La question de la spécificité et de l’association entre l’anxiété et la dépression est un enjeu tant au plan empirique et théorique que clinique. L’objectif principal de la thèse était de décrire le cours du développement de l’association entre les symptômes anxieux (SA) et les symptômes dépressifs (SD) durant l’âge scolaire, d’abord en documentant le changement ou la continuité dans leur association et leur spécificité dans un premier article, puis en documentant les contributions longitudinales entre les SA et les SD et les fondements étiologiques de ces contributions dans un deuxième article. Les données concernant les SA et les SD ont été rapportées par questionnaire par les enseignants de 1112 enfants à cinq temps de mesure de la maternelle à la 6e année (6 à 12 ans). Dans un premier temps, la stabilité des SA et des SD et de leur association a été évaluée en comparant les moyennes d’échelles, les variances et les corrélations inter-échelles entre les temps de mesure. Différentes structures factorielles ont été comparées. Les analyses ont révélé que les SA et les SD étaient au mieux modérément stables du début à la fin de l’école primaire et qu’une conceptualisation bidimensionnelle selon laquelle les SA et les SD forment deux construits distincts étaient appuyée, malgré qu’ils soient fortement associés durant cette période du développement. Dans un deuxième temps, un modèle de corrélations croisées génétiquement informatif a permis d’examiner les contributions génétiques et environnementales aux associations transversales, aux associations croisées et à la stabilité des SA et de SD de la maternelle à la 6e année. Les résultats suggèrent que les SA et les SD sont associés au cours du primaire et sont relativement stables, dû à des influences génétiques et environnementales communes. Les SD précoces apparaissent plus stables et centrales tant pour le développement des SD que pour celui des SA durant l’âge scolaire, alors que les SA contribuent marginalement au développement des SD. Les résultats novateurs de la thèse soulignent l’importance de certaines hypothèses explicatives de l’association entre l’anxiété et la dépression, informent quant à la spécificité des deux ensembles de symptômes et permettent de générer des hypothèses supplémentaires sur les mécanismes impliqués dans leur association. / The matter of the distinctiveness and the association between anxiety and depression in childhood is an empiric, theoretical, and clinical issue. The principal objective of the present thesis was to describe the development of the association between AS and DS during the school-age period, first by documenting changes and continuity in their association in a first article, and then by documenting the longitudinal contributions between AS and DS and their etiological underpinnings in a second article. Teachers assessed AS and DS in 1112 twins at 5 time points from Kindergarten to Grade 6 (6 to 12 years of age). First, scale means, variances and inter-scale correlations were compared through time to assess the stability of AS and DS and of their association. Different factorial structures were compared. Analyses revealed that AS and DS were modestly stable at best from the beginning to the end of elementary school and that a bidimensional conceptualization, i.e. AS and DS as two distinct constructs, was supported by the data even though they remain highly correlated within this developmental period. Second, a genetic cross-lagged model was used to examine the genetic and environmental contributions to cross-sectional associations, cross-age and cross-lag effects of AS and DS from Kindergarten to Grade 6. Results suggested that AS and DS were associated throughout the elementary school-years and relatively stable due to common genetic and unique environmental influences. In the early school-years, DS are more stable than AS, and more central to the development of both subsequent AS and DS; AS only marginally contributed to subsequent DS in this sample. The innovative results of the thesis underline the importance of certain explanatory hypotheses of the association between anxiety and depression, inform about the distinctiveness of the two sets of symptoms and allow to generate additional hypotheses concerning the mechanisms implicated in the association.

