Background: To compare the clinical value of the measurement of complex and total PSA in the discrimination between benign prostatic hyperplasia (BPH) and prostate cancer. Methods: In serum samples collected from 166 men with histopathologically proven clinically localized prostate cancer and of 97 men with BPH, total prostate-specific antigen (PSA), complexed PSA and the free to total PSA ratio were determined. The statistical analysis was done by the comparison of the receiver operator characteristic (ROC) curves. Results: The areas under the ROC curves were 0.776 for total PSA, 0.799 for complexed PSA (total PSA vs. cPSA: p < 0.0001) and 0.812 for the free to total PSA ratio. With a cut-off of 3.0 ng/ml for complexed PSA, the sensitivity was 90%, the specificity 58%, the positive and the negative predictive values 79 and 78%, respectively. With a cut-off of 4.0 ng/ml for total PSA, the sensitivity was 87%, the specificity 59%, the positive and the negative predictive values were 78 and 72%, respectively. Conclusions: There was a statistically significant advantage for complexed PSA compared to total PSA in the discrimination between BPH and prostate cancer. The difference was, however, small and its clinical relevance is questionable. / Dieser Beitrag ist mit Zustimmung des Rechteinhabers aufgrund einer (DFG-geförderten) Allianz- bzw. Nationallizenz frei zugänglich.

L'HBP est une pathologie très fréquemment associée au vieillissement pouvant être source de complications importantes nécessitant des traitements médicaux ou chirurgicaux. Pour sa part, le cancer de la prostate est le cancer le plus fréquemment diagnostiqué et la seconde cause de décès reliés au cancer chez l'homme. Au total , près de 75% des hommes développeront une hyperplasie bénigne entre l'âge de 55 ans et 90 ans, alors que 12% des hommes, soit un homme sur huit, développeront un cancer de la prostate. Puisque nous vivons dans une société vieillissante, le nombre d'hommes atteints de ces pathologies ne fera qu'augmenter sans cesse. C'est alimenté par la présence locale d'androgènes que le cancer de la prostate se développe insidieusement. Le dépistage des hommes au stade précoce de la maladie est essentiel à la survie des patients puisqu'elle se traite· alors efficacement. Nous avons donc évalué par immunocytochimie la pertinence des protéines AR, ERß, Cdc47 et AlbZIP comme marqueurs de maladies prostatiques. Ces travaux ont démontré qu'AlbZIP et Cdc47 pourraient être utilisés comme marqueurs diagnostiques et pronostiques de maladies prostatiques. AR joue un rôle prédominant dans la transcription des gènes impliqués dans la croissance et la prolifération des cellules prostatiques normales et cancéreuses. Bien que nous n'ayons observé aucune différence par immunocytochimie dans les niveaux d'expression de cette protéine au cours du processus de carcinogenèse, la quantification de l'ARNm de AR par hybridation in situ a bien démontré que ceux-ci étaient significativement plus élevés dans la prostate cancéreuse comparativement aux cellules prostatiques bénignes. De plus, nous avons démontré que la localisation intracellulaire combinée de la protéine AR dans le noyau et le cytoplasme pourrait potentiellement être marqueur d'un risque accru que le cancer s'étende à l'extérieur de la prostate. Enfin, pour mieux comprendre le métabolisme des androgènes dans les cellules épithéliales et stromales de la prostate humaine bénigne, nous avons quantifié par PÇ; R quantitatif en temps réel les transcrits de AR et d'enzymes de la stéroïdogenès.e impliquées dans le métabolisme des androgènes. Cette étude préliminaire tend à confirmer l'importance des deux types cellulaires dans la synthèse globale intracrine d'androgènes intraprostatiques.

