Several cohort studies showed that obesity increases the risk of chronic disease such as T2DM, hypertension and non-alcoholic fatty liver disease and various types of cancer. Different factors were described that might be involving in these diseases in obesity. Some of these suggested factors were chronic infection, elevated free fatty acids, increased ROS formation, mitochondrial dysfunction and raised NAPDH oxidase activity. Obesity is a multifactorial disease and it is very hard to distinguish between all of these factors. In this study, we wanted to focus on the association between obesity, oxidative stress and genomic damage in kidney, liver and colon, which are the most relevant organs for cancer risk according to the cohort studies. Our findings indicated elevated oxidative stress in kidney, liver and colon together with elevated lipid, RNA and DNA oxidation in the whole body. Additionally, we were able to show increased DNA damage in kidney, liver and colon. Since obesity has become an epidemic all over the world, possible therapeutic applications such as life style changes (diet and sport), pharmacological supplements and various type of surgeries are increasing. As a second question, we focused on the effect of weight loss, which is supplied either by Roux-en-Y gastric bypass surgery or by caloric restriction designed in a way to provide the same extent of weight loss, on oxidative stress and genomic damage. Our results indicated that weight loss either by gastric bypass surgery or by caloric restriction led to reduced oxidative stress and genomic damage in kidney, liver and colon. We could not find any difference between the weight loss methods, except the DNA oxidation and repair marker urinary 8-oxodG, which was still elevated after RYGB, but not after caloric restriction. It is known that hyperinsulinemia and in the long term T2DM are among the biggest concerns in obese individuals. Since we know the mutagenic potential of elevated insulin levels from previous data in our working group, the correlation between the highly mutagenic DNA DBSs marker, γ-H2AX and the plasma insulin level was tested and the findings indicated a positive correlation. In order to demonstrate the association between insulin-related oxidative stress and genomic damage, we used in vitro and in vivo models with Pten deficiency. In this part of study, the work was focused on liver. Pten is a known negative regulator of the PI3K/Akt pathway, which is responsible for the elevated NADPH oxidase activity and mitochondrial dysfunction through elevated insulin levels. Pten inhibition or deficiency were used to sensitize the system to insulin. Non-transformed immortalized human hepatocytes were used to show the mutagenic potential of elevated insulin and these in vitro data revealed once more the link between insulin signaling, elevated oxidative stress and genomic damage. Since the metabolic function of the liver is not only due to the extent of the hepatic insulin response but is also affected by systemic interactions, a whole-body Pten haplodeficient mouse model with an additional Pten+/-/Akt2-/- group was utilized for in vivo investigation of insulin-mediated toxicity. Our findings in this model suggested that Pten deficiency alone can cause an increase in oxidative stress. HFD alone was sufficient to increase the expression of HO-1 and genomic damage significantly. Moreover, the combination (whole-body Pten haplodeficient mice fed with HFD) showed significantly elevated oxidative stress and genomic damage in mouse liver. However, Akt2 knockout could only reduce the oxidative stress and DNA damage in high fat diet fed mice significantly. All these findings demonstrated that obesity can induce oxidative stress and genomic damage. Elevated insulin levels are associated with obesity-mediated oxidative stress and genomic damage. However, the underlying mechanisms are surely multifaceted and complicated. For example, Pten as oncogene might also induce other mechanisms besides the elevation of the PI3K/Akt pathway activity. In conclusion, it is clear that oxidative stress and DNA damage are linked to obesity and that weight loss can reduce these two factors. Since DNA-damage is associated with an elevated cancer risk, it