Introducció: La dieta és un determinant fonamental del nostre estat de salut/malaltia, i és un dels principals factors que contribueixen al desenvolupament de l’obesitat. Per això, seria interesant disposar de biomarcadors de fàcil obtenció per determinar com afecta la dieta al nostre metabolisme. Interessen especialment els biomarcadors primerencs d’obesitat, ja que permetrien aplicar estratègies de prevenció abans de que aparegui la malaltia. L’objectiu principal d’aquest projecte de tesi consisteix en analitzar la utilitat d’una fracció de cèl•lules de la sang, les cèl•lules mononuclears de sang perifèrica (PBMC) com a eina en la recerca de biomarcadors per la prevenció o tractament de l’obesitat utilitzant rosegadors com a model experimental. Contingut de la investigació: En primer lloc hem estudiat la capacitat de les PBMC de reflectir les alteracions de la homeòstasi energètica durant el desenvolupament d’obesitat induïda per dieta, analitzant la seva resposta a canvis en les condicions d’alimentació (dejuni i realimentació), així com hem avaluat si les PBMC poden reflectir la pèrdua de pes i la recuperació metabòlica quan es substitueix una dieta obesogénica per una dieta equilibrada i saludable. Els resultats obtinguts mostren que les PBMC son un bon indicador de les adaptacions metabòliques al dejuni i realimentació, així com de la insensibilitat a canvis en les condicions d’alimentació que es dona a animals obesos, des de l’inici del desenvolupament de la malaltia. A més, aquestes cèl•lules poden reflectir la recuperació metabòlica associada a la pèrdua de pes, com la recuperació de la resposta al dejuni a nivell de paràmetres sèrics i d’expressió gènica. Les PBMC d’animals obesos alimentats amb dietes hiperlipídiques reflecteixen també alteracions en l’expressió basal de gens implicats en diferents rutes metabòliques relacionades amb el control del pes corporal i en els processos inflamatoris, proporcionant un perfil obesogènic característic. Per una altre banda hem analitzat si les PBMC poden reflectir l’activació del teixit adipós marró o la marronització del teixit adipós blanc (noves dianes d’interès en el tractament de l’obesitat) en resposta a la ingesta de dietes obesogèniques o com a resultat de l’exposició al fred. Els resultats d’aquest segon objectiu mostren com, tant les dietes obesogèniques com l’exposició al fred indueixen l’expressió de marcadors de adipòcits marrons i d’adipòcits brite en PBMC, reflectint la marronització que es produeix en el teixit adipós blanc. Aquestes cèl•lules sanguínies es perfilen doncs com un material biològic d’interès per analitzar components nutricionals o farmacològics que puguin induir la remodelació del teixit adipós blanc a marró o bé activar el teixit adipós marró augmentant així la capacitat dissipadora d’energia, obrint noves perspectives en el tractament de l’obesitat. Conclusió: Les PBMC son una eina idònia per l’estudi de la homeòstasis energètica, y constitueixen una font biomarcadors primerencs d’obesitat de fàcil obtenció, útils per estudiar el desenvolupament d’estratègies per la prevenció i tractament d’aquesta patologia i les seves complicacions. A més, les PBMC reflecteixen el procés de marronització del teixit adipós induït per diferents estímuls, tals com la ingesta de dietes riques en greixos o bé la exposició al fred. En base a aquests resultats, podem afirmar que les PBMC generen noves possibilitats terapèutiques i proporcionen un material interesant per la identificació de biomarcadors primerencs de malalties que poden resultar d’utilitat a humans. / Introducción: La dieta es un determinante fundamental de nuestro estado de salud/enfermedad, y es uno de los principales factores que contribuyen al desarrollo de la obesidad. Por ello, sería interesante disponer de biomarcadores de fácil obtención para determinar cómo afecta la dieta a nuestro metabolismo. Interesan especialmente los biomarcadores tempranos de obesidad, ya que permitirían aplicar estrategias de prevención antes de que aparezca la enfermedad. El objetivo principal de este proyecto de tesis consiste en analizar la utilidad de una fracción de células de la sangre, las células mononucleares de sangre periférica (PBMC), como herramienta en la búsqueda de biomarcadores para la prevención o tratamiento de la obesidad usando roedores como modelo experimental. Contenido de la investigación: En primer lugar hemos estudiado la capacidad de las PBMC de reflejar las alteraciones de la homeostasis energética durante el desarrollo de obesidad inducida por dieta, analizando su respuesta a cambios en las condiciones de alimentación (ayuno y realimentación), y hemos evaluado si las PBMC pueden reflejar la pérdida de peso y la recuperación metabólica cuando se sustituye una dieta obesogénica por una dieta equilibrada y saludable. Los resultados obtenidos muestran que las PBMC son un buen indicador de las adaptaciones metabólicas