Εισαγωγή: Τα επίπεδα της ενδοθηλίνης-1 (ΕΤ-1) στο περιφερικό πλάσμα αυξάνονται μετά από αγγειοπλαστική των στεφανιαίων αρτηριών με μπαλόνι (PTCA) λόγω μηχανικής βλάβης του ενδοθηλίου των στεφανιαίων αρτηριών κατά την επέμβαση. Η ΕΤ-1 έχει ανεβρεθεί σε ανθρώπινα ενδοκαρδιακά και μυοκαρδιακά κύτταρα. Δεν είναι γνωστό αν η ΕΤ-1 αυξάνεται μετά από θερμική βλάβη του μυοκαρδίου κατά τη διενέργεια κατάλυσης αρρυθμιών με ρεύμα ραδιοσυχνότητας. Μέθοδοι: Προσδιορίσαμε τα επίπεδα ΕΤ-1 στο περιφερικό πλάσμα πριν την εκτέλεση, αμέσως μετά και στις 2 και 6 ώρες μετά από PTCA (31 ασθενείς), και κατάλυση με ρεύμα ραδιοσυχνότητας (16 ασθενείς). Δεκαπέντε ασθενείς που υποβλήθηκαν σε διαγνωστικό καθετηριασμό και 13 ασθενείς που υποβλήθηκαν σε διαγνωστική ηλεκτροφυσιολογική μελέτη χρησιμοποιήθηκαν ως μάρτυρες. Αποτελέσματα: Τα επίπεδα ΕΤ-1 στο περιφερικό πλάσμα αυξήθηκαν σημαντικά αμέσως μετά την PTCA σε σχέση με τα επίπεδα πριν την επέμβαση (55.1±20.1 vs. 42.7±14.9 pg/ml, p<0.01) και στις 2 ώρες μετά την κατάλυση με ρεύμα ραδιοσυχνότητας σε σχέση με εκείνα πριν την επέμβαση (98.0±11.7 vs. 53.0±17.4 pg/ml, p<0.01). Στις 2 ώρες μετά την PTCA και στις 6 ώρες μετά την κατάλυση με ρεύμα ραδιοσυχνότητας τα επίπεδα ΕΤ-1 πλάσματος δεν διέφεραν στατιστικά από τα επίπεδα πριν την επέμβαση. Στις ομάδες ελέγχου (στεφανιογραφία και ηλεκτροφυσιολογική μελέτη) δεν παρατηρήθηκε αύξηση της ΕΤ-1. Η καμπύλη κινητικής της ΕΤ-1 κατέδειξε πολύ υψηλότερες τιμές ΕΤ-1 στους ασθενείς που υποβλήθηκαν σε κατάλυση με ρεύμα ραδιοσυχνότητας σε σχέση με αυτούς που υποβλήθηκαν σε PTCA (p<0.001). Τα επίπεδα ΕΤ-1 αμέσως μετά την PTCA συσχετίζονταν με το ολικό γινόμενο πίεσης-χρόνου διαστολής του μπαλονιού κατά την αγγειοπλαστική (r=0.56, p<0.01). Δεν υπήρχε συσχέτιση των επιπέδων ΕΤ-1 και του αριθμού των βλαβών που προκλήθηκαν κατά τη διενέργεια κατάλυσης με ρεύμα ραδιοσυχνότητας. Κανένας ασθενής στην ομάδα της PTCA δεν εμφάνισε οξεία ισχαιμία ή άλλη σοβαρή επιπλοκή μετά την επέμβαση. Κανένας ασθενής στην ομάδα της κατάλυσης με ρεύμα ραδιοσυχνότητας δεν εμφάνισε αρρυθμία ή άλλες ανεπιθύμητες επιπλοκές μετά την επέμβαση. Συμπεράσματα: Εκτός από τη μηχανική πίεση του ενδοθηλίου κατά τη διενέργεια PTCA, η βλάβη του ενδομυοκαρδίου από τη θερμική ενέργεια που χρησιμοποιείται κατά την κατάλυση με ρεύμα ραδιοσυχνότητας αντιπροσωπεύει άλλον έναν μηχανισμό αύξησης της ενδογενούς παραγωγής ενδοθηλίνης. Η πιθανή προέλευση αυτής της ΕΤ-1 είναι τα κύτταρα του ενδοκαρδίου ή/και μυοκαρδίου. Η αύξηση της ΕΤ-1 μετά την κατάλυση με ρεύμα ραδιοσυχνότητας είναι μεγαλύτερη και πιο καθυστερημένη σε σχέση με την αύξηση της ΕΤ-1 που παρατηρείται μετά PTCA. Παρόλαυτά δεν συνοδεύεται από ανεπιθύμητες κλινικές δράσεις στην άμεση περίοδο μετά την επέμβαση. / Background: Plasma levels of Endothelin-1 (ET-1) increase after coronary angioplasty (PTCA) due to endothelial injury during the procedure. ET-1 has been found in human endocardial and myocardial cells. It is not known whether ET-1 