Cette thèse étudie quelques préverbes et prépositions en bulgare (v/v-, iz/iz-) et en français (dans, hors de, en-/in-, ex-/é-) dans le cadre de la sémantique cognitive et formelle et plus particulièrement dans celui de la Grammaire Applicative et Cognitive (GAC). La formalisation à l’aide d’un schème quasi-topologique utilisant des lieux abstraits permet de construire des représentations adéquates et de dégager un invariant abstrait pour chaque unité étudiée. L’analyse aboutit à la construction d’une carte sémantique des significations d’intériorité et d’extériorité étudiées qui met en évidence les similarités, les différences et les oppositions entre les significations des différents préverbes et prépositions au sein d’une même langue ainsi qu’entre les deux langues, bulgare et français. Les résultats obtenus montrent que chaque langue construit ses propres représentations à partir de primitives invariantes et que, bien que les emplois des unités étudiées soient souvent très proches, il n’est pas possible d’établir des équivalences absolues entre significations. Cette étude contribue à argumenter en faveur de l’hypothèse anti-anti-relativiste de la GAC. / This thesis analyses some preverbs and prepositions in Bulgarian (v/v-, iz/iz-) and in French (dans, hors de, en-/in-, é-/ex-) within the framework of the cognitive and formal semantics, the Cognitive and Applicative Grammar (CAG) in particular. The formalisation using quasi-topological scheme and abstract loci allows the construction of appropriate representations and the formulation of an abstract invariant meaning for each item. The analysis leads to the construction of a semantic map of the interior and exterior meanings of the studied items which underlines the similarities, the differences and the oppositions between the meanings of different preverbs and prepositions within a single language as well as between the two languages, Bulgarian and French. The results of the analysis show that each language builds its own representations using invariant primitives and that, even if some of the studied meanings are very similar, it is impossible to establish absolute equivalencies between them. This study contributes to argue for the anti-anti-relativist hypothesis of the CAG.

Les papillomavirus humains (HPV) oncogènes sont les agents étiologiques des cancers du col utérin. S’il est établi que 30 à 60% des femmes sont infectées par un HPV oncogène, seul 1% des cas d’infection évoluera vers un cancer invasif, les autres se résolvant spontanément, ce qui autorise à penser qu’une vaccination adéquate pourrait permettre de maîtriser, voire de guérir, les lésions (pré)cancéreuses induites par ces virus. A ce titre, les cibles préférentielles sont les protéines virales E6 et E7. En effet, non seulement ces protéines sont à la base du processus de transformation cellulaire et leur présence est requise pour le maintien du phénotype transformé mais, de plus, elles contiennent des épitopes reconnus par les lymphocytes T auxiliaires et cytotoxiques. Nous avons choisi d’orienter nos recherches sur le virus HPV de type 16 car son incidence est majeure. De même, le taux élevé d’expression de la protéine E7 dans les tumeurs nous a conduit à la choisir comme cible. Notre travail a consisté en la construction de vecteurs plasmidiques codant pour des protéines HPV-16 E7 native ou de fusion. Les fusions ont été réalisées afin de modifier la nature de la protéine E7 afin de la cibler vers les voies de présentation en association avec les molécules du complexe majeur d’histocompatibilité de classe I ou de classe II (MHC-I ou MHC-II). Nous avons étudié et comparé les réponses induites par nos vecteurs afin de déterminer le vecteur le plus efficace. Nous avons ensuite étudié le mécanisme d’action de ce vecteur afin de déterminer les points clés de l’élaboration d’une réponse immune anti-HPV-16 E7. Nous avons ainsi déterminé que cibler la protéine HPV-16 E7 vers la voie du MHC-I (protéines de fusion avec l’ubiquitine; Ub) n’augmentait pas son immunogénicité. A l’inverse, le ciblage de cet antigène vers la voie du MHC-II (protéine de fusion avec la chaîne invariante; Ii) permet à une majorité de souris C57BL/6 de résister à l’injection d’une dose léthale de cellules tumorales syngéniques E7-positives. Nous avons également montré que l’injection du vecteur ciblant E7 vers la voie du MHC-II permet l’élimination de cellules présentant un épitope classe I H-2Db. Cette réponse est médiée par des lymphocytes T CD8+. Nous avons également montré que, si la présence des cellules T CD4+ n’est pas nécessaire pour l’élimination proprement dite de cellules E7-positives, la génération des effecteurs de cette élimination requiert la présence de lymphocytes T CD4+. Nos