might be logical to use an antioxidant therapy in obese individuals to reduce the side effects and oxidative stress dependent mutagenicity and cancer risk in these individuals. However, much more research will be needed to support this idea experimentally. / Mehrere Kohorten-studien zeigten, dass Adipositas das Risiko chronischer Erkrankungen wie Diabetes Mellitus Typ 2 (T2DM), Bluthochdruck, nicht-alkoholische Fettleber sowie das Risiko für unterschiedliche Krebsarten erhöht. Verschiedene Faktoren, die in Zusammenhang mit den Erkrankungen stehen, die Adipositas verursachen wurden bereits beschrieben. Einige dieser möglichen Faktoren sind chronische Infektionen, gesteigerte freie Fettsäuren, sowie reaktive Sauerstoffradikale, mitochondriale Dysfunktion und erhöhte Aktivität von NADPH-Oxidase. Adipositas ist eine multifaktorielle Erkrankung und unter von diesen Faktoren schwierig zu trennen. In dieser Studie wurde der Schwerpunkt auf den Zusammenhang von Adipositas, oxidativem Stress und Genomschäden in der Niere, Leber und dem Darm gelegt. Diese Organe sind gemäß der Kohortenstudien die anfälligsten hinsichtlich des Krebsrisikos. Unsere Befunde zeigten einen erhöhten oxidativen Stress in Niere, Leber und Darm, zusammen mit gesteigerter systemischer RNA-, DNA- und Fettoxidation, detektierbar anhand von Urinmarkern. Zusätzlich konnte eine Zunahme von DNA-Schäden in Niere, Leber und Darm aufgezeigt werden. Da Adipositas weltweit eine Epidemie geworden ist, nehmen mögliche therapeutische Anwendungen sowie eine Änderung des Lebensstils (Diät und Sport), pharmazeutische Ergänzungsmittel und verschiedene Arten von chirurgischen Behandlungen zu. Hier wurde der Fokus auf die Wirkung des Gewichtsverlustes, der durch Roux-en-Y Magen-Bypass-Chirurgie oder durch Kalorienreduzierung mit der Vorgabe eines gleichen Ausmaßes an Gewichtsverlust vorgegeben war, auf die Intensität des oxidativen Stress und des Genomschadens gerichtet. Unsere Befunde zeigten, dass der Gewichtsverlust sowohl durch Magen-Bypass-Chirurgie als auch durch Kalorienreduzierung zu einem reduzierten oxidativem Stress und Genomschaden in der Niere, der Leber und im Darm führten. Es konnte kein Unterschied zwischen den Methoden zur Reduzierung des Gewichtes gefunden werden, außer bei der DNA-Oxidation und dem Reparaturmarker 8-oxodG im Urin, der nach der RYGB immer noch erhöht war, aber nicht nach der Kalorienreduzierung. Es ist bekannt, dass Hyperinsulinämie bzw. Diabetes Mellitus Typ 2 eines der häufigsten Probleme bei übergewichtigen Patienten ist. Da wir das mutagene Potenzial von erhöhten Insulinspiegeln aus vorherigen Daten unserer Arbeitsgruppe kannten, wurde der Zusammenhang zwischen dem hoch mutagenen DNA-DSBs-Marker γ-H2AX und dem Plasma-Insulinspiegel analysiert. Die Befunde wiesen eine positive Korrelation auf. Um die Beziehung zwischen Insulin-verursachtem oxidativem Stress und Genomschaden aufzuzeigen, wurden in-vitro und in-vivo-Modelle mit Pten-Mangel benutzt. In diesem Teil der Studie wurde das Augenmerk auf die Leber gelegt. Das Protein Pten ist als negativer Regulator des PI3K/Akt Signalwegs bekannt, der unter anderem für die erhöhte Aktivität von NADPH Oxidase und mitochondrielle Dysfunktion durch erhöhten Insulinspiegel verantwortlich ist. Pten-Hemmung oder Pten-Mangel wurde genutzt, um unsere Versuchsmodelle für Insulin zu sensibilisieren. Nicht transformierbare immortalisierte menschliche Hepatozyten wurden verwendet, um das mutagene Potenzial von erhöhtem Insulin zu untersuchen, und die damit erzielten in -vitro-Daten wiesen wiederum auf die Beziehung zwischen Insulin-Signalwegen, oxidativem Stress und Genomschaden hin. Da die metabolische Funktion der Leber nicht nur dem Ausmaß der hepatischen Insulin-Reaktion geschuldet ist, sondern auch von systemischen Interaktionen beeinflusst wird, wurde ein Mausmodell für eine in-vivo-Untersuchung eingesetzt, das neben einem haploiden Pten-Mangel (Pten+/-) in einer Tiergruppe mit einer zusätzlichen Akt2-/- Defizienz (Pten+/-/Akt2-/-). Defizienz ausgestattet war. Unsere Befunde in diesem Modell zeigten, der Pten-Mangel alleine bereits erhöhten oxidativen-Stress verursachen kann. HFD war ebenfalls alleine bereits ausreichend, um die Expression von HO-1 und Genomschäden signifikant