Un diagnostic précoce suivi d'un traitement efficace et bien adapté au type de cancer sont les deux aspects les plus importants dans le traitement du cancer. L'imagerie par tomographie d'émission de positrons (TEP) est utilisée en oncologie pour le diagnostic ainsi que l'évaluation de la réponse a la thérapie. La TEP est l'outil le plus efficace dans la détection du cancer, des métastases ainsi que des récidives. Le radiotraceur le plus utilisé présentement en clinique est le 2-deoxy-2-[[exposant 18]F]-fluoro-D-glucose ([[exposant 18]F]-FDG). Ce radiotraceur est un analogue du glucose qui permet de détecter les tumeurs et d'évaluer le métabolisme de ces cellules. En effet, les cellules tumorales ont généralement un métabolisme beaucoup plus élevé que les cellules normales. L'imagerie est donc basé sur l'accumulation du radiotraceur plus rapidement dans les cellules tumorales. Malheureusement, certains types de cellules cancéreuses tels que les cellules de cancer de la prostate ont un métabolisme peu élevé et alors, le [[exposant 18]F]-FDG s'avère inefficace dans la détection de ces types de cancers. L'inverse est aussi vrai et pose également problème, c'est-à-dire que certains types de cellules saines ont un métabolisme élevé et, dans ces cas, le [[exposant 18]F]-FDG est, la aussi, inadéquat, tel que dans le cas du cancer du cerveau, par exemple, où les cellules du cerveau ont un métabolisme très élevé en tout temps rendant l'imagerie de ce cancer impossible. Même si le [[exposant 18]F]- FDG demeure un bon radiotraceur dans la majorité des cas, le développement de nouveaux radiotraceurs capables de cibler spécifiquement les cellules cancéreuses présente des avantages indéniables. Plusieurs traitements sont disponibles présentement en clinique pour traiter le cancer. Malheureusement, tous ces traitements comportent certaines lacunes dont la plus importante et la plus commune est la présence d'effets secondaires importants. Ces effets secondaires sont dus au manque de spécificité des molécules utilisées dans ces traitements. En effet, ces agents thérapeutiques ne ciblent pas spécifiquement les cellules cancéreuses, mais bien toutes les cellules en division, causant aussi des dommages aux cellules saines. La photothérapie est l'un de ces traitements éprouvés en clinique dont l'efficacité pour traiter certains types de cancers a déjà été demontrée. La présence d'un agent ciblant les cellules cancéreuses spécifiquement pourrait grandement améliorer l'efficacité et diminuer les effets secondaires. Le bombesin est un peptide de 14 acides aminés qui est exprimé chez plusieurs types cellulaires et qui possède plusieurs fonctions de régulation dans l'organisme. Ainsi, il participe à la thermorégulation, en plus de provoquer la sécrétion de plusieurs enzymes pancréatiques. Ce peptide doit son nom à la grenouille Bombina bombina chez laquelle il fut d'abord isolé et séquencé. Par la suite, son équivalent humain, le gastrin-releasing peptide (GRP), fut découvert et son étude démontra que ce peptide est hautement conservé chez les différentes espèces. Quatre sous-types ont été identifiés chez la grenouille et trois chez l'humain. Les récepteurs a bombesin sont exprimés en très bas niveau chez plusieurs types cellulaires normaux, mais ils sont particulièrement surexprimés chez certains types de cancers tels que le cancer du sein et de la prostate. De plus, la surexpression de certains sous-types tels que le gastrin-releasing peptide receptor (GRPR) est un indice de l'agressivité de la tumeur. Notre premier objectif était donc de créer un radiopeptide qui se lierait spécifiquement à des récepteurs surexprimés dans des cas de cancer du sein et de la prostate, les GRPR pour permettre l'imagerie TEP de ces types de tumeurs. En combinant un analogue du bombesin avec un radioisotope, le Cu-64, nous voulions obtenir un radiotraceur plus spécifique que celui utilisé présentement en clinique. Notre second objectif était d'évaluer le potentiel de ce même analogue du bombesin lié à un photosensibilisateur, l'AIPcS[indice inférieur 4]A[indice inférieur 1], en tant qu'agent photosensibilisant dans l'utilisation de la thérapie photodynamique (TPD) dans le traitement du cancer de la prostate.