al ayuno y realimentación, así como de la insensibilidad a cambios en las condiciones de alimentación que se dan en animales obesos, alimentados con una dieta obesogénica (dieta de cafetería), desde el inicio del desarrollo de esta enfermedad. Además, estas células son capaces de reflejar la recuperación metabólica asociada a la pérdida de peso, como la respuesta al ayuno a nivel de parámetros séricos y de expresión génica. Las PBMC de animales obesos alimentados con dietas hiperlipídicas reflejan también alteraciones en la expresión basal de genes implicados en diferentes rutas metabólicas relacionadas con el control del peso corporal y en los procesos inflamatorios, proporcionando un perfil obesogénico característico. Por otra parte hemos analizado si las PBMC son capaces de reflejar la activación del tejido adiposo marrón o la marronización del tejido adiposo blanco (nuevas dianas de interés en el tratamiento de la obesidad) en respuesta a la ingesta de dietas obesogénicas o como resultado de la exposición al frío. Los resultados de este segundo objetivo muestran como, tanto las dietas obesogénicas como la exposición al frío inducen la expresión de marcadores de adipocitos marrones y de adipocitos brite en PBMC, reflejando la marronización que se produce en el tejido adiposo blanco. Estas células sanguíneas se perfilan pues como un material biológico de interés para analizar componentes nutricionales o farmacológicos que puedan inducir la remodelación del tejido adiposo blanco a marrón o bien activar el tejido adiposo marrón aumentando así la capacidad disipadora de energía, lo cual abre nuevas perspectivas en el tratamiento de la obesidad. Conclusión: Las PBMC son una herramienta idónea para el estudio de la homeostasis energética, y constituyen una fuente fácilmente obtenible de biomarcadores tempranos de obesidad, útiles para estudiar el desarrollo de estrategias para la prevención y tratamiento de esta patología y sus complicaciones. Además las PBMC reflejan el proceso de marronización del tejido adiposo inducido por diferentes estímulos, tales como ingesta de dietas ricas en grasa o bien la exposición al frío. En base a estos resultados, podemos afirmar que las PBMC generan nuevas posibilidades terapéuticas y proporcionan un material interesante para la identificación de biomarcadores tempranos de enfermedad que pueden resultar de utilidad en humanos. / Introduction: Diet is a major determinant of our health/disease status, and it is one of main factors contributing to the development of obesity. Then, it would be interesting to dispose of easily obtainable biomarkers to determine how the diet affects our metabolism. Particularly, early biomarkers of obesity are of special interest, since they would allow implementing prevention strategies before the appearance of the disease. This thesis is focused in the analysis of the utility of a blood cell fraction, the peripheral blood mononuclear cells (PBMC), as a source of obesity biomarkers, used for the prevention or treatment of obesity using rodents as animal model. Research content: First, we have studied the ability of PBMC to reflect energy homeostatic impairment during the development of diet-induced obesity, testing their response to changes in feeding conditions (fasting and re-feeding), as well as testing PBMC capacity to reflect metabolic recovery associated to weight lost in after switching an obesogenic to a control balanced diet. Our results show that PBMC are good indicators of metabolic adaptations to fasting and re-feeding, as well as of fasting insensibility observed in cafeteria-obese animals since early stages of obesity development. Moreover, these cells are able to reflect the metabolic recovery associated to weight loss, as recovery of fasting response of serum parameters and of gene expression. PBMC of animals fed hyperlipidic diets also reflect alteration in basal expression of genes involved in different pathways related to body weight control and in inflammatory processes, providing a characteristic obesogenic gene expression profile. On the other hand, we have analysed the ability of PBMC to reflect brown adipose tissue activation or white adipose tissue browning (new focus of interest in obesity treatment) in response to the intake of obesogenic diets or as a result of cold exposure. The results of this second aim show how the intake of obesogenic diets, as well as cold exposure, can induce the expression of brown/brite adipocyte markers in PBMC, reflecting the browning process that occurs in white adipose tissue. Thus, these blood cells constitute a suitable biological material for the analysis of nutritional or pharmacological compounds that could induce white to brown adipose tissue remodelling or activate brown adipose tissue, increasing in this way energy dissipating capacity, opening new perspectives for obesity treatment. Conclusion: PBMC are a good tool for energy homeostatic studies, and constitute an easily obtainable source of early obesity biomarkers useful to study the development of strategies for the prevention and treatment of obesity and related diseases. Moreover, PBMC reflect the white adipose tissue browning process induced by different stimuli, such as the intake of fat-rich diets or cold exposure. According to these results we can state that PBMC offer new therapeutic possibilities and provide an interesting material to identify early markers of disease, which can be useful in human studies.

