Le chémoréflexe périphérique est une des boucles réflexe contrôlant le système nerveux autonome et, de ce fait, impliquée dans le contrôle des variables respiratoires et hémodynamiques. Le système nerveux autonome présente deux parties :le système nerveux parasympathique et orthosympathique. L’activation du système nerveux orthosympathique entraine une élévation de la pression artérielle, une accélération du rythme cardiaque ainsi qu’une vasoconstriction des vaisseaux périphériques. Les chémorécepteurs périphériques détectent notamment des changements de la pression partielle en oxygène dans le sang mais sont également sensibles à de nombreuses drogues en raison de leur richesse en récepteurs. Les chémorécepteurs jouent un rôle dans la régulation de la ventilation à l’effort mais leur implication exacte reste obscure à ce jour. C’est pourquoi nous avons étudié l’implication de la boucle chémoréflexe périphérique dans la régulation de la ventilation à l’effort chez le sujet sain, en modulant sa sensibilité par l’administration de dopamine (diminution de la sensibilité des chémorécepteurs) et de digoxine (augmentation de la sensibilité des chémorécepteurs). En outre, une dysfonction du système nerveux orthosympathique et de la boucle chémoréflexe périphérique a été documentée dans de nombreuses affections dont le syndrome d’apnée du sommeil. Les patients apnéiques du sommeil présentent une sensibilité accrue des chémorécepteurs périphériques et un taux plasmatique élevé d’ET. Nous avons tenté d’éclaircir le lien entre les deux. Les principales observations qui ressortent de nos études sont :1. Une réduction ou augmentation de la sensibilité des chémorécepteurs périphériques entraine respectivement une diminution ou une augmentation de la réponse ventilatoire à l’effort sans altérer les capacités aérobies chez le sujet sain. 2. La contribution des chémorécepteurs périphériques dans le contrôle de la réponse ventilatoire à l’effort reste modeste. 3. L’endothéline contribue à l’élévation de la PAS en réponse à l’hypoxie aiguë chez des patients présentant un syndrome d’apnée du sommeil sévère. Ceci n’est pas dû à une moindre activation chémoréflexe par le bosentan. L’endothéline ne semble par conséquent pas participer au contrôle chémoréflexe chez les patients ayant un SASO. / Doctorat en Sciences médicales (Médecine) / info:eu-repo/semantics/nonPublished

Le sommeil est défini comme un état comportemental de repos où nous perdons conscience de notre environnement et notre réactivité aux stimuli extérieurs est drastiquement réduite. Pourtant, lorsque nous dormons, l’appel par notre prénom ou à la sonnerie du réveil peuvent encore nous réveiller, suggérant qu’un certain degré de traitement des stimuli reste possible. Dans ce travail, nous soulevons la question de la profondeur du traitement de l’information extérieure pendant le sommeil. Nous avons enregistré simultanément l’activité cérébrale de sujets sains adultes en électro- et magnéto-encéphalographie (EEG et MEG) en réponse à des stimulations auditives, avant, pendant, et après une courte période de sommeil. Afin de tester la profondeur du traitement de l’information à travers la hiérarchie corticale, nous nous sommes concentrés sur les capacités de codage prédictif hiérarchique, qui permettent au cerveau d’anticiper les évènements futurs à partir d’une connaissance passée. Les prédictions sont faites à de nombreuses si ce n’est toutes les étapes de la hiérarchie corticale. Tester les différents niveaux de prédiction nous permet donc d’évaluer précisément à quel niveau l’intégration de l’information est interrompue. Nous avons d’abord testé les capacités du cerveau à détecter la nouveauté auditive. Nous avons présenté aux sujets des séquences de sons comprenant des régularités temporelles à courte (locale) ou à longue (globale) échelle de temps, et analysé les réponses cérébrales à des sons violant ces régularités. Les réponses cérébrales à ces violations locales ou globales se traduisent respectivement en EEG à l’éveil par l’émergence de deux signaux d’erreur de prédiction : la négativité de mismatch (MMN) et la P300. Notre analyse révèle que la MMN et la P300 disparaissent toutes deux dans le sommeil avec la perte des activations des aires associatives préfrontales et pariétales. Au cours de l’endormissement, la MMN diminue progressivement, tandis que la P300 disparait brutalement avec la perte de conscience des stimuli. Ce comportement tout-ou-rien renforce l’hypothèse que la P300 est un marqueur de la conscience. Malgré tout, nous avons montré que le cerveau détecte toujours les nouveaux sons et peut s’y habituer, mais seulement dans un contexte limité d’adaptation sensorielle de bas niveau. Après avoir démontré la perte des capacités de codage prédictif dans le sommeil