investigations nous ont permis d’émettre l’hypothèse de l’apparition d’une réponse par transfection directe d’APC et présentation d’épitopes par les voies classiques sur MHC-I et –II, le phénomène de cross-présentation semblant ne pas être impliqué dans la genèse de la réponse. Nos résultats suggèrent donc que c’est l’instabilité de E7 qui fait de cet antigène abondamment synthétisé un piètre inducteur de réponses cytotoxiques. En effet, l’ubiquitination N-terminale de E7 provoque sa dégradation rapide et pourrait empêcher sa sécrétion. Lorsque l’on tient compte de la nécessité de l’activation de cellules T auxiliaires dans l’élaboration des réponses anti-E7 enregistrées, cette dégradation pourrait permettre à E7 de ne pas être présenté sur MHC-II et donc de ne pas générer les cellules CD4+ requises pour la génération des cellules CD8+. Finalement, nous avons montré que cibler une protéine E7 délétée de son motif oncogénique majeur vers la voie du MHC-II menait à l’apparition de réponses cytotoxiques anti-E7 efficaces. / Doctorat en Sciences / info:eu-repo/semantics/nonPublished

La connaissance du système immunitaire est une étape clé dans la compréhension et la prévention des infections bactériennes, virales, des maladies auto-immunes et du cancer. Les lymphocytes B (LB) sont spécialisés dans la fonction de présentation de l'antigène et sont responsables de la production d'anticorps de haute affinité qui permettent l'élimination des agents infectieux. Après l'engagement du récepteur des cellules B (BCR), les LB polarisent rapidement leur centre organisateur des microtubules (MTOC) et les molécules du CMH de classe II vers l'interface BCR-Antigen (Ag), ce qui déclenche la libération de protéases lysosomales permettant l'extraction de l’Ag immobilisé à la surface des macrophages ou cellules dendritiques, un processus essentiel pour les LB à acquérir leur fonction de présentation antigénique. Toutefois, la signalisation par le BCR n'est pas le seul facteur déterminant dans l'activation des cellules B périphériques. La reconnaissance des motifs moléculaires de virus et bactéries par les Toll Like Receptors (TLRs) est importante dans la perte de tolérance des cellules B. Les TLR sont divisés en deux familles: les TLR1, 2, 4, 5, 6 et 11, qui détectent la présence de protéines et lipides bactériens et sont exprimés à la membrane plasmique, et les TLR3, 7-8 et 9, localisés dans les endosomes et qui détectent la présence d’ARN simple brin, ou double brin et ADN non méthylé respectivement. Compte tenu de leur localisation endosomale, les TLR3, 7, 8 et 9 sont des acteurs clés dans la discrimination entre le soi non-infectieux et le non-soi infectieux. Dans les cellules dendritiques, les TLR7 et 9 sont retenus dans le réticulum endoplasmique avec une molécule chaperonne, UNC93B1. Suite à leur stimulation, ils migrent vers les compartiments lysosomaux où ils subissent un clivage protéolytique par l'AEP, une asparagine endopeptidase, pour être fonctionnels. D'autre part, il a été récemment montré que les molécules MHC de classe II intracellulaires sont capables de promouvoir l’activation complète des TLR3, 4 et 9 via une interaction directe avec la tyrosine kinase Btk dans les macrophages et les cellules dendritiques. Notre travail a porté sur l’identification de nouvelles molécules régulant la signalisation des TLR7 et 9 dans les cellules B. Nos résultats, jusqu'à présent, montrent que la signalisation du TLR7 mais pas celle du TLR9 semble être régulée par la molécule chaperone associée au CMHII, la chaîne invariante ou Ii. En effet, dans les cellules B, au repos et après stimulation, le TLR7 réside dans les lysosomes avec la chaîne invariante. Après stimulation, la chaîne invariante interagit spécifiquement avec TLR7 et sa molécule adaptatrice MyD88 favorisant la sécrétion des cytokines pro-inflammatoires telles que L’IL-6 et le TNF-α. Étonnamment, en absence de Ii ou lorsque l'expression de Ii est diminuée suite à une infection virale, TLR7, mais pas TLR9, relocalise dans le réticulum endoplasmique (RE) conduisant ainsi à une exacerbation des fonctions innées du TLR7 telles que la production des cytokines, mais pas les fonctions adaptatives du TLR7 telles que la présentation croisée associée aux molécules de classe I. Ces résultats suggèrent un nouveau rôle pour la chaîne invariante en agissant comme un régulateur négatif de la signalisation du TLR7. / Knowledge of the immune system is a key step in the understanding and prevention of bacterial, viral infections, autoimmune diseases and cancer. B Lymphocytes (BL) are specialized in the function of antigen presentation and are responsible for the production of high affinity antibodies that allow the elimination of infectious agents. After