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Plasmakonzentrationen von Prolaktin, Cortisol, Thyreotropin, Trijodthyronin und Thyroxin bei Schlafentzug-Respondern unter Tryptophan-Depletion im Rahmen einer endogenen DepressionSasse, Jörg 17 July 2000 (has links)
Zielbereiche der vorliegenden Arbeit stellten sowohl die Analysen zur Auswirkung eines Schlafentzuges (SE) unter Tryptophan-Depletion (TD) auf die hormonellen Parameter Prolaktin (PRL), Cortisol, Thyreotropin (TSH), Trijodthyronin (T3) und Thyroxin (T4) als auch die daraus resultierenden Rückschlüsse im Hinblick auf eine Verzahnung dieser Parameter nicht nur mit der depressiven Symptomatik sondern auch mit den SE-Wirkmechanismen dar. Zur Untersuchung dieser bislang im Rahmen der biologischen Depressionsforschung unberücksichtigten Kombination gelangten 22 SE-Responder, die sich einem doppelblind aktiv placebokontrollierten (SHAM) Parallelgruppendesign unterzogen. Die eigenen Beobachtungen einer blanden Response nach SE unter TD im Vergleich zur SHAM-Version des PRL und TSH einerseits sowie des Cortisols andererseits im Sinne eines abgeschwächten Plasmakonzentrationsanstiegs bzw. -abfalls sprechen zugunsten der Hypothese, daß der SE über serotonerge Wirkmechanismen zumindest teilreguliert werden dürfte. Die Konzentrationsunterschiede zwischen den Untersuchungsgruppen, die am SE-Nachmittag für PRL, Cortisol und TSH signifikant ausfallen, trotz gleichzeitig deutlicher Besserung der depressiven Symptomatik aller Patienten, legen zudem die Folgerung nahe, daß die divergierende hormonelle Antwort auf eine TD als Trigger einer klinischen Differenzierbarkeit der Depressionstiefe insuffizient zu sein scheint. / The present double-blind and placebo-controlled study was designed to analyse the impact of sleep-deprivation under tryptophane-depletion in depressed patients on hormones, e.g. prolactine, cortisol, TSH, T3, and T4. Current data support the hypothesis that sleep-deprivation might act as an antidepressant by serotonergic pathways. Thus, alterations of these relevant humoral parameters could expected by decreased serotonergic activity after tryptophane-depletion. We investigated 22 depressed patients who responded to one night of sleep-deprivation. Tryptophane-depletion led to a blunted increase of prolactine and TSH, whereas cortisol plasma-level revealed a blunted decrease. No difference between tryptophane-depletion and placebo could be spot concerning neither T3 nor T4. Our results support the idea that serotonergic pathways might be involved in the interactions following sleep-deprivation, but cannot explain the complex alterations of the aforementioned hormones alone.
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Dépression majeure et douleur : deux problématique liées, mais à quel point?Fortin-Fournier, Simon 03 1900 (has links)
La
dépression
majeure
et
les
douleurs
chroniques
sont
deux
problématiques
distinctes,
mais
liées
par
une
comorbidité
élevée
et
un
effet
néfaste
sur
la
qualité
de
vie
des
individus
atteints.
Ce
mémoire
est
consacré
aux
liens
qui
les
unissent
et
présente
deux
études.
L’étude
1
évalue
l’impact
de
la
déplétion
aiguë
du
tryptophane
sur
les
mécanismes
endogènes
de
freinage
de
la
douleur
chez
des
participants
sains.
L’étude
2
évalue
l’intégrité
des
mécanismes
endogènes
de
freinage
de
la
douleur
chez
des
patients
souffrant
de
dépression
majeure
(DM)
avant
et
après
un
traitement
aux
antidépresseurs
à
double
action
(Duloxétine
ou
Desvenlafaxine).
Les
données
des
patients
de
l’étude
2
sont
aussi
comparées
à
celles
d’un
groupe
de
sujets
sains
pour
mieux
comprendre
l’effet
de
la
DM
sur
les
mécanismes
endogènes
de
freinage
de
la
douleur.
L’étude
1
montre
que
la
déplétion
aiguë
du
tryptophane
bloque
les
mécanismes
endogènes
de
freinage
de
la
douleur.
L’étude
2
montre
que
les
patients
souffrant
de
DM
ont
une
capacité
de
freinage
de
la
douleur
intacte,
qui
est
réduite
par
l’administration
de
médicaments.
En
conclusion,
les
mécanismes
de
freinage
de
la
douleur
semblent
affectés
par
la
déplétion
aiguë
du
tryptophane.
Les
participants
en
DM
ont
une
capacité
d’inhibition
de
la
douleur
préservée
par
rapport
aux
sujets
sains
et
affectée
suite
à
la
prise
du
médicament.
Ces
résultats
permettent
d’envisager
un
écart
théorique
entre
la
DM
et
les
douleurs
chroniques. / While
major
depression
and
chronic
pain
are
distinct
set
of
issues,
they
share
high
comorbidity
rates
and
are
both
detrimental
to
those
who
suffer,
affecting
their
quality
of
life.
Based
on
two
studies,
this
master’s
thesis
centers
on
the
relationships
between
these
issues.
A
first
study
(1)
evaluates
the
effect
of
acute
tryptophan
depletion
on
endogenic
mechanisms
of
pain
reduction.
A
second
study
(2)
assesses
the
endogenic
mechanisms
of
pain
reduction
of
patients
who
suffer
from
major
depressive
disorders
(MDD)
before
and
after
the
intake
of
a
dual
action
antidepressant
(Duxoletine
or
Desvenlafaxine).
In
conclusion,
study
1
shows
that
the
acute
tryptophan
depletion
inhibits
the
endogenic
mechanisms
of
pain
reduction.
Study
2
shows
that
patients
who
suffer
from
MDD
have
intact
pain
reduction
mechanisms
that
are
reduced
by
the
intake
of
medication.
The
results
suggest
a
theoretical
gap
between
notions
of
MDD
and
chronic
pain.
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