Introduction A growing body of evidence, from epidemiological studies in humans and animal models, indicate that maternal health and nutritional status during gestation and lactation can program the propensity to develop obesity in their offspring. Huge efforts are now being directed toward understanding the molecular mechanisms underlying this developmental programming. Identification of these mechanisms could give some clues about potential strategies to prevent or revert programmed propensity to develop obesity, and may help in the identification of early biomarkers. Therefore, the main aim of this PhD-Thesis has been: To characterize in rats the programming effects of moderate maternal energy restriction during pregnancy or lactation on the metabolic health of their offspring in terms of obesity and related metabolic alterations, as well as to identify new preventing strategies against programmed obesity and early biomarkers of metabolic health. Investigation content We have characterized an animal model previously described to exhibit higher propensity to develop obesity and related metabolic alterations ― the offspring of rat dams exposed to moderate food restriction during gestation (CRG) ― to find out some of the potential mechanisms underlying their negative outcomes. Expression levels of key energy homeostasis-related genes in the hypothalamus and adipose tissue, and the measurement of some circulating parameters, showed that these animals were programmed, already from early ages, for a lower capacity to respond to insulin and to central leptin action. This could explain the hyperphagia observed in these animals and the greater propensity for obesity, manifested particularly in males. Some of these programmed disturbances, such as the impaired insulin and leptin sensitivity, and the increased systolic blood pressure, characteristic of CRG-animals, were reverted by enhancing hepatic fatty acid oxidation at early ages, through adeno-associated virus-mediated gene transference of the cDNA of Cpt1am (encoding for a permanently active form of CPT1A insensitive to its physiological inhibitor malonyl-CoA). Unlike calorie restriction during gestation, we show here that moderate calorie restriction in rat dams during lactation protects their offspring (CRL) against diet-induced obesity and related metabolic alterations, such as dyslipidemia, insulin resistance and hyperleptinemia. This condition during lactation determines early changes at gene expression level in WAT and liver, affecting lipogenic and oxidative capacity and increasing their sensitivity to the peripheral effects of leptin and insulin. Some of these adaptations were partially maintained in adulthood. Adult CRL-animals showed gender-dependent changes at gene expression level in adipose tissue and hypothalamus, suggesting that males were more protected against high-fat diet induced peripheral insulin resistance and they also showed improved capacity to respond centrally to leptin, while CRL-females were programmed for a better sensitivity to the peripheral actions of leptin and to the central action of insulin. We used this animal model to identify early transcriptome-based biomarkers of improved metabolic health by whole-genome microarray analysis in peripheral blood mononuclear cells (PBMCs). Concerning the factors potentially involved in the benefits of maternal calorie restriction during lactation on their offspring, the diminished content of markers of protein damage by oxidation and glycation found in breast milk from CRL-dams, in comparison to milk from controls, could be relevant. Conclusion Maternal nutrition during the perinatal period may be an important determinant of insulin and leptin sensitivity in their offspring. While calorie restriction during pregnancy programs their offspring for a lower capacity to respond to insulin and to central leptin action, the offspring of calorie restricted lactating dams show enhanced sensitivity to these hormones. Expression levels in blood cells of a set of genes are proposed as potential early biomarkers of metabolic health, and hence may provide a valid biological readout for the study of metabolic processes in humans. / Introducción Numerosas evidencias, procedentes de estudios epidemiológicos en humanos y de modelos animales, indican que la salud materna y su estado nutricional durante la