the engagement of the B Cell Receptor (BCR) , BL rapidly polarize their microtubule organizing center (MTOC) and MHC class II molecules towards the BCR- Antigen (Ag) interface, which triggers the release of lysosomal proteases allowing the extraction of immobilized Ag present on the surface of macrophages or dendritic cells. This process is essential for LB to acquire their antigen presenting function. However, the BCR signaling is not the only determining factor in the activation of peripheral B cells. Recognition of molecular patterns from viruses and bacteria by Toll Like Receptors (TLRs) is important in the loss of B cell tolerance. TLRs are divided into two families: TLR 1 , 2, 4 , 5, 6 and 11, which detect the presence of bacterial proteins and lipids and are expressed at the plasma membrane, and TLR3 , 7-8 and 9 , located in the endosomes and detect the presence of single-stranded RNA, double-stranded RNA and unmethylated DNA respectively. Given their endosomal localization, TLR3, 7, 8 and 9 are key players in the discrimination between the non-infectious self and the infectious non- self. In dendritic cells, TLR7 and 9 are retained in the endoplasmic reticulum with a chaperone molecule, UNC93B1. Following their stimulation, they migrate to the lysosomal compartments where they undergo a proteolytic cleavage by AEP, an asparagine endopeptidase, to be functional. On the other hand, it has recently been shown that MHC class II molecules are able to promote intracellular full activation of TLR3, 4 and 9 through a direct interaction with the Bruton’s tyrosine kinase Btk in macrophages and dendritic cells. Our work has focused on the identification of new signaling molecules that regulate TLR7 and 9 function in B cells. Our results, so far, show that TLR7 and not TLR9 signaling is regulated by the chaperone molecule associated with MHC class II, the invariant chain Ii. Indeed, in resting and stimulated B cells, TLR7 resides in lysosomes with the invariant chain. Upon stimulation, the invariant chain interacts specifically with TLR7 and its adaptor molecule MyD88 promoting the secretion of proinflammatory cytokines such as IL-6 and TNF-α. Surprisingly, in the absence of Ii or when the expression of Ii is reduced due to a viral infection, TLR7, but not TLR9, relocates in the endoplasmic reticulum (ER) leading to an exacerbation of the innate functions of TLR7 such as the production of cytokines, but not TLR7 adaptive responses such as cross-presentation associated with MHC class I molecules. These results suggest a new role for the invariant chain by acting as a negative regulator of TLR7 signaling in B cells.

Abstract This thesis presents a multiscale framework for the construction of affine invariant pattern recognition and registration methods. The idea in the introduced approach is to extend the given pattern to a set of affine covariant versions, each carrying slightly different information, and then to apply known affine invariants to each of them separately. The key part of the framework is the construction of the affine covariant set, and this is done by combining several scaled representations of the original pattern. The advantages compared to previous approaches include the possibility of many variations and the inclusion of spatial information on the patterns in the features. The application of the multiscale framework is demonstrated by constructing several new affine invariant methods using different preprocessing techniques, combination schemes, and final recognition and registration approaches. The techniques introduced are briefly described from the perspective of the multiscale framework, and further treatment and properties are presented in the corresponding original publications. The theoretical discussion is supported by several experiments where the new methods are compared to existing approaches. In this thesis the patterns are assumed to be gray scale images, since this is the main application where affine relations arise. Nevertheless, multiscale methods can also be applied to other kinds of patterns where an affine relation is present. An additional application of one multiscale based technique in convexity measurements is introduced. The method, called multiscale autoconvolution, can be used to build a convexity measure which is a descriptor of object shape. The proposed measure has two special features compared to existing approaches. It can be applied directly to gray scale images approximating binary objects, and it can be easily modified to produce a number of measures. The new measure is shown to be straightforward to evaluate for a given shape, and it performs well in the applications, as demonstrated by the experiments in the original paper.

