La dépendance des différentes infrastructures vis-à-vis du réseau Internet va croissant. D’abord la convergence des médias mais bientôt l’Internet des objets ou les véhicules autonomes peut-être vont contribuer à augmenter la criticité d’Internet. Il est donc important de résoudre les problèmes liés à l’infrastructure actuelle, en terme de passage à l’échelle, de confidentialité ou bien de fiabilité. Les communications multichemins font partie des possibilités pour attaquer ce défi. Pour autant la transition vers ces technologies n’est pas sans difficulté. En effet certains équipements bloquent les protocoles inconnus, empêchant ainsi l’émergence de nouvelles technologies. C’est un phénomène en partie responsable de l’ossification d’internet. D’autres considérations techniques limitent l’intérêt de recourir à des technologies multichemins dans certains cas, puisque celles-ci peuvent alors présenter des performances moindres que les technologies monochemins. Dans le cadre de cette thèse, nous proposons des réponses à certains de ces cas afin de maximiser le spectre d’application des technologies multichemins, en particulier du protocole Multipath TCP (MPTCP). Plus précisémement, après une revue détaillée du domaine des communications multichemins, nous proposons une réponse au problème de découverte des chemins. De plus, motivés par l’intuition que les ordonnanceurs peuvent s’appuyer sur les latences unidirectionelles, afin de lutter contre l’arrivé de paquets dans le désordre, nous proposons une technique qui ne modifie que l’envoyeur de données pour estimer cette métrique. En outre, nous proposons un outil qui maximise le débit tout en prenant en compte des politiques utilisateur par exemple pour forcer l’envoi d’une partie du trafic sur un chemin peu performant mais qui va coûter moins cher à l’utilisateur. Finalement, nous développons et évaluons un modèle de MPTCP. / The criticity of the Internet keeps increasing with a very high number of services depending on its infrastructure. The Internet is expected to support services with an increasing tangible impact on the physical world such as the Internet of Things (IoT) or autonomous vehicles. It is thus important to address the current infrastructure shortcomings in terms of scalability, confidentiality and reliability. Multipath communications are one possible solution to address this challenge. The transition towards multipath technologies is not obvious, there are several challenges ahead. Some network devices block unknown protocols, thus preventing the emergence of new technologies, which plays a part in what is often referred to as the ossification of the Internet. Moreover, due to technical reasons, there are cases for which multipath technologies perform worse than their single path counterpart. In this thesis, we are interested in addressing some of these cases and limit their impact, so that multipath communications perform better than single path communications as often as possible. More specifically, we propose enhancements to Multipath TCP (MPTCP). After a detailed survey of multipath communications across all layers, we propose an answer as to the question of how many paths to use and how to ensure proper forwarding. Moreover, motivated by the intuition that packet arrival disorder can be mitigated by the knowledge of one way latencies, we propose a latency estimator with sender-side modifications only. Furthermore, as throughput maximization is in general solved regardless of the interface cost or user preferences, we elaborate a framework capable of presenting more complex strategies if for instance the user wants to enforce throughput even on less efficient paths. Finally, we develop and present a complete simulation model of MPTCP.

Suivre du regard un objet qui se déplace dans le champ visuel constitue un défi facilement relevé par le système nerveux central. Ce suivi consiste en une succession de mouvements rapides (saccades) et lents (poursuites) des yeux. La précision spatiotemporelle implique une annulation du délai entre l'activité rétinienne et la contraction des muscles extra-oculaires, et nécessite que la trajectoire de la cible soit connue et mémorisée. La question de l'élaboration de cette mémoire a été longtemps négligée, et les substrats neuronaux sous-jacents largement méconnus. L'objectif de mon travail était de mieux comprendre comment la trajectoire d'un objet est mémorisée et restituée lors du suivi oculaire d'une cible mobile. Il s'agissait en effet de caractériser comment s'opère la synergie entre les deux composantes oculaires (saccade et poursuite). Un premier versant comportemental, renseigne sur la mémorisation d'une trajectoire spatiotemporelle. Un second versant neurophysiologique, révèle le rôle du cervelet dans la restitution de cette trace mnésique. Au-delà de leur intérêt fondamental pour la neurologie, mes travaux apportent les prérequis pour accroître nos connaissances sur la mémorisation d'un évènement spatialement dynamique et pose les bases pour une compréhension neurophysiologique de la présence visuomotrice. / To track an object that moves in the visual field is a challenge easily executed by the central nervous system. This tracking consists of a succession of rapid (saccades) and slow (pursuit) eye movements. Spatiotemporal accuracy involves a cancellation of the delay between retinal activity and contraction of the extraocular muscles and requires that the trajectory of the target has been known and memorized. However, very few studies tried to explain how this memory was constructed, and the underlying neuronal substrates are largely unknown. The objective of my work was to better understand how the trajectory of an object is memorized and restored during the tracking of a moving target. The aim was to characterize the synergy between the two ocular components (saccade and pursuit). The first behavioral part of this work informs on the memorization of a spatiotemporal trajectory. The second neurophysiological part reveals the role of the cerebellum in the restitution of this memory. Beyond their fundamental interests in neurology, my work provides the prerequisites to increase our knowledge on the memorization of a spatially dynamic event.

