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Identificação de regiões genômicas e vias metabólicas associadas com susceptibilidade à acidose ruminal em bovinos Nelore terminados em confinamentoEstevam, Daniela Dutra January 2019 (has links)
Orientador: Mário De Beni Arrigoni / Resumo: Quando bovinos de corte são alimentados com dietas de alto teor de concentrado em confinamentos, há um alto risco de estes terem distúrbios metabólicos, principalmente se forem do genótipo Bos taurus indicus, que em alguns estudos demonstraram ser mais sensíveis. Além disso, há uma grande variação entre os animais para lidarem com este distúrbio, principalmente pela preferência alimentar individual. Este estudo teve como objetivo identificar as regiões genômicas relacionadas à acidose ruminal de bovinos confinados da raça Nelore (n=642). Utilizou-se o painel GGP Indicus 35k, com a metodologia ssGWAS em que os efeitos dos marcadores foram obtidos a partir dos valores genômicos estimados pelo modelo GBLUP. Regiões genômicas que representaram mais de 1,0% da variância genética aditiva foram utilizadas. Os genes candidatos identificados estão envolvidos principalmente na regulação negativa ou não do processo apoptótico, secreção salivar e transporte de transmembrana. A identificação dessas regiões e seus respectivos genes candidatos pode contribuir para a formação de uma base genética para a susceptibilidade à acidose ruminal em bovinos Nelore. / Doutor
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Hyperventilation et exercice de sprint prolongé : conséquences sur la performance / Hyperventilation and prolonged sprint exercise : impact on performanceKairouz, Kaissar 03 December 2013 (has links)
Dans ce travail nous nous sommes centré sur les effets d’une hyperventilation volontaire (alcalose respiratoire) sur la fatigue lors d’un sprint prolongé. Il s’agit de mesurer les effets d’une augmentation pré exercice du pH lors de type d’exercice anaérobique. Dans un premier temps, sept sujets ont réalisé le test de Wingate, soit dans des conditions normales, soit après six cycles inspiration/expiration maximaux réalisés en 30 secondes (HV). Les échanges gazeux étaient mesurés en cycle à cycle durant tout le test. Les performances pic mesurées n’ont pas différées significativement entre les deux tests, en revanche, l’index de fatigabilité a été supérieur lorsque le test fut réalisé après une hyperventilation. Lors d’une seconde étude, 11 sujets ont réalisé le test de Wingate soit dans des conditions normales soit 1 minute après avoir réalisé une hyperventilation de 30 secondes. L’hyperventilation a entrainé une diminution significative de la pression partielle en CO2 dans l’air de fin d’expiration (PETCO2) en dessous de 30 mmHg suggérant une baisse significative du pH sanguin. Cependant, la puissance pic, la puissance moyenne et la contribution aérobie n’étaient pas significativement différentes entre les deux tests. Enfin, lors d’une dernière étude, nous avons recruté 9 nageurs de bon niveau, pour effectuer un 50m crawl ce soit dans des conditions normales ou bien après une HV suivie de 30 secondes de récupération passive. Dans cette étude, la vitesse moyenne de nage sur 50m crawl était significativement plus élevée dans lesconditions HV comparées aux conditions normales. Le nombre de cycles respiratoire enregistrés durant chaque course était significativement inférieur dans les conditions HV. Nous avons ainsi pu conclure qu’une hyperventilation volontaire maximale pré exercice peut significativement augmenter les performances de nageurs de bon niveau lors d’un 50m crawl / In this work we study the effects of a voluntary hyperventilation (respiratory alkalosis) on fatigue during a prolonged sprint. We measured the effects of a pre exercise increase of pH during anaerobic exercise. In the first test, seven subjects performed the test of Wingate, either under normal conditions, or after six maximal inspiration/expiry cycles carried out in 30 seconds (HV). The gaseous exchange were measured cycle with cycle during the entire test. The measured peak performances did not differ significantly between the two tests, on the other hand, the index of fatigability was higher when the test was carried out after a hyperventilation. In a second study, 11 subjects performed the test of Wingate either under normal conditions or 1 minute after 30 seconds of hyperventilation. Hyperventilation led to a significant reduction in the partial pressure of CO2 in the air of the end of expiration (PETCO2) below 30 mmHg suggesting a significant decrease of the blood ph. However, the peak power, the average power and the aerobic contribution were not significantly different between the two tests. Finally, in the last study, we recruited 9 high level swimmers, to carry out a 50m crawl either under normal conditions or after a HV followed by 30 seconds of passive recovery. In this study, average speed of the 50m crawls was significantly higher under HV conditions compared to normal conditions. The respiratory number of cycles recorded during each race was significantly lower in the HV conditions. We thus could conclude that a maximal voluntary pre exercise hyperventilation can significantly increase the performances of swimmers of good level at during a 50m crawl
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Cétose de la vache laitière dosage du béta-hydroxybutyrate dans le lait avec le lecteur Optium xceed /Michaux, Hélène Foucras, Gilles. January 2008 (has links) (PDF)
Reproduction de : Thèse d'exercice : Médecine vétérinaire : Toulouse 3 : 2008. / Titre provenant de l'écran titre. Bibliogr. p. 119-128.