Historically human endeavors around the globe are in search of bilateral relationships. Knowledge and commerce has played a very significant role in increasing the ability for humans to connect for the betterment of the human species. As the means of communication improve, mutual benefits to the community as a whole also increase. Moreover, the benefits are filtered down to members of the overall community. Recent advancement in electronic communication technologies and in knowledge, in particular, physical, chemical, engineering and medical sciences and philosophies, have facilitated nearly instantaneous multi-cultural interactions. Local problems and solutions have become global. This has generated a need for cooperation, coordination, and co-management at local and global levels. This instant communication and easy access to almost all members of the global community, with minimal cost and effort, causes an increase in uncertainty and lack of clarity in communication and misunderstanding between the members of the community. This leads to a fuzzy and stochastic environment. In short, the 21st century has seen a significant increase in the need to consider all human endeavors as being subject to random environmental fluctuations. More precisely, currently the human species is highly mobile. In this work, an attempt is made (1) to balance communities working cooperatively and cohesively with one another while preserving member ability to retain individuality and fostering an environment of cultural state diversity. We develop (2) constructive analytic algorithms that provide tools to study qualitative and quantitative properties of multicultural diverse dynamic social networks. Under network parametric space/set conditions (3) cohesion and co-existence of members of multicultural dynamic network are insured. The parametric conditions (4) are algebraically simple, easy to verify, and robust. Moreover, the presented study of parametric representations of cohesion, co-existence and consensus attributes and robustness of multicultural dynamic networks provides a quantitative tool for planning, policy and performance of human mobility processes for members of a multicultural dynamic network. We develop and investigate (5) a deterministic dynamic multicultural network. To exhibit the significance of the analysis, ideas, the complexity and limitations, we present a specific prototype model. This serves to establish the framework for finding explicit sufficient conditions in terms of system parameters for studying a complex dynamic network. Further, we decompose the cultural state domain into invariant subsets (6) and consider the behavior of members within each cultural state subset. Moreover, we analyze the relative cultural affinity between individual members relative to the center of the social network. We then (7) outline the general method for investigating a multicultural cultural network. We also demonstrate the degree of conservatism of the estimates using Euler type numerical approximation schemes. We are then able to consider how changes in the various parametric effects are reflected on the dynamics of the network. The deterministic multicultural dynamic model and analysis is extended (8) to a multicultural dynamic network under random environmental perturbations. We present a detailed prototype model for the purpose of investigation. Introducing the concept of stochastic cohesion and consensus in the context of probabilistic modes of convergence (9), the explicit sufficient conditions in terms of system parameters are given to exhibit the cohesive property of the stochastic network. The effects of random fluctuations are characterized. We then extend the stochastic model (10) to a multicultural hybrid stochastic dynamic network model. By considering a hybrid dynamic, we can explore the properties of a multicultural dynamic under the influence of both continuous-time and discrete-time cultural dynamic systems. This model captures external influences and internal changes that may have an impact on the members and system parameters of the dynamic network. We extend the ideas of global cohesion and consensus to local cohesion and consensus (11). Again, the detailed study is focused on a prototype hybrid multicultural dynamic network. Using the ideas and tools developed from the stochastic network (12), we are able to establish conditions on the network parameters for which the cultural network is locally cohesive. Using Euler-Maruyama type numerical approximation schemes to model the network, we better understand to what extent the analytically developed estimates are feasible.