Problématique : 1 personne sur 3 souffre de dépression après l'avènement d'un AVC. Les AVC des ganglions de la base ont été associés à cette pathologie. Le noyau accumbens, région cérébrale importante dans la récompense et la régulation des émotions, fait partie des ganglions de la base. Les altérations du noyau accumbens contribuent à la dépression, mais peu d'études se sont penchées sur cette région cérébrale dans le contexte de la dépression post-AVC. Hypothèse : Une lésion ischémique touchant majoritairement le noyau accumbens gauche causera ou amplifiera le phénotype dépressif chez les souris mâles. Méthodes : Un peptide vasoconstricteur, l'endothéline-1, a été directement injecté dans le noyau accumbens gauche. La lésion a été caractérisée au niveau morphologique (crésyl violet et immunohistochimie) et au niveau moléculaire (RT-qPCR) à différents temps. Des tests comportementaux ont été faits pour possiblement mettre en évidence le phénotype dépressif. Résultats : L'injection d'endothéline-1 dans le noyau accumbens gauche des souris induit une lésion qui présente une réponse cellulaire typique à l'ischémie et possède un volume significatif jusqu'à 2 semaines post-chirurgie. Le noyau accumbens présente une forte réponse moléculaire qui semble être en lien avec l'angiogenèse et qui progresse dans le temps pour atteindre son maximum à 2 semaines. Malgré les caractéristiques de la lésion du noyau accumbens, cette dernière n'a pas induit de phénotype dépressif chez les souris, et ce, avec ou sans la présence d'un stress social de faible intensité, la microdéfaite, après l'induction de la lésion. Conclusion : Le présent modèle est un modèle d'ischémie du noyau accumbens, mais pas un modèle de dépression post-AVC. / Problematic: One-third of stroke survivors develop post-stroke depression. Stroke of the basal ganglia has been linked to increased post-stroke depression. The nucleus accumbens, an important brain region in reward and in the regulation of emotions, is part of the basal ganglia. Alterations of the nucleus accumbens contribute to depression, but very few studies have investigated this brain region in the context of post-stroke depression. Hypothesis: An ischemic lesion affecting primarily the left nucleus accumbens will cause or will amplify the depressive phenotype of male mice. Methods: Endothelin-1, a vasoconstrictive peptide, was injected in the left nucleus accumbens. The lesion has been characterized on a morphological level (cresyl violet and immunohistochemistry) and on a molecular level (RT-qPCR) at different times. Behavioral tests have been done to possibly show the depressive phenotype of mice. Results: The endothelin-1 injection in the left nucleus accumbens of mice induces a lesion that presents a typical ischemic cellular response, and its volume is significant until 2-weeks post-surgery. Left nucleus accumbens shows impressive molecular changes that seem to be related to angiogenesis and that reach their peak at 2 weeks. Even with these lesion characteristics, the lesion does not induce a depressive phenotype in mice with or without a mild social stress, a microdefeat, after the surgery. Conclusion: This present model is an ischemic model of the nucleus accumbens, but it is not a model of post-stroke depression.