Objectifs : les deux principaux objectifs de cette thèse sont : (1) utiliser, tester et évaluer la qualité d'une méthode d'estimation d'âge dentaire (Braga et al., online first) la plus à même de rendre compte des caractéristiques de la maturation macrostructurale des dents définitives, (2) tester à l'aide d'un questionnaire, spécialement développé dans le cadre de cette étude, les éventuelles incidences d'un certain nombre de facteurs biologiques et socioéconomiques sur l'estimation de l'âge dentaire. Matériel : un échantillon de 863 enfants, recrutés dans le sud de la France, âgés de 3,5 à 16 ans est constitué. L'ensemble des sujets est caractérisé par une orthopantomographie et un questionnaire rempli par les parents. Méthode : une nouvelle méthode d'estimation d'âge dentaire basée sur la méthode de codage de Demirjian et al. (1973) et sur le théorème de Bayes (1763) est présentée. Cette méthode respecte l'originalité des séquences de minéralisation dentaire (approche Bayes Dépendant) et permet, grâce à l'emploi de probabilités a priori uniformes, la comparaison de résultats obtenus pour un même échantillon test à partir de deux référentiels distincts. Résultats : cette étude confirme l'influence du sexe sur l'estimation de l'âge dentaire, les filles présentant des avances d'âge dentaire par rapport aux garçons. L'influence de l'origine géographique sur l'estimation de l'âge dentaire n'est quant à elle pas avérée dans le cadre de l'application de l'approche Bayes Dépendant. Il semble néanmoins que l'origine géographique soit responsable d'une certaine variabilité au niveau des séquences de minéralisation dentaire. Le poids à la naissance, l'âge de la mère à la naissance de l'enfant, le type d'allaitement, le fait, pour la mère, d'avoir fumé ou non durant la grossesse, ou encore l'âge des premiers pas, n'ont pas d'influence sur la qualité de l'estimation de l'âge dentaire. L'influence du niveau socioéconomique sur l'estimation de l'âge dentaire demeure non significative. Néanmoins, les résultats obtenus, notamment pour les filles, semblent indiquer un retard d'âge dentaire chez les enfants « pauvres » relativement aux enfants « non pauvres ».

Depuis toujours, la question de la prise en charge la plus adéquate de l’individu en souffrance a préoccupé chercheurs et cliniciens. Comment obtenir un diagnostic fiable ?Peut-on prévenir le décours d’un trouble ?Quel type d’intervention est le plus adapté pour la personne ?Avec l’évolution des techniques d’imagerie, la discipline s’est ajustée au fil du temps, rendant indispensable une collaboration multidisciplinaire, avec un objectif commun :restaurer un bien-être bio-psycho-social pour l’individu.Nous nous intéressons dans ce manuscrit à une des méthodes d’imagerie en particulier, les potentiels évoqués et la composante P300. Reléguée au second plan au profit d’autres techniques comme l’imagerie fonctionnelle par résonance magnétique ou la magnétoencéphalographie, nous soutenons qu’il est pourtant profitable de renouveler et réinstaurer son usage en routine clinique. En rendant visible l’invisible, en permettant de détecter des dysfonctionnements cérébraux avant qu’ils ne se muent en symptômes cliniques, ils nous offrent en effet une information inédite sur le fonctionnement cérébral, que nulle autre méthode ne fournit, à savoir le décours temporel en direct des opérations mentales suite à une tâche cognitive. Notre proposition vise à améliorer l’application courante de ces potentiels évoqués, malgré un rapport négatif à leur encontre de la part du KCE (Centre d’expertise des soins de santé en Belgique). A travers l’exemple de la dépression sous-clinique, nous testons la sensibilité d’un paradigme oddball audio-visuel, permettant de révéler chez ces individus, une atteinte des processus intégratifs, déficit que l’emploi actuel des potentiels évoqués ne permettait pas de mettre en évidence. Nous insistons également sur une approche « multi-composantes », impliquant de relever des indications sur le fonctionnement cérébral à différents moments du continuum du traitement de l’information (e.g. perceptif, attentionnel, décisionnel), afin d’obtenir une impression globale du fonctionnement cognitif de l’individu.Cette démarche soulève, bien entendu, un certain nombre d’implications