Η απολιποπρωτεΐνη Ε (apoE) είναι κύριο συστατικό των VLDL λιποπρωτεϊνών και των υπολειμμάτων χυλομικρών και είναι υπεύθυνη για την απομάκρυνση των αθηρογενετικών λιποπρωτεϊνών από την κυκλοφορία. In vivo και in vitro μελέτες έχουν δείξει ότι μεταλλάξεις στην apoΕ που εμποδίζουν την πρόσδεση των λιποπρωτεϊνών που περιέχουν την apoΕ στον υποδοχέα της LDL (LDLr), συνδέονται με υψηλά επίπεδα χοληστερόλης στο πλάσμα και προκαλούν πρώιμη αθηροσκλήρωση σε ανθρώπους και πειραματόζωα. Στον άνθρωπο υπάρχουν τρεις κύριες φυσικές ισομορφές της apoE που ονομάζονται E2, E3, E4 και είναι αποτέλεσμα μεταλλάξεων στα αμινοξικά κατάλοιπα 112 και 158. Προηγούμενες μελέτες σε πειραματόζωα έχουν δείξει πως η apoE διαμεσολαβεί στην εμφάνιση διατροφικά επαγόμενης παχυσαρκίας. Σκοπός της εργασίας είναι να αξιολογήσουμε το ρόλο της κάθαρσης των λιποπρωτεϊνών που περιέχουν apoE μέσω του υποδοχέα LDLr στην εμφάνιση παχυσαρκίας, καθώς οι ισομορφές Ε3, Ε4 έχουν πολύ μεγαλύτερη συγγένεια για τον LDLr από την Ε2 ισομορφή. Τα πειραματόζωα που χρησιμοποιήθηκαν ήταν πειραματικά ποντίκια αγρίου τύπου C57BL/6, ποντίκια με καθολική έλλειψη στην apoE (apoE-/- ) και ποντίκια που εκφράζουν την ανθρώπινη E2, E3, E4 ισομορφή αντίστοιχα. Τα πειραματόζωα τρέφονταν με δίαιτα δυτικού τύπου για ένα χρονικό διάστημα 24 εβδομάδων ενώ παράλληλα πραγματοποιήθηκαν βιοχημικές και μεταβολικές μελέτες. Παρατηρήσαμε πως τα ποντίκια που εκφράζουν την apoE2, παρά την χαμηλή συγγένεια που έχουν ως προς τον LDLr, αύξησαν το βάρος τους περισσότερο και εμφάνισαν υψηλότερες τιμές χοληστερόλης και τριγλυκεριδίων στο αίμα σε σχέση με τις υπόλοιπες ισομορφές. Γεγονός που αποδεικνύει πως η κάθαρση των λιπιδίων του αίματος δεν σχετίζεται με την εμφάνιση παχυσαρκίας στα πειραματικά μοντέλα ποντικών. Αντίθετα οι δοκιμασίες ανοχής στη γλυκόζη που πραγματοποιήθηκαν έδειξαν πως τα apoE3 +/+ ποντίκια εμφάνισαν τη χειρότερη ανοχή στη γλυκόζη, ενώ οι apoE2 +/+ , apoE4 +/+ ομάδες ποντικών είχαν στατιστικά παρόμοιες καμπύλες. Σύμφωνα με τα παραπάνω προκύπτει πως εμφάνιση διαβήτη και διατροφικά επαγόμενης παχυσαρκίας είναι ανεξάρτητα πεδία που πρέπει να μελετηθούν ξεχωριστά. / Apolipoprotein E (apoE) is a major component of VLDL and chylomicron remnants and is responsible for the removal of atherogenic lipoproteins from the circulation. In vivo and in vitro studies have shown that apoE mutations that prevent the binding of apoE-containing lipoproteins to LDLr, are associated with high plasma cholesterol levels and cause premature atherosclerosis in humans and animals. In humans, there are three main natural isoforms of apoE called E2, E3, E4 and is the result of mutations in amino acid residues 112 and 158. Given that previous animal studies have shown that apoE mediates the development of diet-induced obesity, the aim of this study was the evaluation of the role of apoE-containing lipoprotein's clearance by the LDLr in the development of obesity. Taking into account that the E3, E4 isoforms have higher LDLr affinity compared to the E2 isoform, we focused on the role of different apoE isoforms in these metabolic diseases. The animals we used in this study were apoE-deficient mice (apoE-/-), mice expressing human E2 (apoE2+/+), E3 (apoE3+/+), E4 (apoE4+/+) isoform and wild type C57BL/6 mice as a control group. The animals were fed western type diet for a 24-week period while biochemical and metabolic studies were performed. We observed that mice expressing apoE2, despite having low LDLr affinity, had higher body weight compared to C57BL/6 and exhibited higher plasma cholesterol and triglyceride levels compared to the other isoforms. This observation demonstrates that the clearance of blood lipids is not associated with obesity in experimental mouse models. Conversely, the glucose tolerance tests carried out showed that the apoE3+/+ mice had the worst glucose tolerance, followed by apoE4+/+ and the apoE2+/+ mice groups (apoE3+/+>>apoE4+/+≥apoE2+/+) suggesting that in case of glucose tolerance the clearance of apoE-containing lipoproteins may be a factor. Based on the above, diet-induced obesity and diabetes are, probably, independent fields that should be studied separately.