dans le cadre de régularités statistiques arbitraires et nouvellement acquises, dans une deuxième série d’expériences nous avons testé la capacité du cerveau endormi à établir des prédictions sur les sons à venir dans le cadre de connaissances sémantiques connues déjà stockées en mémoire à long terme. Nous avons présenté à des sujets endormis des opérations arithmétiques simples, comme “deux plus deux égal neuf”, et nous avons enregistré les réponses cérébrales aux résultats corrects et aux résultats faux. Nous avons découvert que le cerveau était toujours capable de détecter les violations arithmétiques dans le sommeil, avec des activations en partie similaires à celles de l’éveil. Nous suggérons que, bien que le sommeil prévienne tout calcul explicite, il y a conservation des signaux d’erreur de prédiction pour les opérations arithmétiques simple déjà mémorisées. Ce travail clarifie à quel niveau l’intégration de l’information auditive est interrompue pendant le sommeil, et quelles fonctions cognitives persistent ou s’altèrent. La persistance de l’adaptation sensorielle et des capacités de prédiction à partir de connaissances déjà mémorisées sont probablement responsables de la réactivité résiduelle qui peut être observée pendant le sommeil alors que les sujets sont inconscients. Finalement, ces résultats aident aussi à mieux comprendre pourquoi un stimulus donné sera traité ou non dans le sommeil. (...) / Sleep can be defined as a behavioral state of rest in which consciousness of external stimuli vanishes and responsiveness to the environment is drastically reduced. When we sleep, however, we may still react and wake up to our name or to the alarm clock, suggesting that some processing of external stimuli remains. We address in the present work the question of how deeply external information is processed during sleep. We recorded brain activity in adult human subjects simultaneously in electro and magnetoencephalography (EEG and MEG) in response to auditory stimulation, before, during and after a short period of sleep. In order to test information integration through the brain hierarchy, we focused on hierarchical predictive coding capabilities, which enable the brain to anticipate the future from previous knowledge. Predictions occur at many if not all steps of the cortical hierarchy. Testing different levels of predictions enables us to assess the steps at which information integration is disrupted during sleep. We first tested the capacity of the sleeping brain to detect auditory novelty. We analyzed brain responses to violations of local and global temporal regularities, which are respectively reflected in EEG during wakefulness by two successive prediction error signals, the mismatch negativity (MMN) and the P300. Our analysis revealed that both the MMN and the P300 vanish during sleep, along with the loss of activations in prefrontal and parietal associative areas. The MMN gradually decreased in the descent to sleep, whereas the P300 vanished abruptly with the loss of awareness during N1 sleep. This all-or-none behavior strongly reinforces the hypothesis that the P300 is a marker of consciousness. Even so, we showed that sounds still activate sensory cortices, and that the brain remains able to detect new sounds and to habituate to them, but only in the limited context of sensory adaptation. Having demonstrated the disruption of predictive coding for arbitrary and newly acquired statistical regularities, in a second set of experiments we tested the capacity of the sleeping brain to develop predictions of future auditory stimuli for over-learned semantic knowledge stored in long-term memory. We presented sleeping subjects with simple arithmetic facts such as “two plus two is nine” and recorded brain responses to correct or incorrect results. We discovered that the sleeping brain was still able to detect arithmetic violations, with activations in part similar to wakefulness. We suggest that, although sleep disrupts explicit arithmetic computations, there is a preservation of prediction error signals for arithmetic facts stored in long-term memory. The present work clarifies the steps at which auditory information integration is disrupted during sleep, and which cognitive functions remain or vanish. The preservation of low-level sensory adaptation and of predictions from long term memory may account for the residual responsiveness that can be observed during sleep, while subjects are unconscious. Finally, these results also help to better understand why a given stimulus may or may not be processed during sleep. The depth of information integration is function of the ongoing spontaneous oscillations of the sleeping brain, but also of the nature of the stimulus, i.e. its salience, its knowledge, and its relevance.

