Zielbereiche der vorliegenden Arbeit stellten sowohl die Analysen zur Auswirkung eines Schlafentzuges (SE) unter Tryptophan-Depletion (TD) auf die hormonellen Parameter Prolaktin (PRL), Cortisol, Thyreotropin (TSH), Trijodthyronin (T3) und Thyroxin (T4) als auch die daraus resultierenden Rückschlüsse im Hinblick auf eine Verzahnung dieser Parameter nicht nur mit der depressiven Symptomatik sondern auch mit den SE-Wirkmechanismen dar. Zur Untersuchung dieser bislang im Rahmen der biologischen Depressionsforschung unberücksichtigten Kombination gelangten 22 SE-Responder, die sich einem doppelblind aktiv placebokontrollierten (SHAM) Parallelgruppendesign unterzogen. Die eigenen Beobachtungen einer blanden Response nach SE unter TD im Vergleich zur SHAM-Version des PRL und TSH einerseits sowie des Cortisols andererseits im Sinne eines abgeschwächten Plasmakonzentrationsanstiegs bzw. -abfalls sprechen zugunsten der Hypothese, daß der SE über serotonerge Wirkmechanismen zumindest teilreguliert werden dürfte. Die Konzentrationsunterschiede zwischen den Untersuchungsgruppen, die am SE-Nachmittag für PRL, Cortisol und TSH signifikant ausfallen, trotz gleichzeitig deutlicher Besserung der depressiven Symptomatik aller Patienten, legen zudem die Folgerung nahe, daß die divergierende hormonelle Antwort auf eine TD als Trigger einer klinischen Differenzierbarkeit der Depressionstiefe insuffizient zu sein scheint. / The present double-blind and placebo-controlled study was designed to analyse the impact of sleep-deprivation under tryptophane-depletion in depressed patients on hormones, e.g. prolactine, cortisol, TSH, T3, and T4. Current data support the hypothesis that sleep-deprivation might act as an antidepressant by serotonergic pathways. Thus, alterations of these relevant humoral parameters could expected by decreased serotonergic activity after tryptophane-depletion. We investigated 22 depressed patients who responded to one night of sleep-deprivation. Tryptophane-depletion led to a blunted increase of prolactine and TSH, whereas cortisol plasma-level revealed a blunted decrease. No difference between tryptophane-depletion and placebo could be spot concerning neither T3 nor T4. Our results support the idea that serotonergic pathways might be involved in the interactions following sleep-deprivation, but cannot explain the complex alterations of the aforementioned hormones alone.

La dépression majeure et les douleurs chroniques sont deux problématiques distinctes, mais liées par une comorbidité élevée et un effet néfaste sur la qualité de vie des individus atteints. Ce mémoire est consacré aux liens qui les unissent et présente deux études. L’étude 1 évalue l’impact de la déplétion aiguë du tryptophane sur les mécanismes endogènes de freinage de la douleur chez des participants sains. L’étude 2 évalue l’intégrité des mécanismes endogènes de freinage de la douleur chez des patients souffrant de dépression majeure (DM) avant et après un traitement aux antidépresseurs à double action (Duloxétine ou Desvenlafaxine). Les données des patients de l’étude 2 sont aussi comparées à celles d’un groupe de sujets sains pour mieux comprendre l’effet de la DM sur les mécanismes endogènes de freinage de la douleur. L’étude 1 montre que la déplétion aiguë du tryptophane bloque les mécanismes endogènes de freinage de la douleur. L’étude 2 montre que les patients souffrant de DM ont une capacité de freinage de la douleur intacte, qui est réduite par l’administration de médicaments. En conclusion, les mécanismes de freinage de la douleur semblent affectés par la déplétion aiguë du tryptophane. Les participants en DM ont une capacité d’inhibition de la douleur préservée par rapport aux sujets sains et affectée suite à la prise du médicament. Ces résultats permettent d’envisager un écart théorique entre la DM et les douleurs chroniques. / While major depression and chronic pain are distinct set of issues, they share high comorbidity rates and are both detrimental to those who suffer, affecting their quality of life. Based on two studies, this master’s thesis centers on the relationships between these issues. A first study (1) evaluates the effect of acute tryptophan depletion on endogenic mechanisms of pain reduction. A second study (2) assesses the endogenic mechanisms of pain reduction of patients who suffer from major depressive disorders (MDD) before and after the intake of a dual action antidepressant (Duxoletine or Desvenlafaxine). In conclusion, study 1 shows that the acute tryptophan depletion inhibits the endogenic mechanisms of pain reduction. Study 2 shows that patients who suffer from MDD have intact pain reduction mechanisms that are reduced by the intake of medication. The results suggest a theoretical gap between notions of MDD and chronic pain.