expérimentales et cliniques. Au niveau expérimental, un travail doit être fait par la communauté scientifique pour standardiser la méthode d’acquisition, et en ce sens, un « guideline » et des données normatives manquent encore à l’heure actuelle. Explorer la pathologie d’un point de vue psychophysiologique pourrait amener à redéfinir des catégories nosographiques transcendant les traditionnels critères de type DSM. Au niveau clinique, puisque les atteintes sous-cliniques deviennent maintenant détectables, les démarches préventives de la pathologie sont questionnées, à travers la possibilité réelle de déterminer des marqueurs physiologiques potentiels de la maladie mentale, avec les conséquences éthiques que cela comporte. Une réflexion sur l’intervention thérapeutique doit également être entreprise, puisqu’en révélant l’origine cognitive des symptômes de l’individu, un réentrainement personnalisé de ces fonctions cognitives déficientes peut constituer la première étape d’une réhabilitation d’un fonctionnement psycho-social adéquat pour l’individu. En travaillant d’abord sur un changement méthodologique, nous soutenons que les potentiels évoqués méritent à nouveau la place qui leur revient dans la « boite à outils » du clinicien. Pour paraphraser le professeur Guérit, il convient de laisser à l’ouvrier, avec son bagage de connaissances et de compétences, la liberté de choisir les outils qu’il considère les plus appropriés dans son intervention auprès de l’individu en souffrance. / Doctorat en Sciences psychologiques et de l'éducation / info:eu-repo/semantics/nonPublished

L’hypertension pulmonaire (HTP) est caractérisée par une élévation de la pression pulmonaire (> 25mmHg). Cette hypertension peut être primaire (HTAP, hypertension artérielle pulmonaire) ou secondaire à une autre pathologie, par exemple à une cardiopathie gauche (PH-LHD, pulmonary hypertension due to left heart disease). En HTAP, les cellules musculaires lisses des artères pulmonaires (CMLAP) ont un phénotype hyperprolifératif et anti-apoptotique, causant un remodelage des artères pulmonaires. Dernièrement, le lecteur épigénétique Bromodomain-containing protein 4 (BRD4) a été montré comme soutenant la prolifération des cellules cancéreuses. Puisque BRD4 est une cible prédite de miR-204 et que celui-ci est diminué en HTAP, nous avons émis l’hypothèse que la diminution de miR-204 favorise une surexpression de BRD4 en HTAP. Comme dans le cancer, cette surexpression de BRD4 participerait au phénotype hyperprolifératif des CMLAP. Au chapitre 2, nous avons montré que la surexpression de BRD4, effectivement régulé par miR-204, soutient la dérégulation des CMLAP en modulant l’expression des oncoprotéines NFATc2, Bcl-2 et la Survivine. Finalement, nous avons montré que l’inhibition de BRD4 in vivo renverse le remodelage vasculaire et l’HTAP. Malgré que l’HTAP soit la forme d’HTP la plus sévère, la PH-LHD est de loin la plus fréquente. Malheureusement, il existe peu de modèles animaux pour son étude. Afin d’étendre nos connaissances des mécanismes étiologiques du remodelage vasculaire pulmonaire à ce groupe, nous avons, dans le chapitre 3, développé et caractérisé 2 modèles de PH-LHD par la constriction de l’aorte transverse (TAC, transverse aortic constriction) et supracoronaire (SAB, supracoronary aortic banding) chez le rat. Tel qu’attendu, les rats TAC et SAB ont développé une hypertrophie et une dysfonction diastolique ventriculaire gauche. De plus, nous avons observé le développement d’une HTP avec présence de remodelage vasculaire pulmonaire similaire à l’histopathologie pulmonaire rapportée chez certains patients PH-LHD. Ces observations nous permettent de confirmer la validité de ces modèles pour l’étude du remodelage vasculaire chez ce groupe d’HTP. / Pulmonary hypertension (PH) is characterized by an elevation of pulmonary arterial pressure (> 25mmHg). This hypertension may be primary (PAH, pulmonary arterial hypertension) or secondary to another disease, for example, due to left heart disease (PH-LHD, pulmonary hypertension due to left heart disease). In PAH, pulmonary arterial smooth muscle cells (PASMC) are hyperproliferative and apoptosis resistant, causing vascular remodeling and PH. Recently, the epigenetic reader bromodomain-containing protein 4 (BRD4) was showed