increases after thermal injury induced by radiofrequency ablation (RFA) lesions. Methods: We determined peripheral vein plasma ET-1 levels at baseline, immediately after, and at 2 and 6 hours post-procedure in 31 patients undergoing PTCA and 16 patients undergoing RFA. Patients subjected to diagnostic coronary angiography (n=15) and electrophysiologic study (n=13) served as controls. Results: ET-1 levels increased significantly from baseline immediately post-PTCA (55.1±20.1 vs. 42.7±14.9 pg/ml, p<0.01) and at 2 hours post-RFA (98.0±11.7 vs. 53.0±17.4 pg/ml, p<0.01) and returned to baseline at 2 hours post-PTCA and 6 hours post-RFA. There was no change in the control groups. ET-1 kinetics curve was significantly higher post-RFA compared to post-PTCA (p<0.001). ET-1 immediately post-PTCA correlated with total pressure-time product applied during the procedure (r=0.56, p<0.01). There was no correlation of ET-1 levels and the number of RFA applications. No patient developed ischemia post-PTCA. There were no complications or arrhythmia recurrence post-RFA. Conclusions: Endocardial thermal injury during RFA is another mechanism of endothelin increase apart from mechanical injury of the coronary endothelium during PTCA and represents further evidence for the existence of the peptide in the human endomyocardial cells. ET-1 increase is delayed and more pronounced post-RFA compared to post-PTCA. Despite that, it does not seem to have any clinical impact in the immediate post-RFA period.

Η αθηροσκλήρυνση είναι μια παθολογική διαδικασία η οποία λαμβάνει χώρα στις μεγάλες αρτηρίες και αποτελεί την υποκείμενη αιτία καρδιαγγειακών συμβαμάτων, εγκεφαλικών επεισοδίων και περιφερικής αρτηριακής νόσου. Η τυπική αθηροσκληρυντική βλάβη αποτελείται από έναν λιπιδικό πυρήνα που καλύπτεται από ινώδες περίβλημα. Ορισμένοι «ευάλωτοι» ασθενείς εμφανίζουν σε μεγάλο ποσοστό τις λεγόμενες «ασταθείς» βλάβες. Αυτές είναι αλλοιώσεις που έχουν την τάση να ρήγνυνται με αποτέλεσμα το σχηματισμό θρόμβου ο οποίος μερικά ή ολικά αποφράσσει την κυκλοφορία. Στην εργασία αυτή μελετώνται η παθοφυσιολογία του φαινομένου και οι παράγοντες που σχετίζονται με την τοπική και συστηματική βιολογία και συμμετέχουν στην αστάθεια και ρήξη της πλάκας. / Atherosclerosis is a pathological process that takes place in the large arteries and constitutes the amenable cause of cardiovascular events, cerebrovascular accidents and peripheral arterial disease. The typical atherosclerotic lesion is constituted by ljpid core that is covered by fibrous cap. Certain \"sensitive\" patients have the predisposition to develop the so - called \"unstable\" lesions. These are alterations that have the tendency to rupture resulting to the formation of clot which occludes the vessel partially or totally. This work studies the pathophysiology of phenomenon and the factors that are related with the local and systematic biology and participate in the instability and rupture of plaque.