Η παχυσαρκία και ειδικά η συσσώρευση σπλαχνικού λίπους αποτελεί σημαντικό προδιαθεσικό παράγοντα για την εκδήλωση μεταβολικού συνδρόμου. Οι μηχανισμοί που συνδέουν την κοιλιακή παχυσαρκία με τις μεταβολικές επιπλοκές δεν είναι γνωστοί, αλλά έχουν προταθεί διάφορες υποθέσεις. Μια εξ αυτών, πηγάζει από τις ομοιότητες ανάμεσα στο σύνδρομο Cushing και το μεταβολικό σύνδρομο σε παχύσαρκα άτομα και προτείνει ότι αυξημένη τοπική δράση γλυκοκορτικοειδών στο σπλαχνικό λιπώδη ιστό , λόγω αυξημένης μετατροπής της ανενεργής κορτιζόνης σε ενεργή κορτιζόλη μέσω του ενζύμου 11β- υδροξυστεροιειδική αφυδρογονάση τύπου 1 (11β-HSD-1) οδηγεί στην εκδήλωση του συνδρόμου. Η δική μας υπόθεση είναι η εξής: Μεταβολικό σύνδρομο εκδηλώνουν τα παχύσαρκα άτομα που έχουν αυξημένη έκφραση και δραστικότητα του ενζύμου 11β-HSD-1 στο σπλαχνικό λιπώδη ιστό, ενώ αυτά που δεν έχουν προστατεύονται από την εκδήλωση των μεταβολικών επιπλοκών της παχυσαρκίας. Θα μελετηθούν 40 συνολικά άτομα τα οποία θα χωρισθούν σε 4 ομάδες. 1η Ομάδα: 10 άτομα με φυσιολογικό σωματικό βάρος (ΔΜΣ 18.5-25) χωρίς Μεταβολικό Σύνδρομο 2η Ομάδα: 10 άτομα με σοβαρού βαθμού παχυσαρκία (ΔΜΣ>40) χωρίς μεταβολικό σύνδρομο 3η Ομάδα: 10 άτομα με σοβαρού βαθμού παχυσαρκία (ΔΜΣ>40) και μεταβολικό σύνδρομο. Τα κριτήρια του μεταβολικού συνδρόμου θα είναι αυτά που ορίζονται από τον οργανισμό National Cholesterol Education Program`s Adult Treatment Panel III report (NCEP/ ATP) III. Μεταβολικό σύνδρομο υφίσταται εάν πληρούνται 3 ή περισσότερα κριτήρια του πίνακα 1. 4η Ομάδα: 10 άτομα με σοβαρού βαθμού παχυσαρκία (ΔΜΣ>40), μεταβολικό σύνδρομο και σακχαρώδη διαβήτη τύπου 2. Στην συνέχεια τα άτομα αυτά θα υποβληθούν σε προγραμματισμένα βαριατρικά χειρουργεία από όπου θα ληφθούν διεγχειρητικά βιοψίες υποδορίου και σπλαχνικού λίπους. Θα γίνει απομόνωση RNA και στη συνέχεια ταυτοποίηση και ποσοτικοποίηση του mRNA του ενζύμου 11β HSD-1 με real time RT-PCR. Επίσης θα μελετηθεί η δραστικότητα του ενζύμου 11β HSD-1. Τα μέχρι στιγμής αποτελέσματα μας είναι περιορισμένα λόγω του ότι η συλλογή του υλικού δεν έχει ολοκληρωθεί, υπολείπονται 4 άτομα από την 3η και 4η ομάδα και δεν έχει γίνει RT-PCR σε όλους τους ασθενείς. Φαίνεται ότι υπάρχει τάση να υπερεκφράζεται το ένζυμο στους παχύσαρκους ασθενείς με μεταβολικό σύνδρομο και σακχαρώδη διαβήτη τύπου 2. Η μελέτη συνεχίζεται και ελπίζουμε ότι με την ολοκλήρωση της να αποδείξουμε την υπόθεση