to sustain proliferation in cancer cells. Since BRD4 is a predictive target of miR-204, a micro-RNA downregulated in PAH, we hypothesized that BRD4 overexpression, caused by miR-204 downregulation, is involved in PAH-PASMC hyperproliferative and anti-apoptotic phenotype. In chapter 2, we showed that BRD4 overexpression was indeed regulated by miR-204 and sustains PASMC deregulation by modulating the oncoproteins NFATc2, Bcl-2 and Survivin. Finally, we showed that in vivo pharmacological and molecular BRD4 inhibition reversed vascular remodeling and PAH. Although PAH is the most severe form of PH, PH-LHD is by far the most common. Unfortunately, there are few models for its study. To expand our knowledge of the etiological mechanisms of pulmonary vascular remodeling to this group, we developed and characterised, in chapter 3, 2 PH-LHD models by the transverse aortic constriction (TAC) and the supracoronary banding (SAB) in rats. As expected, TAC ad SAB rats developed left ventricular hypertrophy and diastolic dysfunction. Furthermore, we observed in these animals the development of PH with pulmonary remodeling similar to the pulmonary histopathology reported in some PH-LHD patients, allowing us to confirm the validity of these two models for the study of vascular remodeling in this PH group.

La sténose de la valve aortique (SA) est une maladie chronique progressive dont la prévalence risque de tripler dans les décennies à venir en Amérique du Nord et par conséquent ses impacts en santé et économie. À l'heure actuelle, aucun médicament contre la SA n'est disponible. La nécessité de pharmacothérapies adaptées pousse donc à l'exploration des différentes causes de la progression de la SA chez les patients. Bien qu'il existe déjà certaines sous-catégories de la SA, ces dernières sont difficiles à identifier et par conséquent à cibler par une thérapie. Afin de découvrir et identifier des causes potentielles de la SA, nous formulons la recherche de ces phénogroupes en tant que problème de partitionement. Le partitionnement est un problème issu du domaine d'apprentissage automatique consistant à répartir de multiples observations en groupes nommés clusters selon leurs similarités. Afin d'accompagner ce problème d'apprentissage automatique, nous utilisons l'étude sur le progression des déterminants métaboliques de la SA (étude PROGRESSA). L'étude PROGRESSA comprend trois modalités : clinicopathologique, protéomique et radiomique pour 351 patients avec suivi annuel. La structure de PROGRESSA est complexe : elle est de grande dimension avec des variables de natures différentes. De plus, les différentes modalités ne se recouvrent pas nécessairement. Dans ce contexte, nous formulons le problème de partitionnement à travers un prisme discriminatif, ce qui permet d'intégrer avec facilité des modèles d'apprentissage profond, notamment pour manipuler des données grande dimensions. Ces dernières années ont été marquées par l'arrivée de méthodes de partitionnement profonds, souvent basés sur la maximisation de l'information mutuellee. Cependant, les récents succès de ces méthodes sont souvent spécifique à un type unique de données et ne permettent donc pas d'anticiper leur applicabilité à un problème multi-source. Afin de construire une solution pour le problème de partitionnement multi-source, cette thèse s'orchestre autour du développement d'un ensemble de méthodes de clustering nommé information mutuelle généralisée (GEMINI) à partir du Chapitre 2. Cet ensemble de méthodes permet d'utiliser n'importe quelle architecture de réseau de neurones profonds sur des données de natures variées. Nous montrons également comment cette méthode peut être améliorée pour incorporer des méchanismes de sélections de vaiables afin de faciliter l'interprétation des clusters au Chapitre 3 : Sparse GEMINI. Puis nous complètons le spectre des modèles entraînables par GEMINI avec l'introduction d'arbres non supervisés donnant un clustering avec explication intégrée dans le chapitre 4. Enfin, nous terminons cette thèse avec un pipeline intégrant divers variants de GEMINI pour la découverte de phénogroupes de la SA dans l'étude PROGRESSA au Chapitre 5. Certains de ces phénogroupes montrent une mortalité accentuée et sont caractérisés par des marqueurs spécifiques, par