Σκοπός: Διεξάγαμε την παρούσα μελέτη για να καταδείξουμε την ύπαρξη των βρογχικο-στεφανιαίων αναστομώσεων στο πειραματικό μοντέλο του χοίρου. Επιπλέον διερευνήσαμε την επίπτωση της αρτηριοσκλήρυνσης στις βρογχικές αρτηρίες. Υλικό – Μέθοδος: Χρησιμοποιήθηκαν τα παρασκευάσματα καρδιάς και πνευμόνων από 6 χοίρους. Επιπλέον, δείγματα βρογχικών αρτηριών ελήφθησαν από 40 ασθενείς που υποβάλλονταν σε θωρακοτομή. Σημειώθηκαν αναλυτικά οι κλινικοί και εργαστηριακοί παράγοντες κινδύνου για ανάπτυξη αρτηριοσκλήρυνσης. Αποτελέσματα: Με υπολογιστική τομογραφία, ψηφιακή αγγειογραφία και χορήγηση χρωστικής ρητίνης καταδείξαμε το αναστομωτικό δίκτυο μεταξύ των βρογχικών και κυρίως των αριστερών στεφανιαίων αρτηριών σε 5 από τα 6 παρασκευάσματα. Η μικροσκοπική εξέταση των δειγμάτων δεν στοιχειοθέτησε ύπαρξη αθηροσκλήρυνσης, παρά μόνο ύπαρξη ασβεστοποιού σκλήρυνσης του μέσου χιτώνα σε ποσοστό 2.5%, που δεν συσχετίστηκε με τους παράγοντες κινδύνου αρτηριοσκλήρυνσης. Συμπεράσματα: Με δεδομένο ότι βρογχικές αρτηρίες παρουσιάζουν ελάχιστο βαθμό ασβεστοποιού σκλήρυνσης του μέσου χιτώνα., υποθέτουμε ότι θα μπορούσαν να συνδράμουν στη στεφανιαία κυκλοφορία μέσω των προαναφερθεισών αναστομώσεων σε καταστάσεις εκσεσημασμένης στεφανιαίας νόσου. Η μελέτη μας υπογραμμίζει την σπουδαιότητα των βρογχικών αρτηριών και των βρογχικο-στεφανιαίων αναστομώσεων σε περιπτώσεις εμβολισμού των βρογχικών αρτηριών, μεταμοσχεύσεων καρδιάς-πνευμόνων και αντιμετώπισης ανευρυσμάτων θωρακικής αορτής. / Aim of the study: We conducted this study to demonstrate the coronary-bronchial anastomotic routes in a porcine model. Additionally, we estimated the incidence of bronchial arteries arteriosclerosis. Material and Methods: Six heart-lung porcine blocks were used. Furthermore, 40 bronchial arteries were obtained from patients who underwent thoracotomy. Detailed clinical and laboratory atherosclerotic risk factors of the patients were documented. Results: Using CT-scan, Digital Subtraction Angiography and colored latex, we demonstrated communications between the bronchial and coronary circulation in 5 of 6 subjects. Histology revealed no established atherosclerotic lesion and narrowing of the lumen, but medial calcific sclerosis in 2.5%, that was independent from the arteriosclerotic risk factors. Conclusions: As evidence suggests that bronchial arteries only exhibit medial calcific sclerosis, we hypothesize that bronchial arteries can contribute to the coronary flow through the broncho-coronary anastomoses in cases of severe coronary artery disease. Our study emphasizes their importance and their anastomoses to coronaries in cases of embolization, heart-lung transplantation and thoracic aorta aneurysms repair.