μας. / Obesity and especially visceral fat is a risk factor for the development of the metabolic syndrome. The mechanisms linking obesity and its metabolic complications remain elusive, though several hypotheses have been proposed. One hypothesis emerged from the similarities between syndrome Cushing and the metabolic syndrome. According to this hypothesis, increased action of glucocorticoids in the visceral fat, due to increased conversion of inactive cortisone to active cortisol via the enzyme 11β- hydroxysteroid dehydrogenase type 1 (11β-HSD-1) leads to the development of the metabolic syndrome. Our hypothesis is: Metabolic syndrome is present in the obeses with increased expression and activity of the enzyme 11β-HSD-1 to the visceral fat while those they do not have are protected from the metabolic complications. We study 40 individuals, divided in 4 groups. 1η Group: n ═ 10 with normal body mass index (BMI 18.5-25) without metabolic syndrome 2η Ομάδα: n ═ 10 with severe obesity (BMI >40) without metabolic syndrome 3η Ομάδα: n ═ 10 with severe obesity (BMI >40) with metabolic syndrome. 4η Ομάδα: n ═ 10 with severe obesity (BMI >40) with metabolic syndrome and diabetes type 2. All obese subjects will undergo bariatric surgery and we take biopsies from visceral and subcutaneous fat. We extract RNA and will be identification and qualification of the mRNA of the enzyme 11β HSD-1 with real time RT-PCR. Also we will study the activity of the enzyme 11β HSD-1. At the time present are results are inconclusive because the study is ongoing, however it seems that there is a trend of hyperexpression of the enzyme in the obese individuals with metabolic syndrome and diabetes type 2.

Ο λιπώδης ιστός δεν θεωρείται πλέον αποκλειστικά παθητικός αποταμιευτικός ιστός, αλλά εκκρίνει ποικίλα βιοδραστικά πεπτίδια, γνωστά ως λιποκίνες. Η εμπλοκή των τελευταίων στην παθογένεια του μεταβολικού συνδρόμου και των επιπλοκών του τις καθιστά μόρια-στόχους που δύνανται να συμβάλουν στη θεραπευτική προσέγγιση του μεταβολικού συνδρόμου. / Adipose tissue is no more considered a passive tissue with storage function, but it has proved to be a source of a variety of bioactive peptides, described as adipokines. The implication of adipokines in the pathogenesis of metabolic syndrome and its consequences renders many of them putative target molecules in a new therapeutic approach of this syndrome.