gestación y la lactancia pueden programar la propensión a desarrollar obesidad en la descendencia. Se están llevando a cabo grandes esfuerzos para entender los mecanismos moleculares responsables de dicha programación metabólica. La identificación de los mecanismos responsables podría dar ciertas pistas para el desarrollo de estrategias que permitan prevenir o revertir dicha propensión a desarrollar obesidad, y también podría ayudarnos en la identificación de biomarcadores tempranos de salud metabólica. Por consiguiente, el principal objetivo de esta tesis doctoral ha sido: Caracterizar en ratas los efectos de una restricción energética materna moderada durante la gestación o la lactancia sobre la salud metabólica de la descendencia, en relación a la obesidad y las alteraciones metabólicas asociadas, así como también identificar nuevas estrategias de prevención frente la programación de la obesidad y nuevos biomarcadores tempranos de salud metabólica. Contenido de la investigación Hemos caracterizado un modelo animal, que previamente se había descrito que presentaba una mayor propensión a desarrollar obesidad y alteraciones metabólicas asociadas – las crías de ratas sometidas a una restricción calórica moderada durante la gestación (CRG) – para identificar algunos de los mecanismos potencialmente responsables de sus efectos negativos. Los niveles de expresión de genes claves relacionados con la homeostasia energética en el hipotálamo y el tejido adiposo, y el análisis de ciertos parámetros circulantes, revelaron que estos animales estaban programados, ya desde edades tempranas, para una menor respuesta a la insulina y a la acción central de la leptina. Esto podría explicar la hiperfagia observada en estos animales y la mayor propensión a la obesidad, que presentan particularmente los machos. Algunas de estas alteraciones programadas, tales como la alteración de la sensibilidad a la insulina y a leptina, y la elevada presión sistólica, característica de los animales CRG, se vieron revertidas al favorecer el incremento de la oxidación hepática de ácidos grasos, en edades tempranas, a través de la transferencia génica, mediada por vectores virales adeno-asociados, del ADNc de la Cpt1am (que codifica para una forma permanentemente activa de la CPT1A, insensible a su inhibidor fisiológico malonil-CoA). A diferencia de la restricción calórica durante la gestación, observamos que la restricción calórica moderada en ratas madre durante la lactancia protege a su descendencia (CRL) frente al desarrollo de obesidad inducida por la dieta y frente al desarrollo de alteraciones metabólicas asociadas, tales como la dislipidemia, la resistencia a la insulina y la hiperleptinemia. Esta condición durante la lactancia determina cambios tempranos a nivel de expresión génica en el tejido adiposo y el hígado, afectando la capacidad lipogénica y oxidativa, e incrementando la sensibilidad a la acción periférica de la insulina y la leptina. Algunas de estas adaptaciones se mantuvieron parcialmente en edad adulta. Los animales CRL adultos mostraron cambios a nivel de expresión génica en el tejido adiposo y en el hipotálamo que fueron dependientes del sexo, sugiriendo que los machos estaban más protegidos frente a la resistencia periférica a la insulina inducida por una dieta hiperlipídica, así como también mostraron una capacidad mejorada para responder a la leptina a nivel central; en cambio, las hembras CRL estaban programadas para una mejor sensibilidad a la acción periférica de la leptina y a la acción central de la insulina. Utilizamos este modelo animal para identificar marcadores tempranos de transcripción indicadores de salud metabólica mejorada mediante el análisis por microarray de células mononucleares de sangre periférica (PBMCs). Con respecto a los factores que podrían estar potencialmente implicados en los efectos beneficiosos de la restricción calórica durante la lactancia sobre las crías, el menor contenido de marcadores de daño proteico por oxidación y glicación hallado en la leche de madres CRL, en comparación con la leche de madres control, podría ser relevante. Conclusión La nutrición materna durante el periodo perinatal puede ser un determinante importante de la sensibilidad a la insulina y la leptina de sus crías. Mientras que la restricción calórica durante la gestación programa a las crías para una menor capacidad de respuesta a la inulina y a la acción central de la leptina, las crías de madres expuestas a una restricción calórica moderada durante la lactancia muestran una sensibilidad mejorada a estas hormonas. Se han identificado un grupo de genes cuyos niveles de expresión en células sanguíneas podrían considerarse como potenciales marcadores tempranos de salud metabólica, pudiendo proporcionar una herramienta biológica válida para el estudio de procesos metabólicos en humanos. / Introducció Nombroses evidències, procedents d’estudis epidemiològics en