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Efeitos da concentração do cloro no dialisato na acidose metabólica de pacientes em hemodiálise crônica convencional / Metabolic acidosis has multiple etiologies in hemodialysis (HD) patients, such as hyperchloremia. The aim of this study was to observe the influence of chloride dialysate on metabolicMarques, Flávio de Oliveira January 2010 (has links)
MARQUES, Flávio de Oliveira. Efeitos da concentração do cloro no dialisato na acidose metabólica de pacientes em hemodiálise crônica convencional. 2010. 100 f. Dissertação (Mestrado em Ciências Médicas) - Universidade Federal do Ceará. Faculdade de Medicina, Fortaleza, 2010. / Submitted by denise santos (denise.santos@ufc.br) on 2013-01-18T16:25:21Z
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Previous issue date: 2010 / A acidose metabólica tem complexas e múltiplas etiologias em pacientes em hemodiálise (HD), como os ânions não-mensuráveis e a hipercloremia. O objetivo desse estudo foi de observar a influência do cloro no dialisato no controle da acidose metabólica dessa população. O estudo de intervenção aberto foi realizado em único centro de diálise na cidade de Fortaleza, no período de abril a julho de 2009. Trinta pacientes foram submetidos a uma concentração de cloro no dialisato de 111 mEq/L por quatro semanas, e depois a uma concentração de 107 mEq/L por mais quatro semanas. Sangue arterial foi colhido imediatamente antes da segunda sessão de diálise da semana, de acordo com a fase do estudo, e a abordagem de físico-química de Stewart foi aplicada. O “gap” de íons fortes (SIG) diminuiu (7.5±2.0 mEq/L vs. 6.2± 1.9 mEq/L, p=0.006) e o excesso de base standard (SBE) aumentou após o uso de do dialisato com menor concentração de cloro (-6.64±1.7 vs. -4.73±1.9, p<0.0001). A variação do SBE (∆SBE) teve uma correlação inversa com a variação do SIG (∆SIG) entre as fases do estudo (r= -0.684, p<0.0001) e não teve correlação com a variação do cloro (∆cloro). Ao aplicar o modelo de Stewart, a menor contração de cloro no dialisato pode interferir no controle da acidose metabólica em pacientes em HD, surpreendentemente por efeitos nos ânions não-mensuráveis.