zu steigern. Darüber hinaus zeigte die Kombination (Pten-Mangel gefüttert mit HFD) eine signifikante Erhöhung des oxidativen Stresses und der Genomschäden in der Mäuseleber. Allerdings konnte das Fehlen von Akt2 den oxidativen Stress und Genomschaden nur in den mit HFD gefütterte Tieren signifikant verringern. Alle diese Befunde wiesen darauf hin, dass Adipositas oxidativen Stress und Genomschaden hervorrufen kann. Erhöhte Insulinspiegel sind mit Insulin-verursachtem oxidativem Stress und Genomschaden assoziiert. Allerdings sind die zugrunde liegenden Mechanismen sicherlich vielfältig und kompliziert. Zum Beispiel könnte Pten als Onkogen auch andere Mechanismen außer dem Anstieg der Aktivität des PI3K/Akt-Signalwegs- herbeiführen. Zusammenfassend ist es klar, dass oxidativer Stress und DNA-Schäden mit Adipositas zusammenhängen, und dass Gewichtsreduzierung diese zwei Faktoren verringern kann. Da DNA-Schäden mit erhöhtem Krebsrisiko assoziiert sind, könnte es folglich eine logische Konsequenz sein, Antioxidantien therapeutisch bei adipösen Patienten anzuwenden, um die Nebenwirkungen und die auf oxidativem Stress beruhende Mutagenität und das Krebsrisiko dieser Patienten zu verringern. Allerdings wird weitere intensive Forschung nötig sein, um dies mit experimentellen Daten zu untermauern.

Die vorliegende Studie sollte die Erwartungshaltung, Akzeptanz sowie die physische und psychische Durchführbarkeit hinsichtlich einer Übergewichts-Simulation bei Kindern und Jugendlichen überprüfen. Die Teilnahme an der Simulation ermöglichte es den Proband*innen, typische Alltagsprobleme adipöser Menschen realitätsnah zu erfahren. Insgesamt 58 Schülerinnen und Schüler im Alter von 13 bis 16 Jahren nahmen an dem Projekt teil und durchliefen die Übergewichts-Simulation. Die Ergebnisse zeigten eine positive Erwartungshaltung gegenüber der Simulation. Zudem wurde verdeutlicht, dass der Kurs von der überwiegenden Mehrheit als positiv empfunden und somit akzeptiert wurde. Auch zeigte sich, dass die Übungen physisch und psychisch gut durchführbar waren. / The present study aimed to assess expectations, the acceptance rate, as well as physical and psychological executability of an overweight simulation designed for children and adolescents. Participation in the simulation enabled the subjects to experience typical everyday problems of obese people in a realistic fashion. A total of 58 pupils (age, 13 – 16) participated in the established overweight simulation. The results showed positive expectations towards the simulation. The vast majority perceived the course as positive, supporting the notion that the tested overweight simulation was accepted by the participants. It was also shown that the exercises were easily to perform, on both a physical and mental level.

Obesity and associated metabolic syndrome are growing concerns in modern society due to the negative consequences for human health and well-being. Cardiovascular diseases and type 2 diabetes are only some of the pathologies associated to overweight. Among the main causes are decreased physical activity and food availability and composition. Diets with high content of fat are energy-dense and their overconsumption leads to an energy imbalance, which ultimately promotes energy storage as fat and obesity. Aberrant activation of signalling cascades and hormonal imbalances are characteristic of this disease and members of the Protein Kinase D (PKD) family have been found to be involved in several mechanisms mediating metabolic homeostasis. Therefore, we aimed to investigate the role of Protein Kinase D2 (PKD2) in the regulation of metabolism. Our investigation initiated with a mice model for global PKD2 inactivation, which allowed us to prove a direct involvement of this kinase in lipids homeostasis and obesity. Inactivation of PKD2 protected the mice from high-fat diet-induced obesity and improved their response to glucose, insulin and lipids. Furthermore, the results indicated that, even though there were no changes in energy intake or expenditure, inactivation of PKD2 limited the absorption of fat from the intestine and promoted energy excretion in feces. These results were verified in a mice model for specific deletion of intestinal PKD2. These mice not only