Les pro-protéines convertases (PCs), nommées PC1/3, PC2, furine, PACE4, PC5/6, PC4 et PC7, sont impliquées dans l'activation de précurseurs protéiques de par le clivage endoprotéolytique qu'elles effectuent en C-terminal des paires de résidus basiques Lys/Arg-Arg. Ces protéases à sérine occupent des fonctions dans l'initiation et le maintient [i.e. maintien] du phénotype néoplasique puisqu'elles activent, entre autres, des protéines reliées à la prolifération, l'adhésion et l'invasion cellulaire cancéreuse. Étant donné le caractère unique et redondant dans la fonctionnalité des PCs, il est important de distinguer les rôles spécifiques tenus par chacune. Ainsi, l'implication de PACE4 dans la progression cancéreuse est de plus en plus investiguée. L'inhibiteur peptidique spécifique envers PACE4, LLLLRVKR (Multi-Leu ou ML), offre la possibilité d'étudier les impacts d'une inhibition de PACE4 sur les traits distinctifs d'une lignée cancéreuse. Pour introduire ces travaux, il a été prouvé que la lignée cancéreuse humaine de la prostate DU145 surexprimait uniquement PACE4. Nous démontrons par essais MTT que le ML réduit de 50% la prolifération de ce modèle. Suite à l'optimisation de la pénétration et de la stabilité du peptide, l'inhibition de la prolifération obtenue fut quasi complète. Des travaux ont aussi été réalisés afin de mieux comprendre ces effets. La formation de colonies, la viabilité cellulaire, le cycle de division et l'expression de diverses protéines furent étudiées. Enfin, la progression des tumeurs DU145 fut abolie par des traitements intra tumoraux avec le ML. Le ML est donc un inhibiteur de PACE4 qui bloque la progression tumorale, ce qui lui confère une application thérapeutique potentielle.

Au Canada, la Société canadienne du cancer estime à 159900 le nombre de nouveaux cas de cancer en 2007. Selon le taux d'incidence, 39% des femmes et 44% des hommes développeront un cancer au cours de leur vie. Le cancer du sein est le cancer le plus diagnostiqué chez les femmes et affecte une canadienne sur neuf, alors que chez les hommes, le cancer de la prostate se développe chez un canadien sur huit. La tomographie d'émission par positrons (TEP) est une technique d'imagerie médicale non invasive permettant d'étudier les perturbations du fonctionnement cellulaire. Ainsi, son utilisation en oncologie permet de visualiser des foyers tumoraux avant l'apparition de changements morphologiques. Le 2-déoxy-2-[18 F]-fluoro-D-glucose ([18 F]FDG), un analogue du glucose, est le principal radiotraceur utilisé pour le diagnostic de divers types de cancers à l'aide de la TEP. Cependant, pour certains types de tumeurs, comme les cancers de la prostate et certains cancers du sein de type lobulaire, la sensibilité du [ 18 F]FDG demeure faible. Dans le cas du cancer de la prostate, la faible sensibilité du [18 F]FDG peut s'expliquer par une faible consommation de glucose dû à la croissance lente particulière aux cellules de la prostate. De plus, la forte excrétion du [18 F]FDG en circulation par la vessie adjacente à la prostate rend le diagnostic plus difficile. Dans ces cas, de nouveaux traceurs doivent être développés pour permettre un diagnostic plus efficace. De récentes études cliniques ont démontré le potentiel du [11 C]acétate pour imager les tumeurs de la prostate. L'avantage du [11 C]acétate par rapport au [18 F]FDG repose sur le fait que son métabolite, le [11 C]dioxyde de carbone, est expiré rapidement, diminuant ainsi la quantité de radioactivité filtrée par les reins et excrétée par la vessie. Les corps cétoniques, principalement l'acétoacétate et le [bêta]-hydroxybutyrate, sont connus pour être des sources alternatives de carburant pour le coeur, les reins, les muscles squelettiques et le cerveau. La littérature scientifique démontre qu'il existe une corrélation positive entre la disponibilité des corps cétoniques et leur consommation par les cellules tumorales. De plus, une augmentation de l'activité de l'enzyme initiale de la dégradation de l'acétoacétate, succinyle-CoA:acétoacétyl-CoA transférase, a été observée chez des cellules tumorales du foie en croissance. Ces résultats suggèrent que les cellules cancéreuses peuvent utiliser les corps cétoniques comme source d'énergie alternative. Notre laboratoire a développé une synthèse automatisée du [11 C]acétoacétate pour l'imagerie TEP du cerveau. En considérant les similitudes existantes entre les voies métaboliques de l'acétate et de l'acétoacétate, l'objectif de cette étude est d'évaluer le potentiel du [ 11 C]acétoacétate, comparativement au [11 C]acétate, comme traceur pour l'imagerie TEP des tumeurs mammaires et de la prostate chez un modèle animal. Ce mémoire présente les résultats des études in vitro et in vivo. Ces résultats offrent une meilleure compréhension du métabolisme des corps cétoniques au niveau des cellules tumorales. La captation du [11 C]acétoacétate au niveau des cellules de cancer de la prostate est en grande partie reliée à la synthèse des lipides. Cette relation n'est pas retrouvée au niveau de cellules de cancer mammaire. L'imagerie TEP au [11 C]acétoacétate a permis de visualiser les tumeurs mammaires ainsi que de la prostate au niveau de nos modèles animaux. Par ce fait, ce mémoire offre une alternative, soit le [11 C]acétoacétate, à l'imagerie du cancer avec la TEP lorsque le [18 F]FDG ne démontre pas une sensibilité suffisante.

BACKGROUND: Prostate cancer (PCa) is the most commonly diagnosed solid tumor and the second leading cancer death in the United States, and also one of the major cancer-related deaths in Chinese. Androgen deprivation therapy (ADT) is the first line treatment for metastatic PCa. PCa ultimately relapses with subsequent ADT treatment failure and becomes castrate-resistant (CR). It is important to develop effective therapies with a surrogate marker towards CR PCa. METHOD: Histone deacetylase (HDAC) inhibitors were examined to determine their effects in androgen receptor (AR)/ cellular prostatic acid phosphatase (cPAcP)-positive PCa cells, including LNCaP C-33, C-81, C4-2 and C4-2B and MDA PCa2b androgen-sensitive and androgen-independent cells, and AR/cPAcP-negative PCa cells, including PC-3 and DU 145 cells. Cell growth was determined by cell number counting. Western blot analyses were carried out to determine AR, cPAcP and PSA protein levels. RESULTS: cPAcP protein level was increased by HDAC inhibitor treatment. Valproic acid, a HDAC inhibitor, suppressed the growth of AR/cPAcP-positive PCa cells by over 50% in steroid-reduced conditions, higher than on AR/cPAcP-negative PCa cells. Further, HDAC inhibitor pretreatments increased androgen responsiveness as demonstrated by PSA protein level quantitation. CONCLUSION: Our results clearly demonstrate that HDAC inhibitors can induce cPAcP protein level, increase androgen responsiveness, and exhibit higher inhibitory activities on AR/cPAcP-positive PCa cells than on AR/cPAcP-negative PCa cells. Upon HDAC inhibitor pretreatment, PSA level was greatly elevated by androgens. This data indicates the potential clinical importance of cPAcP serving as a useful biomarker in the identification of PCa patient sub-population suitable for HDAC inhibitor treatment.