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Efeitos da concentração do cloro no dialisato na acidose metabólica de pacientes em hemodiálise crônica convencional / Metabolic acidosis has multiple etiologies in hemodialysis (HD) patients, such as hyperchloremia. The aim of this study was to observe the influence of chloride dialysate on metabolicMarques, Flávio January 2010 (has links)
MARQUES, Flávio de Oliveira. Efeitos da concentração do cloro no dialisato na acidose metabólica de pacientes em hemodiálise crônica convencional. 2010. 99 f. Dissertação (Mestrado) - Universidade Federal do Ceará. Faculdade de Medicina. Programa de Pós-Graduação em Ciências Médicas, Fortaleza, 2010. / Submitted by denise santos (denise.santos@ufc.br) on 2011-10-07T16:19:08Z
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Previous issue date: 2010 / A acidose metabólica tem complexas e múltiplas etiologias em pacientes em hemodiálise (HD), como os ânions não-mensuráveis e a hipercloremia. O objetivo desse estudo foi de observar a influência do cloro no dialisato no controle da acidose metabólica dessa população. O estudo de intervenção aberto foi realizado em único centro de diálise na cidade de Fortaleza, no período de abril a julho de 2009. Trinta pacientes foram submetidos a uma concentração de cloro no dialisato de 111 mEq/L por quatro semanas, e depois a uma concentração de 107 mEq/L por mais quatro semanas. Sangue arterial foi colhido imediatamente antes da segunda sessão de diálise da semana, de acordo com a fase do estudo, e a abordagem de físico-química de Stewart foi aplicada. O “gap” de íons fortes (SIG) diminuiu (7.5±2.0 mEq/L vs. 6.2± 1.9 mEq/L, p=0.006) e o excesso de base standard (SBE) aumentou após o uso de do dialisato com menor concentração de cloro (-6.64±1.7 vs. -4.73±1.9, p<0.0001). A variação do SBE (∆SBE) teve uma correlação inversa com a variação do SIG (∆SIG) entre as fases do estudo (r= -0.684, p<0.0001) e não teve correlação com a variação do cloro (∆cloro). Ao aplicar o modelo de Stewart, a menor contração de cloro no dialisato pode interferir no controle da acidose metabólica em pacientes em HD, surpreendentemente por efeitos nos ânions não-mensuráveis.
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Manipulação tubular de sodio e modificações em algumas vias intracelulares relacionadas ao crescimento renal, induzido pela acidose metabolica cronicaBento, Leda Marcia Araujo 22 February 2001 (has links)
Orientador: Jose Antonio Rocha Gontijo / Dissertação (mestrado) - Universidade Estadual de Campinas, Faculdade de Ciências Médicas / Made available in DSpace on 2018-07-27T19:04:16Z (GMT). No. of bitstreams: 1
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Previous issue date: 2001 / Resumo: A acidose metabólica crônica induzida por cloreto de amônia tem sido relacionada como fator de crescimento renal. No presente estudo, investigou-se a manipulação tubular renal de sódio e alguns passos de vias ligadas ao crescimento celular e expressão gênica em tecido renal de ratos, após a indução de acidose metabólica através da administração de NH4Cl. O estudo da função renal de ratos acidóticos, foi estimado pelo clearance de creatinina e pelo clearance de lítio, respectivamente para avaliar a taxa de filtração glomerular e a manipulaçãorenal de sódio. Utilizando-se da técnica de imunoprescipitação e immunoblotting, avaliamos o grau de fosforilaçãopré-estímulo e pós-estímulo insulínico, do receptor de insulina (IR), do substrato do receptor de insulina (IRS-l), bem como de algumas proteínas relacionadas às vias de crescimento: Shc, GrB2 e pErK, em tecido renal. Após a administração por 10 dias de NH4Cl,verificamos um aumento significativo no peso renal (Co= 0,28 g/lOOg vs Ac= 0,32g/1O0g) dos animais acidótico quando comparados aos grupos controle. A acidose promoveu um aumento sustentado da excreção fracional de sódio e potássio, as quais foram acompanhados por uma significativa elevação da fração