displayed an improved metabolic fitness but also a healthier gut microbiome profile. In addition, we made use of a small-molecule inhibitor of PKD in order to prove that local inhibition of PKD2 in the intestine was sufficient to inhibit lipid absorption. The usage of the inhibitor not only protected the mice from obesity but also was efficient in avoiding additional body-weight gain after obesity was pre-established in mice. Mechanistically, we determined that PKD2 regulates lipids uptake in enterocytes by phosphorylation of Apolipoprotein A4 (APOA4) and regulation of chylomicron-mediated triglyceride absorption. PKD2 deletion or inactivation increased abundance of APOA4 and decreased the size of chylomicrons and therefore lipids absorption from the diet. Moreover, intestinal activation of PKD2 in human obese patients correlated with higher levels of triglycerides in circulation and a detrimental blood profile. In conclusion, we demonstrated that PKD2 is a key regulator of dietary fat absorption in murine and human context, and its inhibition might contribute to the treatment of obesity. / Fettleibigkeit und das damit verbundene metabolische Syndrom stellt in der modernen Gesellschaft aufgrund der negativen Folgen für die menschliche Gesundheit und das Wohlbefinden ein zunehmendes Problem dar. Herz-Kreislauf-Erkrankungen und Typ- 2-Diabetes sind nur einige der mit Übergewicht verbundenen Pathologien. Zu den Hauptursachen zählen eine verminderte körperliche Aktivität sowie die Verfügbarkeit und Zusammensetzung von Nahrungsmitteln. Diäten mit hohem Fettgehalt haben eine hohe Energiedichte und ihr übermäßiger Konsum führt zu einem Energieungleichgewicht, das letztendlich die Energiespeicherung als Fett und Fettleibigkeit fördert. Aberrante Aktivierung von Signalkaskaden und hormonelle Ungleichgewichte sind charakteristisch für diese Krankheit, und es wurde festgestellt, dass Mitglieder der Protein Kinase D (PKD) -Familie an mehreren Mechanismen der metabolischen Homöostase beteiligt sind. Daher zielten wir darauf ab die Rolle der Proteinkinase D2 (PKD2) bei der Regulation des Stoffwechsels zu untersuchen. Unsere Untersuchung begann mit einem Mäusemodell für die globale PKD2- Inaktivierung, welches es uns ermöglichte, eine direkte Beteiligung dieser Kinase an der Lipidhomöostase und Fettleibigkeit nachzuweisen. Die Inaktivierung von PKD2 schützte die Mäuse vor fettreicher diätbedingter Fettleibigkeit und verbesserte ihre Reaktion auf Glukose, Insulin und Lipide. Darüber hinaus zeigten die Ergebnisse, dass die Inaktivierung von PKD2 die Absorption von Fett über den Darm begrenzte und die Energieausscheidung im Kot förderte, obwohl sich die Energieaufnahme oder der Energieverbrauch nicht änderten. Diese Ergebnisse wurden in einem Mäusemodell mit spezifischer Deletion von intestinaler PKD2 verifiziert. Diese Mäuse zeigten nicht nur eine verbesserte metabolische Fitness, sondern auch ein gesünderes Darmmikrobiomprofil. Zusätzlich verwendeten wir einen niedermolekularen PKD- Inhibitor, um zu beweisen, dass die lokale Hemmung von PKD2 im Darm ausreicht, um die Lipidabsorption zu hemmen. Die Verwendung des Inhibitors schützte die Mäuse nicht nur vor Fettleibigkeit, sondern verhinderte auch wirksam eine zusätzliche Gewichtszunahme, nachdem bei Mäusen bereits Fettleibigkeit festgestellt worden war. Mechanistisch haben wir festgestellt, dass PKD2 die Lipidaufnahme in Enterozyten durch Phosphorylierung von Apolipoprotein A4 (APOA4) und Regulation der Chylomicron-vermittelten Triglyceridabsorption reguliert. Die Deletion oder Inaktivierung von PKD2 erhöhte die Häufigkeit von APOA4 und verringerte die Größe der Chylomikronen und damit die Lipidabsorption aus der Nahrung. Darüber hinaus korrelierte die intestinale Aktivierung von PKD2 bei adipösen Patienten mit höheren Triglyceridspiegeln im Kreislauf und einem schädlichen Blutprofil. Zusammenfassend haben wir gezeigt, dass PKD2 ein Schlüsselregulator für die Aufnahme von Nahrungsfett im murinen und menschlichen Kontext ist und seine Hemmung zur Behandlung von Fettleibigkeit beitragen könnte