Το μεταβολικό σύνδρομο, αποτελεί ένα σύνολο διαταραχών, όπως η κοιλιακή παχυσαρκία, η υπεργλυκαιμία, η χαμηλή HDL χοληστερόλη (HDL-C), τα αυξημένα τριγλυκερίδια (ΤRG) και η υπέρταση. Αν και η συχνότητα του παρουσιάζεται συνεχώς αυξανόμενη παγκοσμίως, η παθογένειά του, καθώς και τα διαγνωστικά κριτήρια, παραμένουν όχι σαφώς προσδιορισμένα. Φαίνεται να σχετίζεται με τη δραστηριότητα του άξονα ΥΥΕ, όμως ο υποκείμενος μηχανισμός παραμένει ασαφής. Σκοπός της παρούσης μελέτης ήταν να διερευνήσουμε τη λειτουργία του άξονα ΥΥΕ σε ασθενείς με μεταβολικό σύνδρομο και να εξετάσουμε αν η δραστηριότητα του άξονα ΥΥΕ σχετίζεται με τα επί μέρους στοιχεία του μεταβολικού συνδρόμου. Υλικό και Μέθοδος: Μελετήθηκαν 159 συνολικά άτομα, τα οποία χωρίστηκαν σε δύο ομάδες. Η πρώτη ομάδα (ομάδα ατόμων με μεταβολικό σύνδρομο) περιελάμβανε 86 άτομα με μεταβολικό σύνδρομο, 48 άνδρες και 38 γυναίκες, μέσης ηλικίας 52.2±7.6 έτη, mean±SD, και με δείκτη σωματικής μάζας 30.5±5.35 kg/m², mean±SD. Η δεύτερη ομάδα (ομάδα ελέγχου) περιελάμβανε 73 υγιή άτομα (μάρτυρες), 19 άνδρες και 54 γυναίκες, μέσης ηλικίας 49.9±7.5 έτη, mean±SD, και με δείκτη μάζας σώματος 27.9±4.42 kg/m², mean±SD. Οι δύο ομάδες ήταν συγκρίσιμες ως προς την ηλικία. Όλα τα άτομα υπεβλήθησαν σε δοκιμασία ανοχής 75g γλυκόζης από το στόμα (OGTT) μετά από νηστεία 12 ωρών, και δείγματα αίματος ελήφθησαν για τον προσδιορισμό της ACTH, της κορτιζόλης, της ινσουλίνης, του C-πεπτιδίου και της γλυκόζης. Τα επίπεδα κορτιζόλης ορού μετά από δοκιμασία ολονύκτιας καταστολής με 1mg δεξαμεθαζόνης (DXM) μετρήθηκαν και στις δύο ομάδες. Αποτελέσματα: Οι ασθενείς με μεταβολικό σύνδρομο είχαν στατιστικώς σημαντικά υψηλότερα επίπεδα κορτιζόλης ορού μετά από ολονύκτια δοκιμασία καταστολής με δεξαμεθαζόνη σε σχέση με τους υγιείς μάρτυρες. Καθ’όλη τη διάρκεια της δοκιμασίας ΟGTT τα επίπεδα της ΑCTH πλάσματος ήταν υψηλότερα στην ομάδα με μεταβολικό σύνδρομο σε σύγκριση με την ομάδα ελέγχου, ενώ τα επίπεδα κορτιζόλης ορού ήταν συγκρίσιμα μεταξύ των δύο ομάδων. Σε όλους τους χρόνους της δοκιμασίας OGTT τα επίπεδα της γλυκόζης, της ινσουλίνης και του C-πεπτιδίου ήταν στατιστικώς σημαντικά υψηλότερα στην ομάδα με μεταβολικό σύνδρομο σε σύγκριση με την ομάδα ελέγχου. Επίσης, η ΑCTH κατά τη δοκιμασία OGTT παρουσίασε στατιστικώς σημαντική θετική συσχέτιση με το μεταβολικό σύνδρομο και τα περισσότερα στοιχεία του, ενώ δεν βρέθηκε συσχέτιση μεταξύ της κορτιζόλης κατά τη διάρκεια της δοκιμασίας OGTT και του μεταβολικού συνδρόμου. Συμπεράσματα: Ο άξονας ΥΥΕ φαίνεται να είναι περισσότερο δραστήριος στους ασθενείς με μεταβολικό σύνδρομο, όπως αποδεικνύεται από τα υψηλότερα επίπεδα κορτιζόλης μετά από ολονύκτια δοκιμασία καταστολής με δεξαμεθαζόνη και τα αυξημένα επίπεδα ACTH κατά τη διάρκεια της δοκιμασίας OGTT. Το εύρημα αυτό ενισχύει την άποψη ότι υφίσταται «λειτουργική» υπερκορτιζολαιμία στην εκδήλωση του μεταβολικού συνδρόμου. / Metabolic syndrome (MetS) is correlated with the activity of Hypothalamic-Pituitary-Adrenal axis (HPA) but the underlying mechanism still remains elusive.The aim of this study was to investigate the HPA axis function in patients with MetS. Materials/Methods: This case-control study included 159 people. They were divided into 2 groups. The first group included 73 healthy volunteers (control group: 19 male, 54 female, mean±SD: 49.9±7.5 years old, with BMI: 27.9±4.42 kg/m2) and the second group included 86 patients with MetS (case group: 48 male, 38 female, mean±SD: 52.2±7.6 years old, with BMI: 30.5±5.35 kg/m2). An oral glucose tolerance test (OGTT) was performed for all subjects after a 12-h overnight fast, and blood samples were obtained for determination of ACTH, cortisol, insulin, C-peptide, and glucose levels. Serum cortisol after an overnight dexamethasone suppression test was determined in both groups. Results: Patients with MetS had serum cortisol levels after an overnight dexamethasone suppression test significantly higher than controls. During OGTT plasma ACTH levels were higher at all time points in patients with MetS compared to controls, whereas serum cortisol levels were comparable between the 2 groups. Plasma ACTH during OGTT was also correlated with most of the components of MetS. Conclusions: The HPA axis in patients with MetS seems to be more active as evidenced by the higher cortisol levels after the overnight dexamethasone suppression test and by the higher ACTH levels during OGTT. This functional hypercortisolism might be involved in the pathogenesis of the metabolic syndrome.