de excreção fracional proximal e pós-proximal destes íons. Essa diferença ocorreu embora não tenha sido observada modificações significativas na filtração glomerular e na carga filtrada de sódio. Observamos que a expressiva excreção renal de sódio associada ao aumento do peso renal, são processos que competem pela disponibilidade de energia nas células tubulares dos néfrons, priorizando o crescimento (hipertrofia), em detrimento do transporte transmembrana de eletrólitos e água. Estas alterações podem ser o resultado de uma relação recíproca entre a síntese de proteínas, o metabolismodos túbulos renais e o transporte tubular de sódio. Os efeitos da maioria dos fatores de crescimento se fazem por receptores tirosina-quinase de alta afinidade (RTK). A estimulação extracelular ativa proteínas de sinalização em domínios citoplasmáticos, resultando na homodimerização do receptor e numa autofosforilação em resíduos tirosina. Esta fosfotirosina torna-se sítio seletivo de ligação para proteínas como as com homologia para o proto-oncogene src-2 (SH-2). Estes estímulos promovem uma ativação em cascata de um grande número de moléculas sinalizadoras intracelulares, incluindo as fosfolipases, fosfotidilinositol 3-quinase (pI 3-quinase), ErKl e ErK-2 quinases (complexoMAP quinases),entre outras. A ativação destas vias de sinalização levam a mudanças na expressão gênica e no estado fenotípico das células. Aventa-se a possibilidade de que fatores circulantes bem como a secreção parácrina de fatores de crescimento possam ter alguma função sobre o crescimento renal nesta situação experimental influenciando paralelamente os passos iniciaisda ação insulínica. Na avaliação da expressão de algumas vias conhecidas de regulação metabólica e crescimento (IR, IRS-l e Complexo MAPK quinase), verificamos um marcante aumento no nível de fosforilação basal nos animais acidóticos quando comparados aos grupos controle e pair-fed. Após estímulo, foi observado um maior aumento no nível de fosforilação dos animais dos grupos controle e pair-fed , visto que nos animais acidóticos a atividade basal já estava significativamente aumentada. Resultado similar, foi observado com o anticorpo anti-IRS-l. Para os resultados da imunoprescipitaçãocom anticorpo anti-Shc, foi verificado alterações somente pós-estímulo insulínico. A Atividade GrB-2 basal apresentou um aumento significativo nos animais do grupo pair-fed em relação aos acidóticos. Após administração de insulina verificamos um aumento indistinto do grau de fosforilação em todos os grupos estudados.(controle, acidóticos e pair-fed). Analisando a resposta das proteínas do complexo MAPK (pErK) basal e pós-estímulo verificamos uma fosforilação significativamentemaior nos acidóticos no período basal com uma maior resposta neste grupo após administração de insulina. Com nossos resultados aventamos a hipótese de que a acidose metabólica ou o aumento da amoniogênese renal, possa constituir em sinais precoces de disfunção renal, podendo corresponder a um gatilho modulador que induza uma resposta reparadora celular através da estimulação de receptores ou pós-receptores celulares vinculados à vias de crescimento e diferenciação / Abstract: There is a surprising lack of experimental data on mechanisms of systemic metabolic acidosis cause disturbances in blood pressure, renal sodium handling and renal growth. Paucity studies have indicated that a systemic metabolic acidosis causes a decrease in salt and water reabsorption in the kidney. To evaluate the metabolic acidosis effect on blood pressure and renal events, we compared three distinct groups of Wistar-Hannover rats: 1) control, Co; 2) NH4Cl-treated, Acidotic and 3) pair-fed, PF, rats. Separate groups of rats were housed individually in standard stainless-steel cages in temperature and humidity controlled room with a 12-h light-dark cycle. The following study was undertaken on male, unrestrained and unanesthetized rats (weighting 200-250 g) to investigate the