Background: Internalized weight stigma has gained growing interest due to its association with multiple health impairments in individuals with obesity. Especially high internalized weight stigma is reported by individuals undergoing bariatric surgery. For assessing this concept, two different self-report questionnaires are available, but have never been compared: the Weight Self-Stigma Questionnaire (WSSQ) and the Weight Bias Internalization Scale (WBIS). The purpose of the present study was to provide and to compare reliability, convergent validity with and predictive values for psychosocial health outcomes for the WSSQ and WBIS. Methods: The WSSQ and the WBIS were used to assess internalized weight stigma in N = 78 prebariatric surgery patients. Further, body mass index (BMI) was assessed and body image, quality of life, self-esteem, depression, and anxiety were measured by well-established self-report questionnaires. Reliability, correlation, and regression analyses were conducted. Results: Internal consistency of the WSSQ was acceptable, while good internal consistency was found for the WBIS. Both measures were significantly correlated with each other and body image. While only the WSSQ was correlated with overweight preoccupation, only the WBIS was correlated with appearance evaluation. Both measures were not associated with BMI. However, correlation coefficients did not differ between the WSSQ and the WBIS for all associations with validity measures. Further, both measures significantly predicted quality of life, self-esteem, depression, and anxiety, while the WBIS explained significantly more variance than the WSSQ total score for self-esteem.

Die Aufmerksamkeitsdefizit-/Hyperaktivitätsstörung ist eine der häufigsten psychiatrischen Erkrankung des Kindesalters, die eine hohe Heritabilität aufweist und häufig bis ins Erwachsenenalter persistiert und lebenslang zu sozialen, gesundheitlichen und ökonomischen Problemen führt. Die ADHS tritt bei vielen Patienten in Kombina-tion mit anderen psychiatrischen und nicht-psychiatrischen Erkrankungen auf. In den letzten Jahren rückte zunehmend die häufig zur ADHS komorbid auftretende Adipositas in den Fokus der Forschung. Auf der Suche nach copy number variations in Zusammenhang mit ADHS, wurde eine Duplikation auf Chromosom 7p15 – dem Genlocus des NPY – entdeckt. NPY, ist ein endogenes orexigenes Peptid, welches physiologischerweise die Nahrungsaufnahme stimuliert und neben zahlreichen Effekten, wie Blutdruck- und Knochenregulation, auch in Zusammenhang mit neuropsychiatrischen Erkrankungen gebracht werden konnte. Diese Duplikation auf einem Genort, dessen Produkt für die Regulation von Energiehaushalt und Körpergewicht zuständig ist, bildete die Grundlage, eine Assoziationsuntersuchung zu NPY-Genvarianten und dem Körpergewicht bei Kindern durchzuführen. Untersucht wurden bei 269 an ADHS erkrankten Kindern und 142 gesunden Kontrollkindern die Assoziation zwischen NPY-Genvarianten (rs16147, rs16139, rs5574, rs16124) und ADHS, sowie die Assoziation zwischen NPY-Genvarianten und BMI-Perzentilen bei ADHS. Es ergab sich keine signifikante Assoziation bezüglich der aufgestellten Hypothesen. / The attention-deficit/hyperactivity disorder (ADHD) is one of the most frequent psychiatric disorders in children. It is highly heritable, often persists until adulthood and causes social, economic and health problems. While psychiatric comorbidities of ADHD have been extensively explored, in the last decade mounting evidence pointed to a possible association between ADHD and obesity. In search of copy number variations related to ADHD and this new comorbidity, a duplication on chromosome 7p15 – the gene of Neuropeptide Y (NPY) - has been identified. NPY is an orexigenic peptide, which stimulates food intake and it has also been implicated in other psychiatric diseases. Therefor we performed an association study in a case contol study design including 269 children with ADHD and 142 healthy controls. The objectiv of our investigation was to study the association between four single nucleotid polymorphisms of the NPY- gene (rs16147, rs16139, rs5574, rs16124) and ADHD, and the association between the NPY-polymorphisms and the bmi-percentiles in children with ADHD. Results: No association between the polymorphisms and ADHD in children was found. No association between bmi-percentiles and the polymorphisms was found in children with ADHD.