Durant l’infection par le virus Influenza A (IAV), les changements physiques et immunologiques du poumon prédisposent l’hôte aux surinfections bactériennes. Les cellules T Natural Killer invariantes (iNKT) sont des lymphocytes T innés pouvant avoir des rôles bénéfiques ou délétères durant l’infection. Nos objectifs ont visé à (i) étudier le rôle naturel des cellules iNKT et (ii) à rechercher l’effet d’une activation exogène des cellules iNKT dans la surinfection bactérienne post-influenza.Lors de mon arrivée, le laboratoire venait de décrire, pour la première fois en contexte infectieux, que les cellules iNKT étaient capables de produire de l’IL-22 au cours de l’infection grippale. Cette cytokine joue un rôle majeur dans les processus de maintien et de réparation des épithéliums. L’une des causes des surinfections bactériennes post-grippales étant l’altération et/ou la perte de l’intégrité de l’épithélium pulmonaire, nous nous sommes proposés d’étudier le rôle potentiel de cette cytokine dans un modèle expérimental de surinfection bactérienne à S. pneumoniae. Nous avons ainsi pu montrer que si cette cytokine ne joue pas un rôle majeur dans la réponse anti-virale de l’hôte, l’IL-22 participe au contrôle de l’inflammation au cours de l’infection grippale et joue un rôle protecteur dans la surinfection bactérienne.Par ailleurs, l’utilisation de souris dépourvues en cellules iNKT (Jα18-/-) a permis de montrer que les cellules iNKT limitent la susceptibilité aux surinfections et réduisent le synergisme létal de la coinfection virus/bactérie. Au moment de l’infection bactérienne, les cellules iNKT des souris grippées sont incapables de produire de l’IFN-γ, cytokine dont nous avons montré le rôle essentiel dans les mécanismes de défense antibactérienne. Le défaut d’activation des cellules iNKT chez les souris surinfectées est lié à l’interleukine-10 (IL-10), cytokine immunosuppressive induite par l’infection virale, plutôt qu’à un défaut intrinsèque des cellules iNKT. L’IL-10 inhibe l’activation des cellules iNKT en réponse au pneumocoque en inhibant la production d’IL-12 par les cellules dendritiques dérivées de monocytes (MoDCs). La neutralisation de l’IL-10 restaure l’activation des cellules iNKT et augmente la résistance à la surinfection. Ainsi, les cellules iNKT ont un rôle bénéfique (en amont de la colonisation bactérienne) dans le contrôle de la surinfection bactérienne de la grippe et représentent une cible de l’immunosuppression.Nous avons par la suite étudié la possibilité que le superagoniste des cellules iNKT, l’ α-galactosylceramide (α-GalCer) puisse limiter la surinfection bactérienne. Pour cela, les souris ont été traitées par voie intranasale avec de l’α-GalCer à différents temps post-influenza, juste avant l’infection par le pneumocoque. Le traitement à jour 3, au pic de la réplication virale, limite fortement la surinfection. Cependant, l’inoculation d’α-GalCer pendant la phase aiguë du virus (jour 7) ne permet pas d’activer les cellules iNKT pulmonaires et n’a pas d’effet sur la surinfection. L’absence d’activation des cellules iNKT n’est pas intrinsèque et est associée à une disparition complète des cellules dendritiques CD103+ respiratoires (cDCs), lesquelles sont cruciales dans l’activation des cellules iNKTs. À des temps plus tardifs (jour 14), les cDCs repeuplent le poumon et l’α-GalCer promeut l’activité antibactérienne des cellules iNKT.Pris dans son ensemble, cette étude souligne le rôle des cellules iNKT dans la surinfection bactérienne de la grippe et ouvre de nouvelles voies thérapeutiques afin de limiter les surinfections bactériennes post-influenza. / XDurant l’infection par le virus Influenza A (IAV), les changements physiques et immunologiques du poumon prédisposent l’hôte aux surinfections bactériennes. Les cellules T Natural Killer invariantes (iNKT) sont des lymphocytes T innés pouvant avoir des rôles bénéfiques ou délétères durant l’infection. Nos objectifs ont visé à (i) étudier le rôle naturel des cellules iNKT et (ii) à rechercher l’effet d’une activation exogène des cellules iNKT dans la surinfection bactérienne post-influenza.Lors de mon arrivée, le laboratoire venait de décrire, pour la première fois en contexte infectieux, que les cellules iNKT étaient capables de produire de l’IL-22 au cours de l’infection grippale. Cette cytokine joue un rôle majeur dans les processus de maintien et de réparation des épithéliums. L’une desDuring the infection by the virus Influenza A ( IAV), the physical and immunological changes of the lung predispose the host to the bacterial secondary infections. The invariant cells(units) T Natural Killer iNKT ) are lymphocytes T innate being able to have beneficial or noxious roles during the infection. Our objectives aimed at i) to study the natural role of cells(units) iNKT and ii) to look for the effect of an exogenous activation of cells(units) iNKT in the bacterial secondary infection post-influenza. During my arrival, the laboratory had just described, for the first time in infectious context, that cells(units) iNKT were capable of producing of IL-22 during the flu-like infection. This cytokine plays a major role in the processes of preservation and repair of epitheliums [...]