humans i de models animals, indiquen que la salut materna i el seu estatus nutricional durant la gestació i la lactància poden programar la propensió de la descendència a desenvolupar obesitat. S’estan duent a terme grans esforços per entendre els mecanismes moleculars responsables d’aquesta programació metabòlica. La identificació d’aquests mecanismes podria donar-nos certes pistes per al desenvolupament d’estratègies que permetin prevenir o revertir la propensió programada a desenvolupar obesitat, i també podria ajudar-nos en la identificació de biomarcadors primerencs de salut metabòlica. Per això, el principal objectiu d’aquesta tesis doctoral ha estat: Caracteritzar en rates els efectes d’una restricció energètica moderada a les mares durant la gestació o la lactància sobre la salut metabòlica de la descendència, en relació a l’obesitat i les alteracions metabòliques associades, així com també identificar noves estratègies de prevenció enfront a la programació de l’obesitat i nous biomarcadors primerencs de salut metabòlica. Contingut de la investigació Hem caracteritzat un model animal, que prèviament se va veure que exhibia una major propensió a desenvolupar obesitat i alteracions metabòliques associades – les cries de rates sotmeses a una restricció calòrica moderada durant la gestació (CRG) – per identificar alguns dels mecanismes potencialment responsables dels seus efectes negatius. Els nivells d’expressió de gens clau relacionats amb la homeòstasi energètica a l’hipotàlem i al teixit adipós, i l’anàlisi de certs paràmetres circulants, varen mostrar que aquests animals estaven programats, ja des d’etapes primerenques de la vida, per una menor resposta a la insulina i a la acció central de la leptina. Això podria explicar la hiperfàgia observada en aquests animals i la major propensió a l’obesitat, que presenten particularment els mascles. Algunes d’aquestes alteracions programades, com ara l’alteració de la sensibilitat a la insulina i a la leptina, i l’elevada pressió sistòlica, característica dels animals CRG, es van veure revertides en afavorir l’increment de la oxidació hepàtica dels àcids grassos, a edats primerenques, a través de la transferència gènica, mitjançant vectors virals adeno-associats, de l’ADNc de la Cpt1am (que codifica per una forma permanentment activa de la CPT1A, insensible al seu inhibidor fisiològic, el malonil-CoA). A diferència de la restricció calòrica durant la gestació, observarem que la restricció calòrica moderada en rates mare durant la lactància, protegeix a la seva descendència (CRL) enfront del desenvolupament d’obesitat induïda per la dieta i el desenvolupament d’alteracions metabòliques associades a l’adultesa, com ara la dislipèmia, la resistència a la insulina i la hiperleptinèmia. Aquesta condició durant la lactància determina canvis primerencs a nivell d’expressió gènica en el teixit adipós i en el fetge, afectant la capacitat lipogènica i oxidativa, i incrementant la sensibilitat a la acció perifèrica de la insulina i la leptina. Algunes d’aquestes adaptacions se varen mantenir parcialment en edat adulta. Els animals adults CRL varen mostrar canvis en els nivells d’expressió gènica en el teixit adipós i a l’hipotàlem, que varen ser dependents del sexe, suggerint que els mascles estaven més protegits enfront a la resistència perifèrica a la insulina induïda per una dieta hiperlipídica, i també mostraren una capacitat millorada per respondre a la leptina a nivell central; en canvi, les femelles CRL estaven programades per a una millor sensibilitat a l’acció perifèrica de la leptina i a la acció central de la insulina. Utilitzarem aquest model animal per a la identificació de biomarcadors primerencs de transcripció, indicadors de salut metabòlica millorada, mitjançant l’anàlisi per microarray en cèl•lules mononuclears de sang perifèrica (PBMCs). Pel que fa als factors que podrien estar potencialment implicats en els efectes beneficiosos de la restricció calòrica materna durant la lactància sobre la descendència, el menor contingut de marcadors de dany proteic per glicació i d’oxidació trobat a la llet de mares CRL, en comparació amb la llet de mares control, podria ser rellevant. Conclusió La nutrició materna durant el període perinatal pot ser un determinant important de la sensibilitat a la insulina i a la leptina de les seves cries. La restricció calòrica durant la gestació programa a les cries per a una menor resposta a la insulina i a la acció central de la leptina; en canvi, les cries de mares exposades a una restricció calòrica moderada durant la lactància mostren una major sensibilitat a aquestes hormones. S’han identificat un grup de gens, els nivells de expressió dels quals en cèl•lules sanguínies se poden considerar com a potencials marcadors primerencs de salut metabòlica, podent proporcionar una eina biològica vàlida per a l’estudi dels processos metabòlics en humans.