Le maintien de l’homéostasie énergétique est placé sous le contrôle de cytokines qui agissent dans le système nerveux central, notamment au niveau de l’hypothalamus. En particulier, la leptine, cytokine produite par le tissu adipeux, diminue la prise alimentaire et stimule la perte de poids. L’obésité est une épidémie mondiale qui progresse de façon alarmante, notamment chez les enfants et souvent associée à des pathologies sévères et des désordres endocriniens comme la résistance à la leptine ou à l’insuline. Le CNTF (Ciliary Neurotrophic Factor) est une neurocytokine de la même famille que la leptine dont l’un des principaux avantages est qu’il stimule la perte de poids dans les cas de leptino-résistance en activant les mêmes voies de signalisation que la leptine (Benomar et al., 2009). Face à l’épidémie mondiale d’obésité,chez la population adulte comme enfantine, il apparaît nécessaire de décrypter les mécanismes impliqués dans la genèse de la maladie ainsi que les potentiels agents thérapeutiques.L’objectif premier de ce travail de thèse a été de caractériser l’impact d’une alimentation maternelle hyperlipidique (HF) sur les capacités de contrôle de l’homéostasie énergétique chez la descendance. En effet, le concept de « programmation métabolique » propose que des pertubations de l’environnement périnatal puissent influencer durablement la descendance, la rendant plus susceptible de développer une obésité dans un contexte nutrionnellement riche.Des études menées au sein du laboratoire ont montré qu’un régime maternel HF pouvait programmer l’acquisition de la leptino-résistance chez la descendance à l’âge adulte (Ferezou-Viala et al., 2007b). Nous avons donc testé la prédispostion de ces animaux à prendre du poids lorsqu’ils étaient nourris avec un régime hypercalorique (P). Nos données ont montréqu’étonnamment, le régime maternel HF protégeait la descendance contre le gain de poids induite par le régime P, induisait des modifications d’expression des marqueurs de l’homéostasie énergétique dans le foie et l’hypothalamus, ainsi que de profondes réorganisations cytoarchitectoniques dans le noyau arqué. Plus précisément, le régime maternel HF était associé à une réorganisation de la couverture astrocytaire périvasculaire dans le noyau arqué de la descendance qui persistait à l’âge adulte.Dans une seconde partie de la thèse, nous avons étudié les mécanismes d’action du CNTF. En effet, notre équipe a récemment mis en évidence que le CNTF endogène pourrait jouer un rôle dans la régulation de l’homéostasie énergétique. Les niveaux hypothalamiques de cette cytokine, présente dans les astrocytes et les neurones du noyau arqué, augmentent chez les animaux résistant à une alimentation hypercalorique. Cela pourrait suggérer un rôle protecteur du CNTF contre la prise de poids chez certains individus (Vacher et al., 2008). A ce jour, les mécanismes d’action du CNTF restent cependant mal compris car ce dernier ne possède pas de peptide signal et n’est donc pas sécrété selon des mécanismes d’exocytose classiques. Partant du constat que le CNTF et ses sous-unités réceptrices étaient distribuées de façon similaire dans les cellules du noyau arqué, nous avons émis l’hypothèse que le CNTF pourrait exercer une action intracellulaire sur les cellules de cette structure. Dans cette étude nous démontrons que le CNTF peut interagir directement avec ses récepteurs dans le noyau des neurones anorexigènes du noyau arqué, pour réguler leur activité transcriptionnelle. Ces données proposent ainsi un nouveau mécanisme à l’action anorexigène du CNTF / Obesity is a major health disease which involves numerous metabolic disorders. Increasing evidence suggests that the risk of developing the pathology in adulthood may be influenced through inappropriate perinatal nutrition. In our study, we first investigated the impact of a maternal high-fat (HF) diet, which is known to induce hypothalamic leptin resistance in adult offspring (Férézou-Viala et al., 2007), to develop obesity in a rich diet environment (P diet). Our results showed that surprisingly, HF maternal diet protected offspring against body weight gain induced by P diet. In a second part of the thesis, we studied mechanisms of action of CNTF, a neurocytokine which could protect some people against body weight gain induced by a P diet (Vacher et al., 2008). Results of this study showed that CNTF ant its subunits receptors could translocate to the hypothalamic cell nucleus to induced POMC transcription.