La prise de décision est un processus adaptatif essentiel dont l’efficacité dépend de processus exécutifs, motivationnels, émotionnels et donc de l’intégrité de différents circuits cérébraux. Au sein d’une population saine, il existe des variabilités individuelles décisionnelles influencées par des facteurs génétiques, épigénétiques et environnementaux. De plus, de nombreuses pathologies mentales, neurobiologiques et neurodégénératives provoquent des altérations des processus décisionnels. Ainsi, déterminer des traits comportementaux et des substrats neurobiochimiques impliqués dans ce dysfonctionnement représente un intérêt majeur.Nous avons développé, chez la souris, un test de prise de décision, basé sur le test classiquement utilisé chez l’homme (l’Iowa Gambling Task), qui reproduit une situation incertaine, complexe et conflictuelle de choix : le Mouse Gambling Task (MGT). Grâce à une approche différentielle du comportement, nous avons observé des différences spontanées de capacités décisionnelles : certaines souris ont un comportement rigide et évitent toute pénalité (souris safe), d’autres ont un comportement exploratoire quitte à prendre des risques (souris risky), et une majorité des souris a un comportement intermédiaire (souris average). Nous avons ensuite révélé que les souris safe ont un comportement plus anxieux, une activation préfrontale plus faible que les autres groupes à l’issu du MGT, et un taux de sérotonine à l’état basal plus faible au niveau du cortex préfrontal. Les souris risky ont un comportement plus risqué dans plusieurs tests comportementaux et sont moins sensibles à la récompense. De plus, elles présentent un faible taux de sérotonine au niveau du cortex orbitofrontal ainsi qu’un taux de dopamine, noradrénaline et sérotonine plus important au niveau hippocampique.Afin de tester l’effet d’une modification de l’environnement sur les profils décisionnels caractérisés précédemment, nous avons réalisé le MGT sur un groupe de souris soumises soit à une dette aiguë de sommeil (DAS) soit à une dette chronique de sommeil (DCS). Nous avons alors montré qu’une DCS n’a pas d’effet sur les profils décisionnels mais qu’une DAS accentue ces profils décisionnels: les animaux safe deviennent d’autant plus rigides et évitent encore d’avantage les pénalités alors que les animaux risky choisissent systématiquement les options plus risquées, en adoptant un comportement rigide. Ces observations comportementales peuvent s’expliquer par un métabolisme sérotoninergique diminué au niveau du cortex orbitofrontal et augmenté au niveau hippocampique, ainsi que par un taux élevé de dopamine au niveau du striatum dorsal, structure cérébrale clé des processus d’automatisation.Par conséquent, le MGT permet de révéler, chez des souris consanguines saines, les caractéristiques comportementales et neurobiologiques individuelles de stratégies décisionnelles inadaptées pouvant être amplifiées par un stress environnemental. Ce modèle permettra, notamment, de déterminer les facteurs de vulnérabilité au développement de certaines psychopathologies (l’addiction et la dépression, par exemple) dont le manque de sommeil pourrait être un déclencheur ou un amplificateur. / Affective abilities that rely on the integrity of several neural circuits. In healthy subjects, inter-individual variability during decision-making exists due to genetic, epigenetic and environmental factors. Moreover, many psychiatric and neurobiological disorders are characterized by poor decision-making processes. Therefore, determining behavioral traits and neurobiological substrates involved in these processes is of major interest to unravel markers that could predict the emergence of neuropathologies.Based on the Iowa Gambling Task in humans, we developed a decision-making task in mice that assesses their ability to choose between several conflicting options under uncertainty. Thanks to a differential approach of mice’s behavior, we show that decision-making skills differed between mice: some mice exhibit a rigid behavior and avoid penalty (safe mice); others maintained exploratory behavior even if they took risks (risky mice); a majority of mice exhibit an intermediate behavior (average mice). We found that a combination of behavioral characteristics related to different psychopathologies in humans were specifically associated with extreme behavior in mice: safe mice exhibited a more anxious behavior, a lower prefrontal activation after the MGT than others subgroups of performance together with a lower basal rate of serotonin in the prefrontal cortex. Risky mice displayed a riskier behavior in various behavioral tasks, were less sensitive to reward, and had a lower basal rate of serotonin in the orbitofrontal cortex as well as a higher basal rate of serotonin, dopamine and noradrenaline in the hippocampus.To investigate the consequences of environmental changes on decision-making individual profiles, we performed the MGT on groups of mice either under Acute Sleep Dept (ASD) or under chronic sleep debt (CSD). We show that CSD didn't play any apparent effect but that ASD emphasized decision-making profiles: safe mice became drastically more rigid and avoided penalty; and risky mice chose systematically riskier options and developed rigid and unefficient decisions. These behavioral data could be explained by a decreased serotonin metabolism in the orbitofrontal cortex, an increase in the hippocampus and a high level of dopamine in the caudate putamen, the key brain area of habits.Therefore, in healthy inbred mice the MGT reveals individual inadapted decision-making strategies which are characterized by behavioral and neurobiological substrates exacerbated by an environmental stress. This paradigm also allows the determination of mice vulnerability to develop psychopathologies (e.g. depression, addiction) for which sleep debt could a trigger or a magnifier.