Kernel-level malware is one of the most dangerous threats to the security of users on the Internet, so there is an urgent need for its detection. The most popular detection approach is misuse-based detection. However, it cannot catch up with today's advanced malware that increasingly apply polymorphism and obfuscation. In this thesis, we present our integrity-based detection for kernel-level malware, which does not rely on the specific features of malware. We have developed an integrity analysis system that can derive and monitor integrity properties for commodity operating systems kernels. In our system, we focus on two classes of integrity properties: data invariants and integrity of Kernel Queue (KQ) requests. We adopt static analysis for data invariant detection and overcome several technical challenges: field-sensitivity, array-sensitivity, and pointer analysis. We identify data invariants that are critical to system runtime integrity from Linux kernel 2.4.32 and Windows Research Kernel (WRK) with very low false positive rate and very low false negative rate. We then develop an Invariant Monitor to guard these data invariants against real-world malware. In our experiment, we are able to use Invariant Monitor to detect ten real-world Linux rootkits and nine real-world Windows malware and one synthetic Windows malware. We leverage static and dynamic analysis of kernel and device drivers to learn the legitimate KQ requests. Based on the learned KQ requests, we build KQguard to protect KQs. At runtime, KQguard rejects all the unknown KQ requests that cannot be validated. We apply KQguard on WRK and Linux kernel, and extensive experimental evaluation shows that KQguard is efficient (up to 5.6% overhead) and effective (capable of achieving zero false positives against representative benign workloads after appropriate training and very low false negatives against 125 real-world malware and nine synthetic attacks). In our system, Invariant Monitor and KQguard cooperate together to protect data invariants and KQs in the target kernel. By monitoring these integrity properties, we can detect malware by its violation of these integrity properties during execution.

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The realizations of the basic representation of the affine general linear Lie algebra on (r x r) matrices are well-known to be parametrized by partitions of r and have an explicit description in terms of vertex operators on the bosonic/fermionic Fock space. In this thesis, we give a geometric interpretation of these realizations in terms of geometric operators acting on the equivariant cohomology of certain Nakajima quiver varieties.

La détermination des caractéristiques vibratoires est une étape cruciale lors du processus de certification d'une structure ou lors de l'évaluation de sa détérioration. Quelle que soit la technique utilisée, l'identification des modes d'une structure nécessite d'effectuer des essais de vibration. Durant ces essais, on effectue des mesures qui permettent d'observer la réponse du système à une excitation connue, partiellement connue ou inconnue. Les méthodes d'identification modale sont des méthodes globales. Elles permettent de déterminer les modes de la structure à partir d'un post-traitement des données mesurées. Certaines techniques d'identification modale, telles que les méthodes basées sur la minimisation d'erreur de modélisation ARX ou les méthodes sous-espaces, se sont fortement répandues dans le monde industriel ces quinze dernières années. Cependant, malgré ce succès, ces méthodes ne fourniront jamais les paramètres modaux exacts de la structure étudiée. En effet, à cause de nombreuses sources d'erreurs (e.g. bruits sur les capteurs, bruits environnementaux), l'identification modale à partir de données réelles ne peut mener qu'à des estimations des paramètres modaux. Une estimation est par définition entachée d'une erreur statistique, la variance. Le but de cette thèse est l'étude approfondie de l'estimation de cette erreur statistique. Le manuscrit est découpé en trois partie. La première concerne la description détaillée de deux familles d'identification modale (minimisation d'erreur de modélisation ARX et méthodes sous-espace). La seconde partie décrit le principe de l'estimation des incertitudes et fournit les chaînes de propagation des variances. La troisième partie présente une validation poussée de ces méthodes dans le but d'une utilisation opérationnelle. / Determinination of vibration characteristics is a crucial step for structure certification or health monitoring. Whatever the method, modes identification of a structure requires vibration tests. During these tests, measurements are made in order to observe responses of the system to known, partially known or unknown excitations. Modal identification methods are global methods. They allow the determination of modes from data post-treatment. Some modal identification methods, such as those based on ARX modelisation error minimisation or subspace methods, have been largely spread into the industry for about fifteen years. Despite this succes, these methods will never provide exact results. Indeed, due to numerous error sources (e.g. sensor noises, environmental noises), modal identifications based on measured data can only lead to modal parameters estimations. By definition, an estimation is subject to statistical errors, also called variances. The purpose of this thesis is to give an in-depth study of these statistical errors estimation. This document is divided in three parts. Firstly, a description of two kind of modal identification methods (ARX modelisation error minimisation and subspace methods) is given. Secondly, the uncertainty estimation principle is explained and propagation schemes of variances are given. Finally, the third part provides an in-depth validation of these methods in order to proceed to industrial utilisations.