Background: New prognostic grade groupings were recently proposed for prostate cancer. They are based on Gleason grading of either biopsy or prostatectomy specimen. Former Gleason 6 corresponds to group 1, Gleason 7=3+4 corresponds to group 2, Gleason 7=4+3 corresponds to group 3, Gleason 8 corresponds to group 4, and Gleason 9-10 correspond to group 5. Objective: To assess the prognostic value of Gleason grade groups in men with prostate cancer from a nationwide population‑based cohort. Design, Setting and Participants: From the National Prostate Cancer Register of Sweden, we identified 5,880 men diagnosed with prostate cancer from 2005 to 2007, including 4,325 who had radical prostatectomy and 1,555 treated by radiotherapy.  Outcome Measurements and Statistical Analysis: Kaplan-Meier survival analysis was used to calculate the cumulative 4-year biochemical recurrence-free survival. Cox proportional hazards regression models were used to examine the relationship between prognostic Gleason grade groups and biochemical recurrence after radical prostatectomy and radiotherapy. The 4-year biochemical progression-free survival was compared for groups based on biopsy and prostatectomy Gleason grade groups. Results and Limitations: Among men undergoing surgery, the 4‑year biochemical progression-free survival was 89%, 82%, 74%, 77%, and 49% for prognostic Gleason grade groups 1-5 on biopsy. The corresponding 4-year biochemical progression-free survival based on prostatectomy prognostic Gleason grade groups was 92%, 85%, 73%, 63%, and 51% for prognostic Gleason grade groups 1-5. For men undergoing radiotherapy, biopsy prognostic Gleason grade groups 1-5 had 4-year biochemical progression-free survival of 95%, 91%, 85%, 78%, and 70%. After adjusting for preoperative serum prostate specific antigen and clinical stage, biopsy prognostic Gleason grade groups were significant independent predictors of biochemical progression after radical prostatectomy and radiotherapy. There was no central review of pathology. Conclusions: These results confirm the prognostic value of the newly proposed prognostic Gleason grade groups in men undergoing radical prostatectomy and radiotherapy in a population-based setting.

Prostatacancer är en cancerform som drabbar män i övre medelåldern. Cancerformen påverkar patienter både fysiskt och psykiskt genom symtom och biverkningar från behandling. Syftet med litteraturstudien var att beskriva hur patienter som behandlas för prostatacancer upplever sin situation. Studiens resultat utgick ifrån tio vetenskapliga artiklar som besvarade studiens syfte. Resultatet bearbetades och resulterade i fem kategorier: socialt stöd, brist på information, emotionell påverkan, förändrad sexualitet och upplevelse av behandlingspåverkan. I resultatet framkom det att stöd från vänner, familj och sjukvård var en viktig del i hanteringen av sjukdomen samt att patienter med prostatacancer upplevde informationsbrist från sjukvården. Patienterna upplevde en emotionell påverkan både fysiskt och psykiskt som beskrevs som oro och depression. Sexualiteten blev förändrad hos de flesta patienterna som genomgått behandling samt att de olika behandlingarna gav biverkningar som kunde vara svåra att hantera. Tidigare forskning visar att patienter upplever att de är bristfälligt informerade om prostatacancer och dess behandlingar. Därför bör ytterligare forskning fokusera på varför det är en informationsbrist från sjukvården och samhället. / Prostate cancer is a form of cancer that men in the upper middle age fall victim to. This cancer form affects the patients both physically and mentally through symptoms and side effects from the treatment. The aim of the literature study was to describe how patients, who have been treated for prostate cancer, experience their situation. The result of the study was based on ten scientific articles which answered the purpose of the study. The result was processed and it resulted in five categories: social support, lack of information, emotional impact, changed sexuality and experience of treatment. The result showed that support from family and health care was an important part in dealing with the disease and that patients with prostate cancer felt a lack of information from health services. The patients experienced an emotional effect on both their physical and mental health, described as anxiety and depression. Sexuality changed for most of the patients who went through treatment, and the different treatments caused side effects that could be difficult to deal with. Previous research show that patients are not fully informed about prostate cancer and its treatments. For this reason further research should focus on why there is a lack of information from the health services and the society.