L’hypertension artérielle est un problème de santé publique majeur, au centre de nombreuses pathologies. En étudiant la prévalence de l’hypertension, nous nous sommes intéressés à deux points en particulier que nous abordons dans ce manuscrit de thèse. Le premier est l’existence d’une relation bidirectionnelle entre l’hypertension et le syndrome de l’apnée du sommeil (SAS), maladie encore sous-diagnostiquée de nos jours. Le second concerne le fait que les hommes sont plus touchés par ces deux pathologies que les femmes, mais que cette tendance s’inverse au moment de la ménopause, suggérant un rôle protecteur des hormones ovariennes. Les mécanismes sous-jacents de la mise en place de l’hypertension ont été étudiés dans différentes maladies associées (athérosclérose, obésité, diabète), mais ils restent encore méconnus dans le SAS chez la femme ménopausée. Le travail de cette thèse vise à comprendre les mécanismes à l’origine de l’hypertension artérielle chez les femmes ménopausées atteintes du SAS. Pour cela, nous avons utilisé un modèle animal d’hypoxie intermittente (HI; 21%-10% O2 ; 10cycles/h ; 8h/jour). Ce modèle simule le profil physiopathologique observé chez les patients apnéiques, en particulier avec le développement de l’hypertension artérielle. La particularité de nos travaux de recherche est l’utilisation de rats femelles ovariectomisées (OVX), permettant ainsi de mimer la ménopause, contrairement à de nombreux modèles d’HI qui utilisent le rat mâle. Par ailleurs, nous avons également regardé le rôle de l’estradiol (E2) dans le développement de l’hypertension et sur les mécanismes sous-jacents induits par l’HI. Nos principales conclusions sont que l’HI engendre une élévation de la pression artérielle et de la concentration en endothéline-1 (un vasoconstricteur), mais que ceci est réversible avec le traitement à l'E2. Au niveau de l'aorte, l'OVX engendre une augmentation du stress oxydatif, mais, de nouveau, la supplémentation en E2 renverse cet effet. Les mécanismes de réponse à l'E2 sont différents selon le protocole suivi par l’animal ; après l’HI, l’E2 réduit l'activité des enzymes pro-oxydantes alors qu’en condition de normoxie (21% O2), l’E2 augmente l'activité des enzymes anti-oxydantes. Au niveau des poumons, l’HI augmente le stress oxydatif mais l’OVX a un effet chez les animaux en normoxie uniquement. Les effets de l'E2 sur le stress oxydatif sont tissu-dépendants. Le traitement à l'E2 permet de pallier les dysfonctions vasculaires / Arterial hypertension is a major public health problem, which is at the heart of many diseases. In studying the prevalence of hypertension, we focused in two specific points that we address in this thesis manuscript. The first one is the existence of bidirectional relationship between hypertension and sleep apnea syndrome (SAS), a disease that is still underdiagnosed today. The second is that men are more affected by these two conditions than women, but this trend reverses at the time of menopause, suggesting a protective role of ovarian hormones. The underlying mechanisms of the establishment of hypertension have been studied in various associated diseases (atherosclerosis, obesity, diabetes), but they are still unknown in SAS in menopausal women. This work aims to understand the mechanisms underlying high blood pressure in postmenopausal women with SAS. For this, we used an animal model of intermittent hypoxia (IH, 21% -10% O2, 10cycles/h, 8h/day). This model presents the same pathophysiological profile observed in apneic patients, in particular with the development of arterial hypertension. The unusual feature of our study is the use of ovariectomized (OVX) female rats, thus allowing to mimic the menopause, contrary to many models of IH which use the male rats. In addition, we also looked at the role of estradiol (E2) in the development of hypertension and on the underlying mechanisms induced by IH. Our main conclusions are that although IH causes elevation of blood pressure and endothelin-1 concentration (a vasoconstrictor), it is reversible with E2 treatment. In aorta, OVX generates an increase of oxidative stress, but, again, the supplementation in E2 reverses this effect. The mechanisms of response to E2 are different according to the protocol followed by the animal; after IH, E2 reduces the activity of pro-oxidant enzymes whereas in normoxia condition (21% O2), E2 increases the activity of antioxidant enzymes. In the lungs, IH increases oxidative stress, but OVX has an effect only in female rats exposed to normoxia. The effects of E2 on oxidative stress are tissue-dependent. E2 treatment overcomes IH-induced vascular dysfunction and may be clinically relevant in the treatment of SAS in postmenopausal women