Ce travail de neurobiologie intégrative porte sur l’étude des contrôles exercés par les récepteurs 5-HT2C au niveau du réseau des ganglions de la base, un groupe de structures sous-corticales impliquées dans le contrôle du comportement moteur. Les récepteurs 5-HT2C exercent trois modalités de contrôle sur les cellules des ganglions de la base comprenant les contrôles phasique, tonique et constitutif, ce dernier contrôle étant indépendant de la présence de la sérotonine (5-HT), le ligand endogène. A l’aide d’outils pharmacologiques appropriés (agoniste, antagoniste et agoniste inverse), nous avons étudié chez le rat les différents contrôles des récepteurs 5-HT2C sur un comportement moteur, les mouvements orofaciaux. Nous avons aussi étudié ces contrôles dans les ganglions de la base en mesurant l’expression du marqueur neuronal de changement d’activité cellulaire, le proto-oncogène c-Fos, et en utilisant des enregistrements extracellulaires unitaires de la fréquence basale ou évoquée par des stimulations corticales des structures de sortie du réseau, le noyau entopédonculaire (NEP) ou la substance noire pars reticulata (SNr). Mes données montrent que la stimulation du récepteur 5-HT2C ou le blocage de son activité constitutive entrainent une augmentation des mouvements orofaciaux anormaux. Les données anatomiques révèlent que les différents contrôles 5-HT2C s’expriment au niveau des structures d’entrées des ganglions de la base, le striatum et le noyau sous-thalamique (NST), avec une expression préférentielle de l’activité constitutive au niveau du striatum et du noyau accumbens (NAc). Le contrôle phasique et l’activité constitutive étendent leur influence vers les structures de sortie des ganglions de la base ce qui pourrait être associé à l’émergence des mouvements orofaciaux anormaux. Les contrôles 5-HT2C sont influencés par le niveau d’activité du réseau et notamment le niveau de transmission dopaminergique (DA). En effet, une lésion des neurones DA potentialise les réponses comportementales et électrophysiologiques induites par un agoniste 5-HT2C au niveau du NEP. La stimulation des récepteurs D2 entraîne des dyskinésies orofaciales et une augmentation des réponses électrophysiologiques de la voie cortico-sous-thalamo-nigrale et ces effets sont supprimés par des antagonistes 5-HT2C. Ce travail apporte des éléments concernant la distribution et la nature de divers contrôles exercés par les récepteurs 5-HT2C au sein des ganglions de la base. Il ouvre des perspectives thérapeutiques sur l’utilisation des antagonistes 5-HT2C dans la schizophrénie ou la maladie de Parkinson. Pour autant, ces contrôles sont complexes et une meilleure connaissance de leur rôle dans ces régions permettrait de mieux appréhender des thérapies éventuelles avec des agents 5-HT et/ou 5-HT2C. / This work of integrative neurobiology focuses on the study of the controls exerted by the 5-HT2C receptors in the basal ganglia, a group of subcortical structures involved in the control of motor behavior. 5-HT2C receptors exert three modalities of control over cells of the basal ganglia, including a phasic, tonic and a constitutive control, the latter one being independent of the presence of serotonin (5-HT), the endogenous ligand. Using appropriate pharmacological tools (agonist, antagonist and inverse agonist), we have studied in rats the different controls of 5-HT2C receptors on one motor behavior, the purposeless orofacial movements. We also have studied these controls in the basal ganglia by measuring the expression of the proto-oncogene c-Fos, a marker of change of neuronal activity by determining the firing rate, basal or evoked by cortical stimulations, of neurons located in the output structures, the entopeduncular nucleus (EPN) or the substantia nigra pars reticulata (SNr), using single unit extracellular recordings. My data showed that stimulation or the blockade of the constitutive activity of 5-HT2C receptor induced an increase in abnormal orofacial movements. Anatomical data indicated that the different 5-HT2C controls are expressed in the input structures of the basal ganglia, the striatum and the subthalamic nucleus (STN), with a preferential influence of the constitutive activity in the striatum and nucleus accumbens (NAc). In addition, the phasic control and the constitutive activity extended their control to the output structures of the basal ganglia which could be associated with the emergence of orofacial movements. 5-HT2C controls are influenced by the network activity, in particular the level of dopaminergic (DA) transmission. Indeed, a lesion of DA neurons potentiated behavioral and electrophysiological responses induced by a 5-HT2C agonist by acting in the EPN. The stimulation of D2 receptors induced oral dyskinesia and an increase in electrophysiological responses of the cortico-subthalamo-nigral pathway, and these effects were suppressed by selective 5-HT2C antagonists. This work brings up elements regarding the distribution and the nature of the diverse controls exerted by 5-HT2C receptors in the basal ganglia. It opens therapeutic perspectives for the use of 5-HT2C antagonists in the treatment of schizophrenia and Parkinson's disease. Nevertheless, these controls are complex and a better understanding of these controls in these regions would permit to apprehend possible treatments using 5-HT and/or 5-HT2C agents.