Ubiquitin C-terminal hydrolase L1 (UCHL1) is a multifunctional protein primarily expressed in neuronal cells and involved in numerous cellular processes. UCHL1 has been linked with neurodegenerative diseases and a wide range of cancers but its specific role remains unknown. Previous UCHL1 knockdown studies have shown that UCHL1 controls the expression of pro- and anti-apoptotic genes as well as genes involved in cell cycle regulation but it is unknown how UCHL1 regulates these genes. We have shown that UCHL1 is cross-linked to DNA in DU145 but not in LNCaP or PC3 prostate cancer cells. Therefore, we hypothesized that UCHL1 regulates the expression of pro- or anti-apoptotic genes as well as the genes involved in the cell cycle through its interaction with DNA. By utilizing ChIP and ChIP-seq analyses it is possible to determine the UCHL1 target sequences on the genomic DNA. It was shown that UCHL1 is only expressed in DU145 but not in LNCaP, PC3 or C4-2 prostate cancer cell lines. Additionally, UCHL1 is expressed and cross-linked to DNA in HEK293T cells. It is believed that UCHL1 is silenced by upstream promoter methylation when it is not expressed. However, treatment with the epigenetic drugs 5-aza-2′-deoxycytidine and trichostatin A (TSA) did not result in induction of UCHL1 expression in LNCaP, PC3 or C4-2 prostate cancer cell lines. UCHL1 is also associated with p53. However, ChIP assay results have shown that UCHL1 and p53 do not bind to genomic DNA of upstream promoter regions CDKN1A and BAX genes. Additionally, through UCHL1 ChIP-seq analyses in DU145 and HEK293T cells, we discovered that UCHL1 co-localizes to the DNA with the shelterin complex shedding light on a new role of UCHL1 that has never been described before. / October 2014

Thesis (MSc)--Stellenbosch University, 2015. / ENGLISH ABSTRACT: In this study, the influence of rooibos on the catalytic activity of enzymes 17β -hydroxysteroid dehydrogenase type 3 (17βHSD3), 17β-hydroxysteroid dehydrogenase type 5 (AKR1C3), 17β-hydroxysteroid dehydrogenase type 2 (17βHSD2), 5α-reductase type 1 (SRD5A1) and 5α-reductase type 2 (SRD5A2), which catalyse prostate androgen metabolism, was investigated. The activities of both 17βHSD3 and AKR1C3 heterologously expressed in CHO-K1 and HEK293 cells were inhibited significantly by rooibos, with rooibos reducing the conversion of androstenedione (A4) and 11keto-androstenedione (11KA4) to testosterone (T) and 11ketotestosterone (11KT), respectively. The catalytic activity of 17βHSD2 towards T, 11hydroxytestosterone (11OHT) and 11KT was also significantly inhibited by rooibos in transiently transfected HEK293 cells. In transiently transfected HEK293 cells rooibos did not inhibit SRD5A1 while the rate of T conversion to dihydrotestosterone (DHT) by SRD5A2 was decreased. Analysis of steroid metabolism in PNT2 cells also suggests that rooibos does not modulate the catalytic activity of endogenously expressed SRD5A towards A4, however, the conversion of T to DHT was reduced. In addition, reductive 17βHSD activity towards A4 was inhibited in the presence of rooibos in both PNT2 and BPH-1 cells. In contrast, the conversion of 11KA4 to 11KT was inhibited in BPH-1, PC-3 and LNCaP cells, with negligible conversion of 11KA4 in PNT2 cells. Interestingly, data suggests inhibition of 3α-hydroxysteroid dehydrogenase type 3 (AKR1C2) activity in the production of androsterone (AST) from 5α–androstenedione (5α-dione), as well as the dehydrogenase reaction of T to A4 in PNT2 cells by rooibos. Androgen metabolism pathways were subsequently investigated in LNCaP cells to determine androgen metabolism by endogenous enzymes. Rooibos resulted in the reduced conversion of A4 in LNCaP cells to the same extent as indomethacin, a known AKR1C3 inhibitor. Rooibos also modulated T, DHT and AST metabolism in LNCaP cells. Furthermore, uridine diphosphate glucuronosyltransferase (UGT) activity in LNCaP cells was inhibited by rooibos, decreasing