Ο λιπώδης ιστός είναι πλέον ένα ενδοκρινές όργανο το οποίο εκκρίνει ένα μεγάλο αριθμό βιοδραστικών μεσολαβητών που στοχεύουν σε όργανα μεταβολικής σημασίας όπως ο εγκέφαλος, το ήπαρ, οι σκελετικοί μύες και το ανοσοποιητικό σύστημα, ρυθμίζοντας την ομοιόσταση, την αρτηριακή πίεση, το μεταβολισμό των λιπιδίων και της γλυκόζης, την φλεγμονή και την αθηροσκλήρυνση. Η αντιπονεκτίνη κύρια πρωτεΐνη παραγόμενη από τον λιπώδη ιστό δρα προστατευτικά στην ανάπτυξη ινσουλινοαντίστασης, φλεγμονής και αθηρωμάτωσης. Η παχυσαρκία και κυρίως η κεντρική παχυσαρκία συνδέεται με την εμφάνιση πολλών νοσογόνων καταστάσεων. Στο σπλαχνικό λίπος εκκρίνεται TNF-α από τα λιποκύτταρα και τα μακροφάγα του στρώματος, ο οποίος καταστέλλει την παραγωγή και την δράση της αντιπονεκτίνης δρώντας ευωδοτικά στην ανάπτυξη του μεταβολικού συνδρόμου. Μελετήσαμε τις διαφορές της έκφρασης της αντιπονεκτίνης και του TNF-α σε σπλαχνικό και υποδόριο λιπώδη ιστό με τη μέθοδο της έμμεσης ανοσοϊστοχημείας σε τρεις ομάδες ασθενών: υγιείς, παχύσαρκους υγιείς και σε παχύσαρκους με μεταβολικό σύνδρομο και Σ.Δ. / Adipose tissue, besides of its energy producting role, is now considered as an endocrine organ which releases numerous cytokines and adipokines. Adipose tissue crosstalks with immune, cardiovascular reproductive and other systems. In obesity (BMI>30) the adipocytes become hypertrophic, loosing their normal activity and increasing the risk of appearence of the Metabolic Syndrome (a cluster of risk factors which may lead to Coronary Artery Disease). Adiponectin is an adipokine which plays pivotal role protecting from Diabetes Melitus t. 2 and inflammation. In obesity, the level of serrum adiponektin is remarkably low. TNF-α is a multifunctional cytokine released mostly from the immune cells. Central obesity (waist circumference >102cm) is characterized of a low grade inflammation combined with decreased secretion of TNF-α from adipocytes and stroma cells of visceral adipose tissue. In central obesity TNF-α acts against insulin leading to the appearance of insulin resistance and M.S. In our study we examined the different levels of secretion of adiponectin and TNF-α from the adipocytes of subcutaneous and visceral fat between three categories of patients: a) Controls, b) Obese without central obesity M.S. and c) Obese with M.S.

