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Previous issue date: 2018-08-02 / A asma é considerada um problema de saúde pública mundial que envolve disparo de cadeia de eventos fisiopatológicos de difícil controle e tratamento. Estratégias terapêuticas vêm sendo estudadas para que a doença possa ser estabilizada e controlada. Porém, os eventos fisiopatológicos que envolvem a doença ainda não são totalmente esclarecidos. Tendo em vista esta premissa, estudos experimentais são necessários e estão em crescente desenvolvimento na comunidade científica com a finalidade de esclarecer o padrão de resposta inflamatória desencadeada no processo. Tanto em humanos quanto em camundongos BALB/c o processo fisiopatológico da asma desencadeia resposta celular clássica via células T helper 2 (Th2) com liberação de interleucinas (IL) inflamatórias. Além destes, infiltrado de macrófago, eosinófilos, mastócitos. Estudos evidenciam um desvio na via de desencadeamento desta resposta para via de células T helper 1 (Th1) mediada por IL-2 e interferon gama (IFN). A ativação da via celular Th17 também é citada, porém não totalmente elucidada quanto ao processo de imunorregulação. O objetivo do presente estudo foi verificar os mecanismos imunológicos pelos quais a hiperóxia leva a lesões em vias aéreas inferiores e parênquima pulmonar em modelo de asma experimental induzida por ovalbumina (OVA) em camundongos BALB/c. Para isto, realizamos a análise histopatológica do infiltrado inflamatório, do colágeno e do muco, por colorações histoquímicas, em amostras de tecido pulmonar, e quantificação dos níveis de interleucina 10 (IL-10), interleucina 22 (IL-22) e interleucina 17 (IL-17), pelo método ELISA, e nitrito (NO2), pelo método de Greiss, no lavado broncoalveolar. Os dados sugerem que a polarização para o fenótipo Th17 induzida pela hiperóxia é acompanhada por níveis mais altos no LBA, de IL-17, NO2, IL-10 e de IL-22. / Asthma is considered a worldwide public health problem that involves a chain of pathophysiological events of difficult control and treatment. Therapeutic strategies have been studied so that the disease can be stabilized and controlled. However, the pathophysiological events involving the disease are not yet fully understood. In view of this premise, experimental studies are necessary and are under increasing development in the scientific community in order to clarify the pattern of inflammatory response triggered in the process. Both in humans and in BALB/c mice the pathophysiological process of asthma triggers classical cell response via helper T (T 2) cells with release of inflammatory interleukins (IL). In addition, macrophage infiltrates, eosinophils, mast cells. Studies evidence a shift in the pathway of triggering this response to IL-2 and interferon gamma-mediated helper 1 (Th1) via pathway. Activation of the Th17 cell pathway is also cited, but not fully elucidated as to the immunoregulation process. The objective of our study was to verify the immunological mechanisms by which hyperoxia leads to lesions in the lower airways and pulmonary parenchyma in a model of experimental asthma induced by OVA in BALB / c mice. We performed the histopathological analysis of the inflammatory infiltrate, collagen and mucus, by histochemical staining, in lung tissue samples, and quantification of interleukin-10 (IL-10), interleukin-22 (IL-22) and interleukin-17 IL-17), by the ELISA method, and nitrite (NO2), by the method of Greiss, in bronchoalveolar lavage. The data suggest that the polarization for the Th17 phenotype induced by hyperoxia is accompanied by highest levels in the BAL of IL-17, NO2, IL-10 and IL-22.
| Identifer | oai:union.ndltd.org:IBICT/oai:hermes.cpd.ufjf.br:ufjf/7884 |
| Date | 02 August 2018 |
| Creators | Vieira, Carolina de Lourdes Julião |
| Contributors | Aarestrup, Fernando Monteiro, Bezerra, Frank Silva, Nagato, Akinori Cardozo, Campos, Maria Inês da Cruz, Oliveira, Rodrigo Guerra de, Vanelli, Chislene Pereira |
| Publisher | Universidade Federal de Juiz de Fora (UFJF), Programa de Pós-graduação em Saúde Brasileira, UFJF, Brasil, Faculdade de Medicina |
| Source Sets | IBICT Brazilian ETDs |
| Language | Portuguese |
| Detected Language | English |
| Type | info:eu-repo/semantics/publishedVersion, info:eu-repo/semantics/doctoralThesis |
| Source | reponame:Repositório Institucional da UFJF, instname:Universidade Federal de Juiz de Fora, instacron:UFJF |
| Rights | info:eu-repo/semantics/openAccess |
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