T-, DHT– and AST-glucuronide formation. These data prompted subsequent investigations into the influence of rooibos at cellular level, and prostatespecific antigen (PSA) levels were assayed in the presence of rooibos. PSA was significantly inhibited by rooibos in the absence and presence of DHT, suggesting possible interaction of rooibos with the mutated androgen receptor (AR) or estrogen receptor-β (ERβ) expressed in LNCaP cells. Taken together, rooibos inhibited the catalytic activity of key enzymes that catalyse the activation of androgens in the prostate, as well as inhibiting enzymes involved in the conjugation of androgens. At cellular level, PSA levels were also decreased by rooibos, possibly through AR or ERβ interactions – clearly indicating a modulatory role for rooibos in active androgen production. / AFRIKAANSE OPSOMMING: In hierdie studie was die invloed van rooibos ten opsigte van die katalitiese aktiwiteite van die ensieme 17β-hidroksi-steroïed-dehidrogenase tipe 2, tipe 3 en tipe 5 (17βHSD2, 17βHSD3, AKR1C3), asook 5α-reduktase tipe 1 en tipe 2 (SRD5A1, SRD5A2) ondersoek. Hierdie ensieme is betrokke in die produksie van androgene in die prostaat. Rooibos het die katalitiese aktiwiteit van 17βHSD3 en AKR1C3 in CHO-K1 en HEK293 selle beïnvloed en het vermindere omskakeling van androstenedioon (A4) en 11keto-androstenedioon (11KA4) na testosteroon (T) en 11-ketotestosteroon (11KT), afsonderlik, veroorsaak. Die katalitiese aktiwiteit van 17βHSD2 teenoor T, 11-hidroksie-testosteroon (11OHT) en 11KT was ook beïnvloed in die teenwoordigheid van rooibos in HEK293 selle. Die katalitiese aktiwiteit van SRD5A1 teenoor A4 en T is nie beïnvloed deur rooibos nie, alhoewel dit voorkom asof rooibos die omsettingstempo van T na dihidrotestosteroon (DHT) deur SRD5A2, getransfekteer in HEK293 selle, verminder het. Verdere ondersoeke is in normale prostaat epiteel selle, in die teenwoordigheid van rooibos uitgevoer. Rooibos het geen invloed op die katalitiese aktiwiteit van SRD5A teenoor A4 gehad nie, alhoewel vermindere omskakeling van T na DHT aangetoon kon word. Rooibos het ook die omskakeling van A4 na T in beide PNT2 en BPH-1 selle tot „n mate geïnhibeer. Die omskakeling van 11KA4 na 11KT was ook verminder in BPH-1, PC-3 en LNCaP selle. Die omskakeling van 11KA4 na 11KT was beduidend laer in PNT2 selle en kon die invloed van rooibos nie aangetoon word nie. Bykomende data toon dat rooibos ook die omskakeling van 5α-androstenedioon (5α-dione) na androsteroon (AST), gekataliseer deur 3α-hidroksi-dehidrogenase tipe 3 (AKR1C2), verminder, gesamentlik met die vermindere omskakeling van T na A4, deur 17βHSD2, in PNT2 selle. Hierdie studie het ook ondersoek ingestel, na die metabolisme van androgene in LNCaP selle. Vermindere A4 metabolisme is in die teenwoordigheid van rooibos asook in die teenwoordigheid van indometasien, „n bekende AKR1C3 inhibitor, gevind. Rooibos verminder dus die aktiwiteit van reduktiewe 17βHSD in LNCaP selle. Verandering in die metabolisme van T, DHT en AST in LNCaP selle, in die teenwoordigheid van rooibos, is ook gevind. Verdere ondersoek in LNCaP selle het gewys dat rooibos „n vermindering in die produksie van gekonjugeerde T, DHT en AST veroorsaak. Die studie het die invloed van rooibos op prostaat-spesifieke antigeen (PSA) ook ondersoek. Daar is vasgestel dat rooibos die vlakke van PSA verminder in die afwesigheid en teenwoordigheid van DHT in LNCaP selle. Hierdie resultaat dui op moontlike interaksie van rooibos met die androgeen (AR) of estrogeen-reseptor-β (ERβ), teenwoordig in LNCaP selle. Rooibos het die katalitiese aktiwiteit van ensieme, wat bydra tot androgeen produksie, geïnhibeer, asook die konjugasie van androgene. Op „n sellulêre vlak, het rooibos die vlakke van PSA-sekresie verminder, wat moontlike interaksie met die AR en ERβ aandui. Hierdie bevindings dui daarop dat rooibos wel n rol het om te speel in die modulasie van aktiewe androgene in die prostaat.