exemple liés aux lipoprotéines, au diabète ou à la bicuspidie des valves aortiques. Ces phénogroupes peuvent ainsi être ciblés par des thérapies spécifiques afin de réduire le risque de progression de la maladie. / Aortic valve stenosis (AS) is a chronic progressive disease whose prevalence is likely to triple in the coming decades in North America, with a consequent impact on health and the economy. However, efficient drug therapies for this disease are not available. The need for appropriate medication is therefore driving the exploration of the various causes of AS progression in patients. There exist a few sub-categories of the disease that could be differently targeted by drugs, but they are hard to define and identify. To alleviate the finding of different possible causes of AS, we formulate the search of phenogroup (i.e. disease subtypes) as a clustering problem. Clustering is a family of approaches from machine learning that consists in gathering multiple observations deemed similar in categories called clusters. To support this machine learning problem instance, we employ the metabolic determinants of the progression of AS study (PROGRESSA study). The PROGRESSA dataset comprises 3 modalities: clinicopathological, proteomics and radiomics data for 351 patients with yearly follow-ups. The structure of the PROGRESSA study is challenging for current clustering algorithms: it is high-dimensional with mixed data types. Moreover, the different modalities of the data do not necessarily overlap, making it to a multi-source clustering problem. In this context, we formulate the clustering problem through the lens of discriminative clustering: a point of view that leverages the easy integration of deep learning models for handling and concatenating high-dimensional data. Within this framework, the last decade witnessed the impressive rise of deep clustering methods that often involves the maximisation of mutual information. However, the recent success of deep clustering models are often over-specified for one type of data and therefore hardly account for multi-modal data. To pave the way for a multi-source discriminative clustering algorithm, we developed a set of discriminative clustering methods called generalised mutual information (GEMINI) in Chapter 2. Thanks to its discriminative construction, this set of methods can be used with any deep neural network architecture on data of various types. We also show how this method can be improved to incorporate variable selection mechanisms to facilitate the interpretation of clusters in Chapter 3: Sparse GEMINI. Then, we complete the spectrum of models trainable by GEMINI in Chapter 4 with the introduction of unsupervised trees giving a clustering with integrated explanation. Finally, we conclude this thesis in Chapter 5 with a pipeline integrating various GEMINI variants for the discovery of AS phenogroups in the PROGRESSA study. Some of these phenogroups show increased mortality and are characterised by specific markers, for example linked to lipoproteins, diabetes or bicuspid aortic valves. These phenogroups can therefore be targeted by specific therapies to reduce the risk of disease progression.

La littérature récente portant sur les troubles des conduites alimentaires s'intéresse à l'identification de facteurs individuels et psychosociaux pouvant influencer l'étiologie et le maintien de ces troubles. Le présent projet de recherche doctoral s'inscrit au sein de cette nouvelle vague d'études. Dans un premier temps, il vise la traduction et la validation d'une version française de l'Échelle de Multi-Impulsivité (ÉMI). Les résultats de ce premier article démontrent que la traduction francophone de l'ÉMI correspond à sa version originale anglaise et que ses propriétés psychométriques sont adéquates. Dans un deuxième temps, le projet actuel cherche à mettre en lumière les différences et similitudes existant entre quatre groupes de participantes se situant à divers endroits sur le continuum des problèmes alimentaires. Les caractéristiques qui différencient le mieux les quatre groupes de répondantes ont trait à l'impulsivité, au névrotisme, à l'extraversion, à l'amabilité, à l'intensité des symptômes dépressifs, au soutien social et aux stratégies de résolution de problèmes moins adaptées.