Η χολοπαγκρεατική εκτροπή αποτελεί την πιο αποτελεσματική μέθοδο της βαριατρικής χειρουργικής όσο αφορά την απώλεια του βάρους και την υποχώρηση του σακχαρώδους διαβήτη τύπου 2, συνοδεύεται όμως συχνά από σημαντική έλλειψη θρεπτικών συστατικών. Η επιμήκης γαστρεκτομή είναι μια σχετικά νέα επέμβαση, η οποία σύμφωνα με μελέτες προκαλεί σημαντικού βαθμού απώλεια βάρους και υποχώρηση του σακχαρώδους διαβήτη τύπου 2. Σκοπός: Η προοπτική εκτίμηση και σύγκριση της επίδρασης της χολοπαγκρεατικής εκτροπής μακρών ελίκων και της λαπαροσκοπικής επιμήκους γαστρεκτομής στην υποχώρηση του σακχαρώδους διαβήτη τύπου 2, της υπέρτασης και της δυσλιπιδαιμίας, καθώς επίσης και στα επίπεδα ινσουλίνης, γλυκαγόνης, γκρελίνης, PYY και GLP-1( σε νηστεία αλλά και μετά από τη λήψη γλυκόζης ) σε ασθενείς με κλινικά σοβαρή παχυσαρκία και σακχαρώδη διαβήτη τύπου2. Μέθοδος: Δώδεκα ασθενείς (ΔΜΣ 57.6±9.9 kg/m2) υποβλήθηκαν σε χολοπαγκρεατική εκτροπή μακρών ελίκων και δώδεκα (ΔΜΣ 43.7±2.1 kg/m2 ) σε λαπαροσκοπική επιμήκη γαστρεκτομή. Όλοι οι ασθενείς παρουσίαζαν σακχαρώδη διαβήτη τύπου 2 και μελετήθηκαν προεγχειρητικά και σε 1, 3 και 12 μήνες μετά το χειρουργείο. Σε όλους τους χρόνους υποβλήθηκαν σε από του στόματος δοκιμασία ανοχής γλυκόζης. Αποτελέσματα: Το σωματικό βάρος σημείωσε σημαντική και αναλόγου μεγέθους μείωση και στις δύο ομάδες (Ρ<0.001). Στους 12 μήνες η ποσοστιαία απώλεια του υπερβάλλοντος σωματικού βάρους ήταν παρόμοια στις δύο ομάδες (Ρ=0.8) και ο σακχαρώδης διαβήτης είχε υποχωρήσει σε όλους τους ασθενείς. Η γλυκόζη, η ινσουλίνη και η αντίσταση στη δράση της παρουσίαζαν σημαντική μείωση έπειτα και από τις δύο επεμβάσεις, όμως η ευαισθησία στην ινσουλίνη ενισχύθηκε περισσότερο έπειτα από τη χολοπαγκρεατική εκτροπή (Ρ=0.003). Η αρτηριακή πίεση, η ολική και η LDL χοληστερόλη μειώθηκαν σημαντικά έπειτα από τη χολοπαγκρεατική εκτροπή (Ρ<0.001), όχι όμως και μετά την επιμήκη γαστρεκτομή. Τα τριγλυκερίδια μειώθηκαν σημαντικά και στις δύο ομάδες, ενώ η HDL χοληστερόλη παρουσίασε σημαντική αύξηση μόνο μετά την επιμήκη γαστρεκτομή (Ρ<0.001). Τα επίπεδα γκρελίνης νηστείας δεν μεταβλήθηκαν σημαντικά μετά τη χολοπαγκρεατική εκτροπή (Ρ=0.2), ενώ σημείωσαν σημαντική μείωση μετά την επιμήκη γαστρεκτομή (Ρ<0.001). Η απόκριση των ΡΥΥ και GLP-1 ενισχύθηκε σημαντικά και στις δύο ομάδες ασθενών (Ρ=0.001). Συμπεράσματα: Η λαπαροσκοπική επιμήκης γαστρεκτομή οδήγησε σε αναλόγου βαθμού απώλεια σωματικού βάρους και υποχώρηση του σακχαρώδη διαβήτη τύπου 2 με τη χολοπαγκρεατική εκτροπή μακρών ελίκων. Η χολοπαγκρεατική εκτροπή όμως ήταν περισσότερο αποτελεσματική όσο αφορά τη βελτίωση της ευαισθησίας στην ινσουλίνη, της δυσλιπιδαιμίας και της αρτηριακής υπέρτασης. / Biliopancreatic diversion (BPD) is the most effective bariatric procedure in terms of weight loss and remission of diabetes type 2 (DM2) but it is accompanied by nutrient deficiencies. Sleeve gastrectomy (SG) is a relatively new restrictive operation that has shown promising results concerning DM2 resolution and weight loss. Objective: To evaluate and compare prospectively the effects of BPD long