Le sommeil est un phénomène biologique universel complexe et encore peu compris. La méthode de référence actuelle pour caractériser les états de vigilance au cours du sommeil est la polysomnographie (PSG) qui enregistre de manière non invasive à la surface de la peau, les modifications électrophysiologiques de l’activité cérébrale (électroencéphalographie, EEG), oculaire (électro-oculographie, EOG) et musculaire (électromyographie, EMG). Traditionnellement, les signaux électrophysiologiques sont ensuite analysés par un expert du sommeil qui annote manuellement les évènements d’intérêt comme les stades de sommeil ou certains micro-évènements (grapho éléments EEG). Toutefois, l’annotation manuelle est chronophage et sujette à la subjectivité de l’expert. De plus, le développement exponentiel d’outils de monitoring du sommeil enregistrant et analysant automatiquement les signaux électrophysiologiques tels que le bandeau Dreem rend nécessaire une automatisation de ces tâches.L’apprentissage machine bénéficie d’une attention croissante car il permet d’apprendre à un ordinateur à réaliser certaines tâches de décision à partir d’un ensemble d’exemples d’apprentissage et d’obtenir des performances de prédictions plus élevées qu’avec les méthodes classiques. Les avancées techniques dans le domaine de l’apprentissage profond ont ouvert de nouvelles perspectives pour la science du sommeil tout en soulevant de nouveaux défis techniques. L’entraînement des algorithmes d’apprentissage profond nécessite une grande quantité de données annotées qui n’est pas nécessairement disponible pour les données PSG. De plus, les algorithmes d’apprentissage sont très sensibles à la variabilité des données qui est non négligeable en ce qui concerne ces données. Cela s’explique par la variabilité intra et inter-sujet (pathologies / sujets sains, âge…).Cette thèse étudie le développement d’algorithmes d’apprentissage profond afin de réaliser deux types de tâches: la prédiction des stades de sommeil et la détection de micro-événements. Une attention particulière est portée (a) sur la quantité de données annotées requise pour l’entraînement des algorithmes proposés et (b) sur la sensibilité de ces algorithmes à la variabilité des données. Des stratégies spécifiques, basées sur l’apprentissage par transfert, sont proposées pour résoudre les problèmes techniques dus au manque de données annotées et à la variabilité des données. / Sleep is a complex and not fully understood biological phenomenon. The traditional process to monitor sleep relies on the polysomnography exam (PSG). It records, in a non invasive fashion at the level of the skin, electrophysiological modifications of the brain activity (electroencephalography, EEG), ocular (electro-oculography, EOG) and muscular (electro-myography, EMG). The recorded signals are then analyzed by a sleep expert who manually annotates the events of interest such as the sleep stages or some micro-events. However, manual labeling is time-consuming and prone to the expert subjectivity. Furthermore, the development of sleep monitoring consumer wearable devices which record and process automatically electrophysiological signals, such as Dreem headband, requires to automate some labeling tasks.Machine learning (ML) has received much attention as a way to teach a computer to perform some decision tasks automatically from a set of learning examples. Furthermore, the rise of deep learning (DL) algorithms in several fields have opened new perspectives for sleep sciences. On the other hand, this is also raising new concerns related to the scarcity of labeled data that may prevent their training processes and the variability of data that may hurt their performances. Indeed, sleep data is scarce due to the labeling burden and exhibits also some intra and inter-subject variability (due to sleep disorders, aging...).This thesis has investigated and proposed ML algorithms to automate the detection of sleep related events from raw PSG time series. Through the prism of DL, it addressed two main tasks: sleep stage classification and micro-event detection. A particular attention was brought (a) to the quantity of labeled data required to train such algorithms and (b) to the generalization performances of these algorithms to new (variable) data. Specific strategies, based on transfer learning, were designed to cope with the issues related to the scarcity of labeled data and the variability of data.

Thèse numérisée par la Direction des bibliothèques de l'Université de Montréal.

