage à haut débit pour l'identification de composés qui inhibent la fonction de l'éditosome. En outre, nous avons utilisé notre test pour confirmer l'effet inhibiteur des inhibiteurs connus d'une protéine essentielle de l'éditosome, T. brucei RNA editing ligase 1(TbREL1). Grâce à notre test, nous avons montré également que ces inhibiteurs sont capables d'inhiber la fonction d'édition de l'ARN dans le contexte de l'éditosome partiellement purifié. La deuxième partie de la thèse décrit un essai pilote d'un petit ensemble de composés qui ont été identifiés par criblage virtuel contre TbREL1. En utilisant des tests secondaires, nous avons confirmé la spécificité de l'inhibition et montré que ces composés ont trouvé d'autres cibles en plus de celle de TbREL1. Nous avons montré pour la première fois que les composés inhibiteurs interférent avec l'interaction de l'éditosome à l'ARN substrat et par conséquent entraîne la perte de toutes les activités liées à la fonction de l'éditosome. De plus, nous avons montré que cette inhibition est capable d'interférer avec l'assemblage des protéines de l'éditosome et avons proposé un modèle pour décrire le mécanisme possible d'inhibition par ces composés. Dans la troisième partie de la thèse, je présente une étude qui compare le mécanisme d'action des composés inhibiteurs dans le contexte de TbREL1 recombinant ou natif dans l'éditosome. Nous avons montré que ces composés interfèrent avec les activités de liaison à l'ARN des facteurs accessoires de l'éditosome MRP1 et MRP2 (protéines liant les ARN mitochondriaux 1 & 2) qui aboutissent à la perturbation d'autres activités d'édition. Nous avons montré que ces composés peuvent seulement inhiber la fonction de TbREL1 en l'absence des facteurs accessoires. En outre, nous avons effectué une mutagenèse d'alanine des résidus d'acides aminés de TbREL1 qui sont prévus dans la liaison aux inhibiteurs. Nous fournissons une carte détaillée de la structure du complexe enzyme-inhibiteur avec une opportunité de conception future de plus puissants inhibiteurs de TbREL1. Ces études ont conduit à l'identification et la caractérisation de nouveaux inhibiteurs qui se traduisent par l'inactivation de la fonction de l'éditosome. En outre, l'élucidation du mécanisme d'inhibition de l'édition de l'ARN fournit une base pour la sélection future d'inhibiteurs plus efficaces et plus puissants contre les protéines de l'éditosome. Par conséquent, ce travail contribue à la fois aux études fonctionnelles d'un mécanisme d'expression d'un gène essentiel et à une possibilité passionnante pour le développement de futur médicament contre trois agents pathogènes liés de la famille des trypanosomatides.

L’atteinte de la fonction endothéliale représente une phase précoce de l’athérosclérose, un stade où les patients sont généralement asymptomatiques. Il existe donc un intérêt certain à détecter la dysfonction endothéliale. Nous avons développé une technique de mesure des variations de flot artériel au niveau des membres supérieurs, basée sur la spectroscopie proche infrarouge (NIRS). Cette approche permettrait d’étudier le niveau d’atteinte vasculaire et probablement de quantifier le degré de dysfonction endothéliale périphérique lors d’une hyperémie réactive. L'expérience a été exécutée sur deux cohortes de 13 et de 15 patients et a été comparée à la pléthysmographie par jauge de contrainte (SGP) qui est considérée comme une méthode de référence. Par la suite, nous avons caractérisé la réponse endothéliale par modélisation de la courbe hyperémique du flot artériel. Des études préliminaires avaient démontré que la réponse hyperémique adoptait majoritairement une forme bi-modale. Nous avons tenté de séparer les composantes endothéliales-dépendantes et endothéliales-indépendantes de l’hyperémie. La quantification des deux composantes de la réaction hyperémique permet de calculer un indice de la ‘santé’ du système endothélial local. Cet indice est nommé le ηfactor. Les résultats montrent une forte corrélation des mesures de flots entre la technique développée et la méthode de référence (r=0.91). Nous avons conclu que NIRS est une approche précise pour la mesure non-invasive du flot artériel. Nous avons obtenu une bonne répétabilité (ICC = 0.9313) pour le ηfactor indiquant sa robustesse. Cependant des études supplémentaires sont nécessaires pour valider la valeur de diagnostic du facteur défini. Mots clés: hyperémie réactive, réponse myogénique, oxyde nitrique, athérosclérose, spectroscopie proche infrarouge / Atherosclerotic diseases are mainly caused by coronary and peripheral blood vessel disorders. Endothelial dysfunction represents an early phase in these diseases, when patients are generally asymptomatic. We developed a technique, based on near infrared spectroscopy (NIRS), for measurement of arterial blood flow variations in limbs during reactive hyperemia. The technique allows the study of the level of vascular impairment and probably quantifying the level of endothelial dysfunction at peripheral arteries. The experiment was performed on two cohorts of 13 and 15 patients and was compared to strain gauge plethysmography (SGP) which is considered as gold standard. Afterward, we characterized endothelial reaction during reactive hyperemia through blood flow variations by modeling the hyperemic curve. Preliminary studies have shown that the hyperemic response generally adopts a bimodal form. The first peak was attributed to myogenic reaction that is endothelial independent and the second one to local endothelial cells reaction. The quantification of the two hyperemic response components makes it possible to calculate an index of ‘health’ for local endothelial cells, named ηfactor. The results showed a strong correlation (r = 0.91) of blood flow measurements between the developed method and the gold standard. We concluded that NIRS is a precise technique for non-invasive measurement of blood flow. Moreover, we found a high repeatability (ICC = 0.9313) of the ηfactor in repeated measurements indicating its robustness. Nonetheless, more studies are required to validate the diagnosis value of the defined factor. Key words: reactive hyperemia, myogenic response, endothelial dependent vasodilatation, nitric oxide, atherosclerosis, near infrared spectroscopy (NIRS)