limb (BPDLL) and SG on remission of DM2, hypertension and dyslipidemia and also on fasting, and glucose-stimulated insulin, glucose, glucagon, ghrelin, PYY and glucagon-like peptide-1 (GLP-1) levels in morbidly obese patients with DM2. Methods: Twelve patients (BMI 57.6±9.9 kg/m2) underwent BPDLL and 12 (BMI 43.7±2.1 kg/m2) underwent SG. All patients had DM2 and were evaluated before and 1, 3 and 12 months after surgery. Oral glucose tolerance test and blood sampling were carried out after an overnight fast and 30, 60 and 120 minutes after glucose ingestion. Results: Body weight decreased markedly in both groups (P<0.001); excess weight loss was similar in both groups at 12 months (P=0.08) and DM2 resolved in all patients. Glucose, insulin and insulin resistance decreased significantly after both procedures, but the BPDLL group had higher insulin sensitivity than the SG group at 1 year (P=0.003). Blood pressure, total and LDL cholesterol decreased markedly after BPDLL (P<0.001) but not after SG. Triglycerides decreased significantly after both operations but HDL increased significantly after SG only (p<0.001). Fasting ghrelin did not change significantly after BPDLL (P=0.2), but decreased markedly after SG (P<0.001). Fasting GLP-1 and PYY increased significantly after BPDLL only (P=0.01), however GLP-1 and PYY responses to glucose were significantly enhanced in both groups (P=0.001). Conclusion: SG results in weight loss and resolution of DM2 comparable to BPDLL, but BPDLL is more effective in terms of dyslipidemia resolution and blood pressure reduction.

Ο αυξημένος σπλαχνικός λιπώδης ιστός αποτελεί σημαντικό παράγοντα κινδύνου για μεταβολικές επιπλοκές, που συσχετίζονται με την παχυσαρκία, και προάγει μία ήπιου βαθμού χρόνια φλεγμονώδη διαδικασία. Το επίπλουν έχει από καιρό εμπλακεί στη, σχετιζόμενη με την παχυσαρκία, μεταβολική δυσλειτουργία. Αυτό βασίζεται στη σημαντική του λειτουργία, της έκκρισης αντιποκινών. Η ιδέα της εκτομής του μείζονος επιπλόου, στον ίδιο χρόνο με μία βαριατρική επέμβαση, έχει προταθεί για την βελτίωση των μεταβολικών μεταβολών και την μεγιστοποίηση της απώλειας βάρους. Ο σκοπός της συγκεκριμένης μελέτης ήταν να προσδιορίσει εάν η εκτομή του μείζονος επιπλόου, στον ίδιο χρόνο με τη λαπαροσκοπική επιμήκη γαστρεκτομή, έχει κάποια επίδραση στο μεταβολικό προφίλ, την έκκριση των αντιποκινών, το στάτους της φλεγμονής και την απώλεια βάρους, σε βραχύ ή μακρό βάθος χρόνου. ΜΕΘΟΔΟΙ: Τριάντα – ένας παχύσαρκοι ασθενείς (Δείκτης Μάζας Σώματος (ΒΜΙ): 42.49±2.03 Kg/m2 ) τυχαιοποιήθηκαν σε δύο ομάδες, λαπαροσκοπικής επιμήκους γαστρεκτομής, με ή χωρίς επιπλεκτομή. Αντιπονεκτίνη, Ομεντίνη, Ιντερλευκίνη-6 (IL-6), tumor necrosis factor-α ((TNF-α), C-αντιδρώσα πρωτεΐνη υψηλής ευαισθησίας (hs-CRP), high-density lipoprotein (HDL) χοληστερόλη, γλυκόζη νηστείας, ινσουλίνη και αντίσταση στην ινσουλίνη (εκτιμωμένη με εφαρμογή -­‐ 106 -­‐ Quickie Test) μετρήθηκαν και εκτιμήθηκαν προεγχειρητικά και 7 μέρες, 1, 3 και 12 μήνες μετεγχειρητικά. ΑΠΟΤΕΛΕΣΜΑΤΑ: Κατά τη μετεγχειρητική παρακολούθηση, στη διάρκεια του