effects of a chronic, NH4Cl-induced metabolic acidosis on the glomerular filtration rate and renal handling of sodium estimate respectively by creatinine and lithium clearance. The present study shows that chronic acidosis (blood pH, 7.16 ± 0.13) caysed a sustained increase in renal ftactional sodium excretion (267.9 ± 36.4%), accompanied by a rise in the fractional proximal (113.3 ± 3.6%) and post-proximal (179.7 ± 20.2 %) sodium and ftactional K+ (163.4 ± 5.6%) excretions when compared to pair-fed rats. These differences occurred in spite of na unchanged arterial blood pressure, creatinine clearance and sodium filtered 1000. On the other hand, a body growth impairment was observed in the acidotic (control, 258 ± 3.7 g vs acidotic, 232 ± 4.6 g) and pair-fed rats (225 ± 3.6 g), whereas there was significant enhance in the kidney weights in acidotic rats (1.73 ± 0.05 g) compared to other experimental groups (control, 1.46 ± 0.05 g); pair-fed (1.4 ± 0.05 g). This altered renal sodium handling and potassium excretion may result from a reciprocal relationship between tubular metabolic pathway stimuli and ion transport. Growth hormone and peptides stimulates the tyrosine kinase activity of its receptor, resulting in the phosphorylation of its cytosolic substrate, insulin receptor substrate 1 (IRS-l). IRS-l is also a substrate for different peptides and growth factors. This leads to downstream activation of a number of common signaling molecules involved in changes in gene expression, protein synthesis and in the phenotypic state of the cell. However, the role of these intracellular signaling pathways in NH4Cl-induced acidosis kidney hypertrophy was not investigated. In current study demonstrated tOOtmetabolic acidosis induced by NH4Cl cause an increased basal insulin receptor (pF: 83,4 ± 20 vs Acidotic:159,3± 88 ), IRS-1 (PF:157,6 ± 31 vs Acidotic:154,2 ± 30) and MAPK kinases (PF: 130,9 ± 31 vs Acidotic:152,8 ± 22 ) phosphorylation levels in kidney. Purther studies are required to investigate which factors, probably paracrine ones, regulate these cytosolic pathways associated with the acidosis-induced renal hypertrophy and the involvementofkidney vicariance on functional response / Mestrado / Mestre em Farmacologia
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Esvaziamento gastrico de uma solução de bicarbonato de sodio em ratos com acidose metabolica induzida por cloreto de amonioBelangero, Vera Maria Santoro, 1952- 14 July 2018 (has links)
Orientador: Edgard Ferro Collares / Tese (doutorado) - Universidade Estadual de Campinas. Faculdade de Ciencias Medicas / Made available in DSpace on 2018-07-14T03:23:52Z (GMT). No. of bitstreams: 1
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Previous issue date: 1989 / Resumo: O esvaziamneto gástrico de duas refeiçoes de prova
const ituídas de água e de solução de bicarbonato de sódio 0,25 M
foi estudado em ratas com acidose metabólica induzida por infusão
orogást}-ica de cloreto de amonio 0,5M. Como grupos de controle
foram utilizados animais com infusão privia de soluçaio de cloreto
de sódio 0,5M e de água...Observação: O resumo, na integra, podera ser visualizado no texto completo da tese digital / Abstract: Metabolic acidosis was induced b~ orogastric i n ftV:5 i on
of a 0,5M ammonium chloride solution in a group of rats. Two control
groups were used: one infused with 0,5M sodium chloride and
the other with water. Every animal was fed 2ml/100g of solution...Note: The complete abstract is available with the full electronic digital thesis or dissertations / Doutorado / Doutor em Medicina
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Assessment of spontaneous motor behaviour in relation to umbilical artery pH in full-term infants a method to predict neurodevelopment? /Hall, Maria Henriette Johanna Anna van. January 1999 (has links)
Proefschrift Universiteit Maastricht. / Auteursnaam op omslag: Mariette van Hall. Met lit. opg. - Met samenvatting in het Nederlands.