La stimulation à haute fréquence (SHF) du noyau sous-thalamique (NST) permet de traiter l'ensemble des symptômes moteurs de la maladie de Parkinson (MP), mais aussi d'atténuer l'apparition les dyskinésies L-Dopa induites, grâce notamment à une réduction massive, voire complète, des prises de L-Dopa chez les patients stimulés. Toutefois, les mécanismes in fine qui sous-tendent l'efficacité thérapeutique de la SHF du NST chez l'homme ne sont pas encore élucidés, tout comme les possibles interactions pouvant exister entre les effets induits par la SHF du NST et ceux (synergiques ou non) d'un traitement à la L-DOPA.<br />Notre travail a porté principalement sur l'animal anesthésié, sain ou hémiparkinsonien, traité de manière chronique ou aiguë à la L-Dopa, et soumis ou non à la SHF du NST. Dans une première partie expérimentale, nous avons analysé chez le rat sain les modifications neurochimiques (variations des contenus en glutamate et en GABA mesurées par microdialyse intracérébrale) induites par la SHF du NST sur des structures situées à distance du NST mais impliquées directement ou indirectement dans les circuits moteurs, comme la region Fr3 du cortex moteur, le colliculus supérieur et le noyau ventro-médian du thalamus.Dans une deuxième partie, nous avons essayé de déterminer si la SHF du NST pouvait modifier la réponse à la L-Dopa (suite à un traitement chronique ou aigu) sur les contenus en dopamine (et ses métabolites DOPAC et HVA), en glutamate et en GABA. Les principaux résultats obtenus mettent en exergue une interaction synergique entre les effets d'une injection unique de L-Dopa et ceux induits par la SHF du NST. En effet, il apparaît que cette stimulation stabilise les taux élevés de dopamine suite au traitement L-Dopa, retardant ainsi son métabolisme. Ces résultats pourraient donc apporter de arguments intéressants concernant les effets bénéfiques de la SHF du NST observés chez les malades parkinsoniens, notamment dans la stabilisation des fluctuations motrices. <br />Les données obtenues au cours de ce travail doctoral apportent de nouveaux arguments pour la compréhension des mécanismes de la SHF du NST, et amènent de nouvelles perspectives justifiant l'intérêt thérapeutique de la SHF dans la maladie de Parkinson.

L'amygdale centrale (EAc) est un macrosystème du cerveau antérieur qui joue un rôle important dans la peur, l'anxiété et la douleur. Les deux composants clés, le noyau latéral du lit de la strie terminale (STL) et l’amygdale centrale (CeA), possèdent des caractéristiques neurochimiques, hodologiques et fonctionnelles très similaires. En dépit de cette vision simplifiée du STL et du CeA, de nombreuses questions résident quant à l'organisation mésoscopique des entrées et des sorties des subdivisions de l''EAc chez la souris. En outre, il reste à déterminer si ces similitudes de connexion sont également partagées au niveau cellulaire. Dans ce travail, nous avons abordé ces questions de manière comparative chez la souris. Nous avons trouvé de riches afférences et efférences préférentielles pour les différentes subdivisions de l'EAC, ainsi que des afférences convergentes et divergentes. Nous avons également mis en évidence deux groupes distincts de cellules exprimant la protéine kinase C delta (PKCδ) ou la somatostatine (SOM) qui sous-tendent des circuits neuronaux spécifiques parallèles dans le STL et le CeA, ainsi qu'entre les deux structures. Enfin, des données préliminaires suggèrent que les neurones exprimant la PKCδ dans le STL et le CeA pourraient être impliqués dans la douleur tonique. Ces organisations structurales parallèles, mais aussi différentielles, des circuits neuronaux dans le EAc pourraient sous-tendre des aspects fonctionnels similaires et dissociables de l'anxiété, de la peur et de la douleur. / Central extended amygdala (EAc) is a forebrain macrosystem that plays important roles in fear, anxiety and pain. The two key components, the lateral bed nucleus of stria terminalis (STL) and central nucleus of amygdala (CeA), are highly similar in their neurochemical, connectional, and functional features. Despite this simplified view of STL and CeA, much remains elusive of the mesoscopic inputs and outputs of EAc subdivisions in mouse model. Also, it is not known whether the connectional similarities are also shared at cellular level. Here, we addressed these question in comparative ways in mice. We found rich preferential inputs and outputs to different subdivisions of EAc, as well as convergent and divergent inputs. We also found two non-overlapping cell groups expressing either protein kinase C delta (PKCδ) or somatostatin (SOM) organize the parallel cell-type specific neuronal circuits in STL and CeA. Finally, preliminary data suggest that PKCδ in STL and CeA might be implicated in tonic pain. These parallel but also differential structural organizations of neuronal circuits in EAc might underlie similar and dissociable functional aspects of anxiety, fear and pain.