Durante el presente siglo, con el cambio desde el paradigma mecanicista al ecológico, se produce un giro en las teorías del conocimiento. Se cambia de tener una visión mecanicista del ser humano, fuertemente influenciada por la física newtoniana, que acepta la relación lineal entre causa y efecto para justificar el aprendizaje; a considerar al ser humano como un sistema complejo, en el que las relaciones lineales son sólo una excepción en el estudio de los fenómenos naturales, ya que las estructuras biológicas, y entre ellas las personas, son sistemas dinámicos inestables, sistemas que aprenden, o cambian de estado, a partir de las situaciones de desequilibrio que van viviendo, pasando de un estado inferior a otro superior. Con el nuevo paradigma se produce un cambio en la forma de entender al individuo, en nuestro caso al jugador y/o al portero de fútbol (protagonista del estudio), aparecen nuevos modelos que lo reconocen como una realidad holística, indivisible, interconectada, dinámica y relativista. Toda esta nueva forma de entender y comprender al ser humano ha provocado, obligatoriamente, un cambio en la forma de investigar. Tradicionalmente gran parte de la investigación en el deporte se ha realizado a partir de la metodología experimental, caracterizada por un elevado control interno y desnaturalización del entorno habitual del deportista. Aparecen nuevas líneas de investigación que nos permitan comprender mejor la realidad. Un claro ejemplo de ellas son las propuestas de Anguera, Blanco, Losada y Hernández Mendo (2000) que nos presentan la aplicación de la metodología observacional, desde una visión sistémica, como un método que nos permite estudiar el comportamiento espontáneo en el entorno habitual del portero.Paralelamente a la aparición de las teorías sistémicas del conocimiento, aparece una nueva tendencia de entrenamiento, una nueva forma de entender el entrenamiento basada en el deportista, en solucionar las necesidades de los jugadores teniendo en cuenta la individualidad, ya que cada uno tiene su propia auto-estructuración. Tradicionalmente se había basado en crear unos modelos ideales que se intentan reproducir mediante los ejercicios, fundamentado en las teorías mecanicistas. Este enfoque del jugador se presenta como un nuevo reto para la investigación en las ciencias de la actividad física y el deporte. Siguiendo estos modelos de conocimiento hemos desarrollado nuestra tesis. La hemos dividido en una parte teórica y una empírica. En la parte teórica se expone una descripción de las nuevas teorías ecológicas, y como éstas afectan a la forma de entender al jugador, en nuestro caso al portero, y su interacción con el juego, el fútbol. A su vez, se incorporan los conceptos más utilizados, imprescindibles para comprender el interés de la parte empírica.En la segunda parte, se expone una investigación en la que, mediante la metodología observacional, se estudia la actuación de dos porteros profesionales de fútbol, Iker Casillas y Víctor Valdés, durante los partidos de competición de toda la temporada 2006-07, específicamente en situaciones de juego en las que tienen que intervenir defensivamente para evitar el gol del contrario. A partir de los resultados se aportan las sigiuentes conclusiones y aplicaciones prácticas para el entrenamiento.► Demostrar la organización dinámica y no lineal del portero mientras participa en la competición; es decir, que sus manifestaciones conductuales siguen los mismos criterios que caracterizan a los sistemas complejos. ► Proponer criterios de entrenamiento justificados con los principios de comportamiento demostrados previamente. / During the present century, with the change from the mechanist paradigm to the ecological one, a turn in the theories of the knowledge takes place. It changes to have a mechanist vision of the human being, strongly influenced by the Newtonian physics, that accepts the lineal relation among cause and effect to justify learning; to consider the human being as a complex system.All this new form to understand and to include the human being has caused, obligatorily, a change in the form to investigate. New lines of investigation appear that allows us to understand better the reality. A clear example of them are the proposals of Anguera, Blanco, Losada and Hernandez Mendo (2000) that present us the application of the observational methodology.This approach of the player appears as a new challenge for the investigation in sciences of the physical activity and sport. Following these models of knowledge we have developed our thesis. We have divided it into a theoretical part and an empirical one. In the theoretical part a description of the new ecological theories is exposed, and how these affect the form to understand the player, in our case to the goalkeeper, and its interaction with the soccer game. As well, the concepts used are gotten up more, essential to understand the interest of the empirical part.