Die Adipositas und ihre mitunter schwerwiegenden Auswirkungen nimmt in öffentlichen Diskussionen einen immer größeren Stellenwert ein. In Deutschland leiden neben 37 Millionen Erwachsenen derzeit rund 2 Millionen Kinder an Übergewicht oder Adipositas. Das Arbeitsbuch wendet sich an die Eltern betroffener Kinder. Erklärt wird die Entstehung der Adipositas, zudem sind Informationen zu gesunder Ernährung und deren Umsetzung im Alltag enthalten. Zusätzlich wird auf den wichtigen Faktor der Bewegung sowie eine mögliche erneute Gewichtszunahme eingegangen. Entwickelt wurde das Arbeitsbuch im Rahmen einer Studie und spricht die teilnehmenden Eltern an, deren Kinder sich aufgrund von Adipositas in einer Reha-Klinik befinden. Die enthaltenen Informationen und Alltagshilfen sind jedoch auch für alle anderen betroffenen Eltern relevant. / Obesity und its consequences have more and more aroused public interest. In Germany 37 million adults and 2 million children suffer from overweight or obesity. This book addresses the parents of affected children. Aside from the etiology of obesity the book contains information on a healthy balanced diet and its implementation in everyday life. In addition, it is gone into the important impact of physical activity as well as the case of a possible weight gain. The book was developed within the framework of a study and originally addresses the participating parents whose children are staying in a clinic due to their obesity. However, the information and hints given are certain to be relevant for every parent affected.

Die Adipositas und ihre mitunter schwerwiegenden Auswirkungen nimmt in öffentlichen Diskussionen einen immer größeren Stellenwert ein. In Deutschland leiden neben 37 Millionen Erwachsenen derzeit rund 2 Millionen Kinder an Übergewicht oder Adipositas. Das Arbeitsbuch wendet sich an die Eltern betroffener Kinder. Erklärt wird die Entstehung der Adipositas, zudem sind Informationen zu gesunder Ernährung und deren Umsetzung im Alltag enthalten. Zusätzlich wird auf den wichtigen Faktor der Bewegung sowie eine mögliche erneute Gewichtszunahme eingegangen. Entwickelt wurde das Arbeitsbuch im Rahmen einer Studie und spricht die teilnehmenden Eltern an, deren Kinder sich aufgrund von Adipositas in einer Reha-Klinik befinden. Die enthaltenen Informationen und Alltagshilfen sind jedoch auch für alle anderen betroffenen Eltern relevant. / Obesity und its consequences have more and more aroused public interest. In Germany 37 million adults and 2 million children suffer from overweight or obesity. This book addresses the parents of affected children. Aside from the etiology of obesity the book contains information on a healthy balanced diet and its implementation in everyday life. In addition, it is gone into the important impact of physical activity as well as the case of a possible weight gain. The book was developed within the framework of a study and originally addresses the participating parents whose children are staying in a clinic due to their obesity. However, the information and hints given are certain to be relevant for every parent affected.

In verschiedenen Studien konnte eine Korrelation im Auftreten von Übergewicht bzw. Adipositas und Asthma bronchiale sowohl bei Erwachsenen als auch bei Kindern festgestellt werden. Als Hintergrund für diesen Zusammenhang werden aktuell verschiedene Theorien, die die biochemischen, genetischen und Lebensstil-abhängigen Ursachen betrachten, diskutiert. In dieser Arbeit wurden die Ursachen für Übergewicht und Asthma sowie der Zusammenhang zwischen beiden Erkrankungen innerhalb der LISA-Studie untersucht. Hierbei handelt es sich um eine prospektive Geburtskohortenstudie, wobei insgesamt 3097 Neugeborene zwischen 1997-1999 aus 4 verschiedenen deutschen Städten rekrutiert worden sind. In regelmäßigen zeitlichen Abständen wurden mittels standardiesierten Fragebögen Daten zu Lebensbedingungen und Gesundheitszustand der Kinder erhoben. Als statistische Methode wurden vorwiegend logistische Modelle erstellt, sodass Odds Ratios in einem multivariaten Zusammenhang angegeben werden