L'obésité constitue un problème majeur de santé publique à l'échelle mondiale. L'obésité est influencée par plusieurs facteurs environnementaux et génétiques. Jusqu'à présent, la recherche a permis l'identification de plusieurs gènes et loci associés à l'obésité. Cependant, nos connaissances concernant les facteurs génétiques affectant les comportements et les apports alimentaires, ainsi que leur impact sur le développement de l'obésité, demeurent limitées. L'objectif général de cette thèse était d'étudier les déterminants génétiques des apports et des comportements alimentaires associés à l'obésité et de documenter leurs impacts chez les sujets de l'étude des familles de Québec. Différentes approches ont été utilisées afin de caractériser l'implication des facteurs génétiques sur les apports et les comportements alimentaires. Premièrement, un criblage génomique a été effectué sur l'apport énergétique total et les apports en macronutriments. Plusieurs régions chromosomiques ont été identifiées, incluant Ip35.3-p35.2, lp32.2, 3p25.2, 3q27.3, 5ql5 et 10pl5.3-pl4. Deuxièmement, plusieurs gènes candidats, sélectionnés pour leurs liens probables avec la régulation énergétique et l'obésité, ont été étudiés afin de vérifier leur association avec les apports et les comportements alimentaires. Deux polymorphismes du gène GAD2 ont été associés aux comportements alimentaires et aux apports alimentaires chez les femmes, de même qu'à un gain de poids supérieur sur une période de 6 ans. Le gène FTO a, quant à lui, été associé à l'adiposité, de même qu'aux apports et aux comportements alimentaires. Sélectionné suite à l'analyse d'un criblage génomique pour les comportements alimentaires, le gène OR7D4, a été associé à l'adiposité et à la restriction alimentaire. D'autres récepteurs olfactifs situés dans la même région ont également été associés aux comportements alimentaires et à l'adiposité. Finalement, nous avons entrepris l'interprétation d'un GWAS, pour lequel 44 variants et 29 régions chromosomiques ont été associés aux apports et aux comportements alimentaires. Les résultats des travaux présentés dans cette thèse suggèrent que plusieurs gènes candidats pour l'obésité influencent les apports et les comportements alimentaires chez les sujets de QFS. De plus, de nouveaux gènes et de nouvelles régions chromosomiques ont été identifiés. Finalement, l'implication des facteurs génétiques dans l'olfaction et leur impact sur les comportements et les apports alimentaires liés à l'obésité ont été soulignés.

La plus grande augmentation de la prévalence d'obésité au Canada se retrouve parmi les adolescents. L'obésité chez les jeunes est associée à des problèmes de santé pendant l'adolescence et, parce qu'elle augmente fortement les chances d'être obèse à l'âge adulte, elle est aussi associée à des problèmes de santé plus tard dans la vie. Il y a plusieurs facteurs responsables de cette épidémie d'obésité. Les comportements alimentaires sont un aspect associé avec le poids chez les adultes, et moins connus, chez les jeunes. Le Three-Factor Eating Questionnaire, qui mesure le niveau de restriction, désinhibition et la susceptibilité à la faim, est le questionnaire le plus utilisé en recherche pour évaluer les comportements alimentaires. Toutefois, ce questionnaire n'a pas été beaucoup utilisé chez les adolescents et il n'y a aucune étude qui a mesuré les sous-échelles de comportements alimentaires chez cette population. Cette étude avait comme objectif d'identifier les comportements alimentaires associés au poids corporel chez un groupe d'adolescents faisant partie de l'Étude des familles de Québec. Le contrôle rigide, la désinhibition et la susceptibilité aux émotions étaient positivement associés à l'indice de masse corporelle (IMC; p < 0.05). L'association entre l'IMC et le contrôle rigide était plus forte pour les filles tandis que l'association entre l'IMC et la désinhibition était plus forte chez les garçons. Pour comparer l'interaction entre les comportements alimentaires et le poids corporel, les adolescents ont été classifies en catégories selon leur niveau de contrôle rigide et leur désinhibition. Les adolescents qui présentaient les plus hauts scores pour ces deux comportements avaient un IMC plus élevé (p < 0.05). La restriction flexible n'était pas associée à l'IMC chez ce groupe d'adolescents. La susceptibilité à la faim était le seul comportement alimentaire qui était relié à l'apport calorique. Les adolescents avec un surplus de poids présentaient des niveaux de désinhibition et de contrôle rigide plus élevés que les adolescents de poids normal. Ces résultats démontrent l'importance d'évaluer ces comportements alimentaires chez les jeunes afin de développer des stratégies d'intervention efficace dans le traitement et la prévention de l'obésité.