L'industrialisation et plus récemment l'informatisation ont relégué l'activité physique au rang des rubriques facultatives de l'activité humaine. La modernité n'a pas seulement favorisé une diminution de la pratique d'activité physique; elle a aussi introduit de nouvelles pratiques dans les activités quotidiennes. A titre d'exemple, l'augmentation rapide de l'usage de l'ordinateur a accru la présence du travail mental dans les habitudes de vie des individus. De plus, nul ne peut nier le constat relié à la diminution du temps de sommeil observée dans plusieurs pays au cours des dernières décennies. Puisque cette réalité est de plus en plus susceptible de se concrétiser dans un contexte d'économie du savoir, il est vraisemblable que l'humain sera désormais exposé à des stimuli qui s'apparentent davantage au stress neurogénique qu'à une grande sollicitation physique, comme cela pouvait être le cas par le passé. A cet effet, les résultats présentés dans cette thèse suggèrent de considérer le travail mental comme un stimulus hyperphagiant et le manque de sommeil comme un prédicteur de l'obésité. De plus, ces résultats amènent à reconsidérer la notion de sédentarité, qui inclut différentes activités dont l'impact sur le bilan d'énergie est très variable.

Mémoire numérisé par la Direction des bibliothèques de l'Université de Montréal.

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Les déficits cognitifs associés au vieillissement représentent un enjeu de société important. Se situant sur un continuum allant du vieillissement normal à la démence, ils se présentent sous différentes formes, dont le trouble cognitif léger et le trouble cognitif sans démence. Ces troubles représentent souvent une étape transitoire entre le vieillissement normal et pathologique, et en ce sens, sont reconnus comme pouvant être des phases préclinique ou prodromique de la démence. Par ailleurs, ces syndromes sont souvent accompagnés de symptômes psychologiques tels que les perturbations du sommeil. Ce problème se révèle être particulièrement important à considérer, d’une part puisque les perturbations du sommeil peuvent être des manifestations précoces d’un déclin cognitif ou d’une démence, et d’autre part puisqu’elles peuvent avoir un effet délétère sur la cognition. Depuis les dernières années, plusieurs chercheurs se sont penchés sur la relation prédictive entre les perturbations du sommeil et le déclin cognitif chez les personnes âgées. Toutefois, les études procurent des résultats mitigés, faisant en sorte qu’aucun consensus n’est aujourd’hui établi quant à cette relation. L’objectif principal de ce mémoire doctoral est donc d’examiner systématiquement la littérature afin d’évaluer si les perturbations subjectives et objectives du sommeil peuvent prédire le déclin cognitif chez les personnes âgées de 50 ans et plus présentant ou non, au départ, un déclin cognitif associé au vieillissement. Les perturbations du sommeil ciblées se rapportent : a) à la durée du sommeil; b) à la qualité du sommeil; c) à l’architecture du sommeil; d) aux rythmes circadiens ; e) à l’insomnie ; et f) aux apnées du sommeil. Les bases de données scientifiques Medline, PsycInfo, Embase, Cochrane Library, Proquest Dissertations & Theses et Bielefeld Academic Search Engine ont été consultées, pour une période allant jusqu’en juin 2017. La revue systématique présente une méthodologie de recherche rigoureuse, considérant que 1) elle est réalisée selon la méthodologie du groupe Cochrane; 2) seules les études longitudinales avec des résultats permettant d’évaluer le risque prédictif des perturbations du sommeil concernant un futur déclin cognitif – odds ratio (OR), hazard ratio (HR) ou relative risk (RR) – ont été sélectionnées ; et que 3) seuls les résultats provenant des modèles statistiques ajustés pour le plus grand nombre de covariables ont été retenus. Les résultats de la revue systématique indiquent que les durées subjectives extrêmes du sommeil (courte et longue durée), qu’une faible efficacité du sommeil, que les apnées du sommeil, qu’une modification de l’architecture du sommeil et qu’une altération des rythmes circadiens sont associés à une augmentation du risque de déclin cognitif chez les personnes âgées. Bien que ces résultats ne permettent pas de parler de causalité, mais plutôt d’association, les hypothèses explicatives concernant les liens entre les perturbations du sommeil et le déclin cognitif pointent vers une relation causale bidirectionnelle entre ces deux variables. La reconnaissance des perturbations du sommeil comme marqueur précoce du déclin cognitif pourrait permettre une identification hâtive et peu couteuse des individus à risque d’évoluer vers un trouble cognitif ou une démence. De même, le traitement des perturbations du sommeil apparaît nécessaire dans la prévention du déclin cognitif et dans sa prise en charge une fois le déclin amorcé. Cela revêt une grande importance, sachant qu'une intervention clinique précoce ralentirait la progression du déclin intellectuel et fonctionnel des individus présentant un déficit cognitif.