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Caracterização dos distúrbios ácido-base na doença renal crônica avançada : correlação dos seus determinantes com albumina e paratormônio / Characterization of acid-base disorders in advanced chronic kidney disease : correlation of their determinants with albumin and parathyroid hormoneVasconcelos, Daniele Pinto January 2014 (has links)
VASCONCELOS, Daniele Pinto. Caracterização dos distúrbios ácido-base na doença renal crônica avançada : correlação dos seus determinantes com albumina e paratormônio. 2014. 78 f. Dissertação (Mestrado em Ciências Médicas) - Universidade Federal do Ceará. Faculdade de Medicina, Fortaleza, 2014. / Submitted by denise santos (denise.santos@ufc.br) on 2015-03-03T14:16:00Z
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Previous issue date: 2014 / Chronic kidney disease (CKD) is known to cause a progressive reduction in serum bicarbonate levels. Most patients with CKD-associated metabolic acidosis present a high serum anion gap, due to the accumulation of unmeasured anions; however, in other patients, CKD is associated with hyperchloremic acidosis. According to the quantitative approach to acid-base disorders, hyperchloremia can lead to metabolic acidosis due to a reduction in strong ion difference (SID). Hyperchloremia is known to play a role in metabolic acidosis in up to 43% of CKD patients. Metabolic acidosis is detrimental to nutritional status and contributes to the pathogenesis of secondary hyperparathyroidism. Several studies have found serum bicarbonate to be correlated with serum albumin and serum intact parathyroid hormone (iPTH). The purpose of this study was to assess the relationship between each of the two main components of metabolic acidosis (unmeasured anions and reduced SID due to hyperchloremia) and serum albumin and iPTH, respectively. The final sample consisted of 383 patients (57.4% male) from a large emergency hospital (HGF) in Fortaleza (Brazil). The vast majority (n=333, 87%) had metabolic acidosis and only 1.8% had metabolic alkalosis. Among the former, 153/333 (46%) had metabolic acidosis exclusively due to unmeasured anions and 180/333 (54%) had a hyperchloremic component (142 with mixed metabolic acidosis - unmeasured anions and hyperchloremia - and 38 with pure hyperchloremic metabolic acidosis). As expected, patients with metabolic acidosis had reduced serum albumin levels (3.5 0.6 vs. 3.2 0.6 g/dL, p=0.026) and increased serum iPTH levels, in comparison with those without acidosis (222,8 52.1 vs. 134,2 46.3 pg/mL, p=0.006). Acidosis severity was similar in patients with metabolic acidosis exclusively due to unmeasured anions and patients with a hyperchloremic component. Serum albumin levels were lower in patients with metabolic acidosis exclusively due to unmeasured anions, and PTH levels were higher in patients with a hyperchloremic component - reduced SID. A detailed understanding of the components of metabolic acidosis can help establish a diagnosis and identify patients most likely to respond to alkali therapy in different clinical scenarios. / A doença renal crônica (DRC) causa redução progressiva no bicarbonato sérico. A maioria dos pacientes com acidose metabólica associada à DRC apresenta ânion gap sérico elevado, em razão do acúmulo de ânions não mensurados; no entanto, em muitos pacientes, a DRC também está associada a acidose hiperclorêmica. De acordo com medidas quantitativas dos distúrbios ácido-base, hipercloremia leva à acidose metabólica em virtude da redução no Strong Ion Difference (SID). Previamente foi demonstrado que a hipercloremia tem papel na acidose metabólica em torno de 43% dos pacientes com DRC. Também é conhecido o fato de que acidose metabólica tem efeito deletério na nutrição e na patogênese do hiperparatireoidismo secundário. Diversos estudos demonstram correlação de bicarbonato sérico com albumina sérica e paratormônio (iPTH). Neste estudo, foi investigada a diferença na relação entre os dois principais componentes da acidose metabólica (ânions não mensurados e SID reduzido - hipercloremia) com albumina sérica e iPTH. Um total de 383 pacientes (57,4% masculinos) foi incluído no estudo, realizado na emergência do Hospital Geral de Fortaleza (Brasil). A maioria destes pacientes (n=333, 87%) tinha acidose metabólica e somente 1,8% alcalose metabólica. Dos pacientes com acidose metabólica, 153/333 (46%) tinham acidose metabólica exclusivamente em razão de ânions não mensurados e 180/333 (54%) um componente hiperclorêmico (142 com acidose metabólica mista - ânions não mensurados e hipercloremia – e 38 com acidose metabólica hiperclorêmica pura). Como esperado, pacientes com acidose metabólica registravam níveis reduzidos de albumina sérica (3,5 ± 0,6 vs. 3,2 ± 0,6 g/dL, p=0,026) e iPTH sérico mais elevado, quando comparados com o grupo sem acidose (222,8 52.1 vs. 134,2 46.3 pg/mL, p= 0,006). Pacientes com acidose metabólica exclusivamente por ânions não mensurados tiveram gravidade da acidose similar àqueles pacientes com o componente hiperclorêmico. Albumina sérica foi menor em pacientes com acidose metabólica exclusivamente por ânions não mensurados e iPTH sérico foi mais alto naqueles com componente hiperclorêmico – SID baixo. Uma compreensão detalhada dos componentes de acidose metabólica pode ajudar aos médicos a identificar melhor e predizer quais pacientes terão melhor resposta à terapia em distintas situações clínicas.
