Fundação de Amparo a Pesquisa do Estado de Alagoas / Estudos recentes sugerem que a técnica de estimulação elétrica transcraniana (ETCC) pode reduzir a vontade subjetiva de comer e desejo pelo alimento, mostrando-se uma possível ferramenta terapêutica no combate à obesidade. O exercício físico suscita efeitos positivos sobre a manutenção e perda do peso corporal total, balanço energético, regulação do apetite e neuroplasticidade, oxigenação e vascularização cerebral. Desse modo, o objetivo do presente estudo foi verificar o efeito da ETCC, associada à prática de exercício físico, sobre a variabilidade da freqüência cardíaca (VFC) e sensações subjetivas do apetite em humanos obesos. Participaram do estudo nove indivíduos de ambos os sexos. Os sujeitos foram submetidos a duas etapas de procedimentos experimentais. A primeira consistiu na realização de um teste cardiopulmonar máximo no cicloergômetro com protocolo do tipo rampa, a fim de determinar sua capacidade cardiorrespiratória (VO2MAX; FCMAX; CargaMAX). Na segunda etapa, os sujeitos realizaram duas sessões não consecutivas de testes, em que inicialmente permaneceram sentados por 10min, receberam ETCC anódica ou placebo (2mA por 20min), em ordem randomizada e, logo após, executaram sessões isocalóricas (~200kcal) a 70%VO2MAX. Em seguida, permaneceram em recuperação sentados em repouso por 30 minutos. Em todo o protocolo, escalas visuais analógicas para avaliação das sensações subjetivas de apetite, bem como a VFC, foram registradas. Os resultados mostraram que, para os escores médios das sensações de saciedade na condição de ETCC anódica, houve diminuição significativa entre os momentos 30 PÓS EXERCÍCIO vs. todos os momentos analisados (P<0.05). Houve aumento da sensação de fome, em ambas condições de ETCC, entre os momentos 30 PÓS EXERCÍCIO vs. PÓS EXERCÍCIO. No entanto, houve diminuição do desejo pelo alimento após a ETCC anódica (PRÉ ETCC vs. PÓS ETCC; p=0.04), mas não quando os indivíduos receberam ETCC placebo. Quando se associou a ETCC com o exercício, uma diminuição ainda maior foi evidenciada (PRÉ ETCC vs. PÓS EXERCÍCIO; p=0.05). Quanto à VFC, a variável low frequency (LFLOG) demonstrou, em todos os momentos e condições analisados, semelhança em seu comportamento. Por outro lado, as variáveis high frequency (HFLOG) e balanço simpatovagal (LF/HFLOG), apresentaram aumento e diminuição significativas, respectivamente, entre as condições analisadas (placebo e anódica) após a realização da sessão de exercício. Um maior HF e menor LF/HF foram mantidos até o trigésimo minuto de recuperação. Portanto, pode-se concluir que a aplicação da ETCC anódica associada à prática de exercício físico não foi capaz de modificar as respostas hedônicas de fome e saciedade. Porém, a ETCC foi capaz de diminuir o desejo pelo alimento, o que foi potencializado pela associação com o exercício físico. Por outro lado, a ETCC foi capaz de alterar o comportamento do sistema nervoso autonômico cardíaco, propiciando uma maior modulação da atividade parassimpática e diminuição no balanço simpatovagal durante todo o período de recuperação após exercício aeróbio.