L’objectif principal de cette thèse est de décliner et d’analyser l’algorithme kernel-LMS à noyau Gaussien dans trois cadres différents: celui des noyaux uniques et multiples, à valeurs réelles et à valeurs complexes, dans un contexte d’apprentissage distributé et coopératif dans les réseaux de capteurs. Plus précisement, ce travail s’intéresse à l’analyse du comportement en moyenne et en erreur quadratique de cas différents types d’algorithmes LMS à noyau. Les modèles analytiques de convergence obtenus sont validés par des simulations numérique. Tout d’abord, nous introduisons l’algorithme LMS, les espaces de Hilbert à noyau reproduisants, ainsi que les algorithmes de filtrage adaptatif à noyau existants. Puis, nous étudions analytiquement le comportement de l’algorithme LMS à noyau Gaussien dans le cas où les statistiques des éléments du dictionnaire ne répondent que partiellement aux statistiques des données d’entrée. Nous introduisons ensuite un algorithme LMS modifié à noyau basé sur une approche proximale. La stabilité de l’algorithme est également discutée. Ensuite, nous introduisons deux types d’algorithmes LMS à noyaux multiples. Nous nous concentrons en particulier sur l’analyse de convergence de l’un d’eux. Plus généralement, les caractéristiques des deux algorithmes LMS à noyaux multiples sont analysées théoriquement et confirmées par les simulations. L’algorithme LMS à noyau complexe augmenté est présenté et ses performances analysées. Enfin, nous proposons des stratégies de diffusion fonctionnelles dans les espaces de Hilbert à noyau reproduisant. La stabilité́ de cas de l’algorithme est étudiée. / The main objective of this thesis is to derive and analyze the Gaussian kernel least-mean-square (LMS) algorithm within three frameworks involving single and multiple kernels, real-valued and complex-valued, non-cooperative and cooperative distributed learning over networks. This work focuses on the stochastic behavior analysis of these kernel LMS algorithms in the mean and mean-square error sense. All the analyses are validated by numerical simulations. First, we review the basic LMS algorithm, reproducing kernel Hilbert space (RKHS), framework and state-of-the-art kernel adaptive filtering algorithms. Then, we study the convergence behavior of the Gaussian kernel LMS in the case where the statistics of the elements of the so-called dictionary only partially match the statistics of the input data. We introduced a modified kernel LMS algorithm based on forward-backward splitting to deal with $\ell_1$-norm regularization. The stability of the proposed algorithm is then discussed. After a review of two families of multikernel LMS algorithms, we focus on the convergence behavior of the multiple-input multikernel LMS algorithm. More generally, the characteristics of multikernel LMS algorithms are analyzed theoretically and confirmed by simulation results. Next, the augmented complex kernel LMS algorithm is introduced based on the framework of complex multikernel adaptive filtering. Then, we analyze the convergence behavior of algorithm in the mean-square error sense. Finally, in order to cope with the distributed estimation problems over networks, we derive functional diffusion strategies in RKHS. The stability of the algorithm in the mean sense is analyzed.

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