πρώτου χρόνου, ο δείκτης μάζας σώματος μειώθηκε αξιοσημείωτα και συγκριτικά και στις δύο ομάδες (Ρ<0.001). Τα επίπεδα της ινσουλίνης, IL-6 και hs-CRP, μειώθηκαν σημαντικά σε σχέση με τις τιμές αναφοράς (προεγχειρητικά) (Ρ<0.05) και στις δύο ομάδες, χωρίς στατιστικά σημαντική διαφορά μεταξύ τους. Τα επίπεδα αντιπονεκτίνης και HDL αυξήθηκαν ομοίως και σημαντικά, συγκρινόμενα με τα επίπεδα αναφοράς (Ρ<0.001) και στις δύο ομάδες. Τα επίπεδα της Ομεντίνης αυξήθηκαν σημαντικά (Ρ<0.05) στην ομάδα ελέγχου (επιμήκης γαστρεκτομή, χωρίς εκτομή του επιπλόου) και παρέμειναν χαμηλά στην ομάδα της επιπλεκτομής (επιμήκης γαστρεκτομή + επιπλεκτομή), στο ένα έτος μετεγχειρητικά. Δεν υπήρξε στατιστικά σημαντική διαφορά στη μεταβολή των επιπέδων TNF-α σε κάθε ομάδα. ΣΥΜΠΕΡΑΣΜΑΤΑ: Τα, μέχρι τώρα, θεωρητικά πλεονεκτήματα της επιπλεκτομής, όσον αφορά την απώλεια βάρους και το μεταβολικό σύνδρομο, δεν αντικατοπτρίζονται στην προοπτική αυτή μελέτη. Επιπλέον, δοθέντος του προστατευτικού ρόλου της ομεντίνης σε συνδυασμό με τη θετική συσχέτισηή της με τα επίπεδα αντιπονεκτίνης πλάσματος και HDL, ήδη γνωστών καρδιοπροστατευτικών πρωτεϊνών, ανακύπτουν ερωτήματα γύρω από την αρνητική επίδραση της επιπλεκτομής και καρδιαγγειακής φυσιολογίας, σε βάθος χρόνου. / Increased visceral adipose tissue is a risk factor for the metabolic complications associated with obesity and promotes a low-grade chronic inflammatory process. Resection of the great omentum in patients submitted to a bariatric procedure has been proposed for the amelioration of metabolic alterations and the maximization of weight loss. The aim of the present study was to investigate the impact of omentectomy performed in patients with morbid obesity undergoing sleeve gastrectomy (SG) on metabolic profile, adipokine secretion, inflammatory status and weight loss. Methods: Thirty-one obese patients were randomized into two groups, SG alone or with omentectomy. Adiponectin, omentin, interleukin-6 (IL-6), tumor necrosis factor α (TNF-α), high sensitivity C-reactive protein (hs-CRP), blood lipids, fasting glucose, insulin and insulin resistance were measured before surgery and at 7 days, and 1, 3 and 12 months after surgery. Results: During the one year follow up BMI decreased markedly and comparably in both groups (P<0.001). Insulin, IL-6 and hs-CRP levels decreased significantly compared to baseline (P<0.05) in both groups with no significant difference between groups. Adiponectin and high-density lipoprotein choresterol levels were significantly and similarly increased compared to baseline (P<0.001) in both groups. Omentin levels increased significantly (p<0.05) in the control group and decreased in -­‐ 108 -­‐ the omentectomy group one year postoperatively. There was no significant change in TNF-α levels in either group. Conclusions: The theoretical advantages of omentectomy in regard to weight loss and obesity related abnormalities are not confirmed in this prospective study. Furthermore, omentectomy does not induce important changes in the inflammatory status in patients undergoing SG.