Experimental studies, in temperate grasslands, assessing the role of biodiversity and its effects on ecosystem functioning have generally shown that a decline in species number has negative effects on ecosystem functioning. Even though, this relationship has been intensively studied in the last ten years, little is known about it in complex and hyperdiverse tropical ecosystems and where species diversity is not manipulated. My research examines the relationship between biodiversity and ecosystem functioning in natural tropical forests with a special focus on scale. This research centers on field studies. The field studies address the relationship between natural tree biodiversity and aboveground biomass, as the ecosystem function of interest, in forest plots of similar physiognomy but different species composition. Specifically, I explored the following questions: (1) How can the relationship between biodiversity and ecosystem functioning be detected in a naturally varying environment and space?, (2) How can different measures of diversity (species versus function) explain tree carbon stocks?, (3) Can we confound the effect of species diversity on tree carbon storage with that of forest structure?, (4) How does this relationship change with different spatial scales?, and (5) Can we extrapolate the results of biodiversity-ecosystem functioning found in experimental plantations to natural forests? Overall, my thesis has found that environmental factors related to topography, soil physical factors, and nutrients have little effect on aboveground biomass in tropical ecosystems. Species richness alone cannot be used as a predictor for aboveground biomass, however, if reduced to functional types, its explanatory power increases. Functional traits can be useful to unveil the relationship of aboveground biomass and tree diversity, by reducing species to functional types. Forest structure correlates strongly with aboveground biomass independently of scale, but forest structure is interlinked with species functional traits. Finally, we have to be cautious in extrapolating results found in experimental plantations to natural forests. / Des études expérimentales qui ont été effectuées dans des systèmes expérimentaux herbacés du milieu tempéré afin d'évaluer le rôle de la diversité biologique et ses effets sur le fonctionnement de l'écosystème ont généralement pu montrer que le déclin dans le nombre d'espèces a un effet négatif sur le fonctionnement de l'écosystème. Même si cette relation a été étudiée de façon intensive au cours des dix dernières années, très peu est encore connu à ce propos dans les écosystèmes tropicaux, beaucoup plus complexes et mégadiversifiés. Mes travaux de recherche examinent la relation entre diversité biologique et fonction de l'écosystème dans les forêts naturelles tropicales, en mettant l'emphase sur la question d'échelle. Cette recherche est basée sur une approche de terrain, en opposition avec une approche théorique. L'approche de terrain aborde la relation entre la diversité biologique à l'état naturel et les fonctions d'écosystème dans des parcelles forestières de physionomies similaires mais d'une composition en espèces différente. De façon plus spécifique, j'explore les questions suivantes : (1) Comment la relation entre diversité biologique et fonction d'écosystème peut-elle être détectée dans un environnement et un espace naturel changeant?, (2) Comment différentes mesures de diversité (espèces vs fonction) expliquent-elles les stocks de carbone dans les arbres?, (3) Pouvons-nous confondre l'effet de la diversité en espèces sur l'entreposage du carbone dans les arbres avec l'effet de la structure de la forêt? (4) Comment cette relation change-t-elle avec différentes échelles spatiales? (5) Pouvons-nous extrapoler les résultats obtenus dans des plantations expérimentales aux forêts naturelles dans les tropiques en ce qui a trait à la relation entre biodiversité et fonction d'écosystème? Ainsi, ma thèse montre que pour les écosystèmes tropicaux, les facteurs environnementaux tels que ceux reliés à la topographie, les facteurs physiques et les nutriments des sols ont peu d'effet sur l'entreposage du carbone dans les arbres. De plus, la richesse en espèces ne peut pas à elle prédire de l'entreposage de carbone dans les arbres, cependant lorsque celle-ci est divisée par types fonctionnels, sa puissance explicative augmente. Les traits fonctionnels peuvent donc être utiles pour révéler une relation entre le stockage du carbone et la diversité en arbres en réduisant les espèces en des types fonctionnels. La structure de la forêt est le moteur principal du stockage arboricole du carbone indépendamment de l'échelle, par contre cette dernière est reliée aux traits fonctionnels des espèces. Finalement, nous avons pu montrer que la prudence est de mise en ce qui concerne toute possible extrapolation de résultats provenant de plantations expérimentales à des forêts naturelles dans les tropiques.