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Following, a dose-response curve of acetylcholine (ACh, 10, 20, 40 and 80 ng/Kg, i.v. into femoral vein) was performed in the absence or presence of Ang-(1-7) (7 x 10-12 mol/min), Mas receptor antagonist A-779 (7 x 10-11 mol/min) or Ang-(1-7)+A-779. Isolated hearts were perfused according to the Langendorff technique. Increasing concentrations of ACh (10-7 to 10-5 mol/L) were added to the hearts in absence or presence of Ang-(1-7), (2 x 10-11 mol/L), A-779, (2 x 10-10 mol/L), Ang-(1-7)+A-779, MrgD receptor antagonist, D-PRO (2 x 10-10 mol/L) or D-PRO+Ang-(1-7). ACh-induced vasorelaxation was assessed in absence or presence of Ang-(1-7) (2 x 10-11 mol/L or 2 x 10-10 mol/L). Ang-(1-7) attenuated the effect of ACh in decreasing the intraventricular systolic, dP/dt max and dP/dt min in anesthetized Wistar and SHR. These effects were blocked by A-779. Ang-(1-7) did not change the amplitude of the hypotensive effect evoked by ACh in Wistar or SHRs. In isolated hearts, Ang-(1-7) also attenuated the reduction of the intraventricular systolic pressure, dP/dt max and dP/dt min evoked by ACh. A-779 blocked the Ang-(1-7) effects in hearts from Wistar. A-779 or D-PRO did not modify the effects of Ang-(1-7) in hearts from SHR, but in presence of D-PRO, Ang-(1-7) effects were equipotent. Ang-(1-7) attenuated the vasorelaxation induced by ACh in aorta from SHR by only in SHR group. These data suggest that Ang-(1-7) exerts differential modulation of cardiac cholinergic sensitivity during experimental primary hypertension, which is independent on blood pressure. / Estudos prévios sugerem que a Angiotensina-(1-7) [(Ang-(1-7)] é capaz de modular o controle simpático cardíaco e sensibilidade beta-adrenérgica. Entretanto, ainda não se sabe se a Ang-(1-7) consegue modular a atividade colinérgica no coração. O objetivo deste estudo foiavaliar a influência da Ang-(1-7) na sensibilidade colinérgica cardíaca de ratos normotensos e hipertensos. Wistar e Ratos Espontaneamente Hipertensos (SHR) foram anestesiados com uretano e submetidos à canulação de artéria femoral e ventrículo esquerdo cardíaco para registro de pressão arterial e intraventricular, respectivamente. Em seguida, foi realizada uma curva dose-resposta de acetilcolina (ACh, 10, 20, 40 e 80 ng/Kg, i.v.) por infusão pela veia femoral. A infusão ocorreu na presença e ausência de Ang-(1-7) (7 x 10-12 mol/min), do antagonista do receptor Mas, A-779 (7 x 10-11 mol/min) ou de Ang-(1-7)+A-779. Os corações isolados foram perfundidos de acordo com a técnica de Langendorff e concentrações crescentes de ACh (10-7 a 10-5 mol/L) foram adicionadas aos corações na presença ou ausência de Ang-(1-7), (2 x 10-11 mol/L), A-779, (2 x 10-10 mol/L), Ang-(1-7)+A-779, antagonista do receptor MrgD, D-PRO (2 x 10-10 mol/L) ou D-PRO+Ang-(1-7). O vasorrelaxamento induzido pela ACh foi mensurado na presença ou ausência da Ang-(1-7) (2 x 10-11 mol/L ou 2 x 10-10 mol/L). Em Wistar e SHR anestesiados, a Ang-(1-7) atenuou o efeito da ACh na queda da pressão intraventricular sistólica, dP/dt máx, e dP/dt mín. Estes efeitos foram bloqueados pelo A-779. A Ang-(1-7) não alterou a resposta hipotensora da ACh em Wistar ou SHR. Nos corações isolados, a Ang-(1-7) também atenuou a redução na pressão intraventricular sistólica, dP/dt máx e dP/dt mín evocados pela ACh. O A-779 bloqueou os efeitos da Ang-(1-7) em corações de Wistar. O A-779 ou D-PRO, per se, não modificaram os efeitos da Ang-(1-7) em corações de SHR, mas na presença do D-PRO, a Ang-(1-7) apresentou efeitos similares. O vasorrelaxamento da aorta induzido pela ACh foi atenuado pela Ang-(1-7) apenas nos SHR. Estes dados sugerem que a Ang-¬(1-¬7) modula o sistema colinérgico cardíaco de forma diferente no modelo de hipertensão primária experimental e de maneira independente de ajustes na pressão arterial.