konnten. Ergebnisse: Als signifikante Risikofaktoren für Übergewicht im Alter von 5 Jahren stellten sich heraus: Mütterliches Übergewicht (OR: 2,05; KI:1,22-3,46), väterliches Übergewicht (OR: 1,77; KI: 1,02-3,06). Rauchen der Mutter im 1. Trimenon der Schwangerschaft (OR: 2,10; KI: 1,16-3,80). Geburtsgewicht des Kindes > 90. Perzentile (OR: 2,80; KI: 1,63-4,80). Niedriger Bildungsstand der Eltern (OR: 3,41; KI: 2,04-5,71), Zeitdauer,die pro Tag vor einem Bildschirm verbracht wird, > 1 Stunde (OR: 2,12; KI: 1,23-3,65). Für die Entwicklung eines Asthma bronchiale bis zum 6. Lebensjahre wirkten in der LISA-Studie folgende Faktoren als signifikante Einflüsse: eine positive Familienanamnese (OR: 4,57; KI: 2,69 – 7,77), ein männliches Geschlecht ( OR: 1,70; KI: 1,02 – 2,83), Rauchen während der Schwangerschaft ( OR: 2,05; KI: 1,04 – 4,02), Wohnen an einer Haupstraße bis zum 6. Lebensmonat (OR:1,72; KI:1,02 – 2,95) sowie das Renovieren der Wohnung während der Schwangerschaft und im 1. Lebensmonat (OR: 2,13; KI: 1,03 – 4,39). Anhand unserer Daten konnte insgesamt eher geschlossen werden, dass bei dem besprochenen Zusammenhang Übergewicht bzw. Adipositas den Risikofaktor für Asthma bronchiale darstellen. Bei der Untersuchung im logistischen Modell waren hierbei ein sehr hoher Geburts-BMI (OR: 2,06; KI: 0,95 – 4,47) und Übergewicht im Alter von 5 Jahren (OR: 2,26, KI: 0,93 – 5,50) in der Tendenz als Risikofaktor zu sehen. Für Adipositas mit 5 Jahren konnte auch im logistischen Modell ein signifikanter Einfluss auf die Entwicklung eines Asthma bronchiale gesehen werden (OR: 6,48; KI: 1,91 – 21,96 )

Background: Liver fibrosis induced by non-alcoholic fatty liver disease causes peri-interventional complications in morbidly obese patients. We determined the performance of transient elastography (TE), acoustic radiation force impulse (ARFI) imaging, and enhanced liver fibrosis (ELF) score for fibrosis detection in bariatric patients. Patients and Methods: 41 patients (median BMI 47 kg/m2) underwent 14-day low-energy diets to improve conditions prior to bariatric surgery (day 0). TE (M and XL probe), ARFI, and ELF score were performed on days -15 and -1 and compared with intraoperative liver biopsies (NAS staging). Results: Valid TE and ARFI results at day -15 and -1 were obtained in 49%/88%and 51%/90%of cases, respectively. High skin-to-liver-capsule distances correlated with invalid TE measurements. Fibrosis of liver biopsies was staged as F1 and F3 in n = 40 and n = 1 individuals. However, variations (median/range at d-15/-1) of TE (4.6/2.6–75 and 6.7/2.9–21.3 kPa) and ARFI (2.1/0.7–3.7 and 2.0/0.7–3.8 m/s) were high and associated with overestimation of fibrosis. The ELF score correctly classified 87.5%of patients. Conclusion: In bariatric patients, performance of TE and ARFI was poor and did not improve after weight loss. The ELF score correctly classified the majority of cases and should be further evaluated.

Aim: Negative attitudes towards people with obesity are common even in health care settings. So far, the attitudes and causal beliefs of dietitians and nutritionists have not been investigated systematically. The aim of this article was to review the current state of quantitative research on weight-related stigma by dietitians and nutritionists. Method: A systematic literature review was conducted in 2014 using PubMed, PsycINFO, Web of Science and Cochrane Library. Results: Eight studies were found that differ in regard to study characteristics, instruments and the origin of the sample. Six out of eight studies reported weight stigma expressed by dietitians and nutritionists. Their believed causes of obesity indicated a defined preference for internal factors rather than genetics or biology. Discussion: Results of studies were not homogenous. The degree of negative attitudes by dietitians and nutritionists towards people with obesity appeared to be slightly less pronounced compared to the general public and other health care professionals. Stigma and its consequences should be included into educational programs to optimally prepare dietitians and nutritionists.