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Efeitos da acidose extracelular na contratilidade de tecidos gastrintestinais de ratos / Effects of extracellular acidosis on gastrointestinal tissue contractile response in ratsOliveira, Daniel Maia Nogueira de 18 September 2015 (has links)
OLIVEIRA, D. M. N. Efeitos da acidose extracelular na contratilidade de tecidos gastrintestinais de ratos. 2015. 110 f. Dissertação (Mestrado em Farmacologia) – Faculdade de Medicina, Universidade Federal do Ceará, Fortaleza, 2015. / Submitted by Erika Fernandes (erikaleitefernandes@gmail.com) on 2016-01-25T13:55:08Z
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Previous issue date: 2015-09-18 / Previamente foi sugerido que a acidemia, provocada por uma sessão de exercício físico agudo, seria responsável por induzir retardo no esvaziamento gástrico de líquidos, assim como diminuir a resposta contrátil em tecidos isolados de fundo de estomago, em ratos. No presente trabalho, estudamos os efeitos in vitro da acidose extracelular em tecidos gastrintestinais de ratos. Os registros isométricos foram obtidos a partir de tiras isoladas de fundo de estômago e segmentos de duodeno em preparações para órgãos isolados através de sistema de aquisição de dados. A acidose extracelular (pH 6,0) diminuiu a resposta contrátil de forma significativa (P < 0,05, two-way ANOVA, seguido de teste de Bonferroni) em tecidos de fundo de estômago, evocadas por acoplamento farmacomecânico por carbacol (CCh) e serotonina (5-HT), com respostas máximas de (148.1 ± 12.5% vs 212 ± 11.6%) para o CCh e (76.3 ± 8% vs 105.6 ± 8.4%) para a 5-HT. Já em tecidos isolados de duodeno, em meio acidificado, também estimulados por CCh e 5-HT, não foram encontradas diferenças nas respostas contráteis (P>0,05). Em meio ácido (pH 6,0), a contração máxima dos tecidos de fundo de estômago pela entrada de Ca2+ via canais ROCC (Canais para cálcio operados por receptor), ativados por CCh (1µM), foi reduzida de forma significativa (P < 0,05, two-way ANOVA, seguido de teste de Bonferroni) em comparação com seu controle (56.6±9.3% vs 93.8±11.5%, respectivamente). Entretanto, quando os canais ROCC foram ativados por CCh (30 µM), diminuições significativas das respostas foram encontradas apenas quando o Ca2+ foi adicionado nas concentrações de 2 e 5 mM (21.9 ± 6.6%; 84.2 ± 15.3%) vs (89.3 ± 15.5%; 150.6 ± 18.6%), respectivamente. Em experimento adicional, a acidose extracelular (pH 6,0) reduziu as respostas contráteis de tecidos de fundo de estômago pela entrada de Ca2+ através dos canais SOCC (Canais para cálcio operados por estoque), com diferenças significativas (P < 0,05, two-way ANOVA, seguido de teste de Bonferroni) quando o Ca2+ foi adicionado nas concentrações de 2 e 5 mM (24.5 ± 10.1% e 82.1 ± 13.9%) vs (66 ± 12.9% e 125.3 ± 12.7%), respectivamente. O presente estudo demonstrou que a acidose extracelular diminuiu a resposta contrátil nos tecidos gastrintestinais de forma seletiva, visto que apenas os tecidos de fundo de estômago foram afetados. E ainda, que essa diminuição na contratilidade pareceu ser devida, pelo menos em parte, a uma diminuição na captação de Ca2+ do meio extracelular por canais para cálcio ativados por transdução de sinal intracelular.
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