La présente recherche porte sur l'analyse de la performance d'individus atteints de schizophrénie au Wisconsin Card Sorting Test (WCST). Cet instrument évalue la flexibilité cognitive et la capacité d'abstraction. La méthodologie proposée repose sur une approche a caractère exploratoire. Une expérience comportant une condition expérimentale et une condition contrôle est rapportée ou chacun des participants effectue la tâche proposée. Mentionnons qu'un sous-groupe de participants parmi le groupe expérimental, sélectionné sur une base volontaire, à exécuté la tâche une seconde fois afin de mesurer l'effet d'apprentissage. Soixante personnes ont participé à l'expérience, à raison de trente par groupe. Les résultats obtenus appuient l'hypothèse qui stipule que certains individus atteints de schizophrénie réussissent significativement moins de catégories et commettent plus d'erreurs "persévératives" que les participants normaux. De plus, certains patients sont capables d'apprendre sous l'effet de certains renforcements. Ces données sont compatibles avec l'hypothèse d'une dysfonction frontale dans la schizophrénie. D'autres mesures additionnelles sont également discutées.

Le tissu adipeux épicardique (TAE) est localisé à la surface du cœur en contact avec les artères coronaires, ce qui suggère un rôle dans la pathogénèse de la maladie coronarienne. Les objectifs de cette étude étaient d’identifier les gènes différentiellemment régulés entre les tissus graisseux épicardique, médiastinal et sous-cutané à l’aide des biopuces d’ADN et d’étudier leurs rôles dans le développement des maladies cardiovasculaires. Les résultats ont montré une grande similarité d’expression entre les tissus adipeux épicardique et médiastinal. Toutefois, certains gènes impliqués dans les maladies cardiovasculaires étaient régulés différemment entre ces deux tissus. L’expression des gènes codant pour le récepteur A1 de l’adénosine (ADORA1) et la prostaglandine D2 synthase (PTGDS), impliqué dans les ischémies myocardiques et la progression de l’athérosclérose, respectivement, était significativement élevée dans le TAE. Cette étude est une première étape pour comprendre le rôle biologique du TAE et ses implications dans les maladies cardiovasculaires. / Increased visceral adipose tissue has been associated with the development of cardiovascular diseases (CVD). Epicardial adipose tissue (EAT) is the visceral fat depot located on the surface of the heart especially around the epica rdial coronary vessels with extension into the myocardium. The proximity of EAT to the coronary arteries suggests a role in the pathogenesis of coronary artery disease (CAD). EAT thickness was significantly correlated with the severity of CAD. However, the biological functions of EAT and its relationship with the development of CVD remain largely elusive. The objectives of this study were to identify genes that were up- or down-regulated among three distinct adipose tissues, namely EAT, mediastinal and subcutaneous using whole-genome gene expression microarrays and to study the possible relationships of these genes with the development of CVD. Overall, the transcriptional profiles of EAT and mediastinal adipose tissue were similar compared to subcutaneous adipose tissue. Despite this similarity, a number of genes involved in cardiovascular diseases were up-regulated in EAT. The expression of the adenosine A1 receptor (ADORA1), involved in myocardial ischemia, was significantly up-regulated in EAT. Levels of the prostaglandin D2 synthase (PTGDS) gene, recently associated with the progression of atherosclerosis, were significantly different in the three pairwise comparisons (epicardial &gt; mediastinal &gt; subcutaneous). Overexpression of ADORA1 and PTGDS in EAT may confer cardioprotection against myocardial ischemia and CAD. This study is an important first step to understand the biological function of EAT and its potential implications in CVD.