With the upsurge of Web 2.0, customers are able to share their opinions and feelings about products and services, politics, economic shifts, current events and any number of other topics on the Web. This information, if leveraged effectively, can provide rich and valuable insights, such as: input for vendors to create successful marketing strategies, understanding of areas of improvement in products and services and tracking political opinion. The problem with this information is that it is unorganised and unstructured, therefore, it is difficult to assess automatically and in bulk. Studies in the field of sentiment analysis aim to provide a solution to determining the polarities of, and gain an overview of, the wider public opinion behind certain topics in a large volume of textual data. This research provides a novel framework and a solid, practical implementation of the proposed framework for fine-grained sentiment analysis. The framework supports mixed-opinion text and multiword expressions when analysing the sentiments expressed and the aspects that those sentiments relate to. This research uses datasets across two domains in the customer reviews area (phone products and hotel services) to evaluate the proposed framework for its reliability and validity. A sizeable performance improvement was noted whereby the proposed methodology yielded a result of 91.3% accuracy in sentiment classification, as compared to the baseline (SentiWordNet), which had a result of 71.0%. In addition, an accuracy of 92.5% was observed for the aspect analysis automatically generated across the two domains tested.

With the advent of multicore processors, there is an increasing amount of interest in building concurrent applications capable of fully utilising their features. Developing applications for these platforms to take full advantage of the power of multicore capabilities remains a complex, error-prone, and challenging endeavour. Unfortunately, concurrency is not uniformly and externally expressed in most existing application models. The result is that concurrency and thread management are hidden within objects or components and intermixed with their functionalities. After demonstrating the tangling of code that results from the interaction of these two major concerns, this thesis describes a method of improving the concurrent program by applying a novel technique to separate the concerns: aspect-oriented programming, which aims to encapsulate concerns that crosscut the main program flow in separate entities into aspects. The most mature aspect-oriented tool available at the time this project was being undertaken is AspectJ, which is an extension of Java. AspectJ can be used to write an aspect to a separate concern in a sequential program to avoid code tangling, but it is often inapplicable for concurrent programs. The problem lies in the fact that the points where parallelisation should occur are not natural join points in AspectJ (i.e. points where AspectJ can intervene). Consequently, this thesis proposes a set of fine-grained join points capable of completely handling concurrent programs. This model goes beyond present AspectJ models and demonstrates the need to recognise complex behaviour for an effective separation of concerns. Finally, aspects for implementing concurrent programs according to different schemes are presented, together with evaluation results. This highlights the flexibility of aspects for implementing concurrent programs, a flexibility which is always a cross-cutting concern with respect to the main concern of base applications.

現代漢語中，「過」是表示「完成」，或是表示「經驗、經歷」的時貌標記。時貌標記屬於功能詞，換言之，時貌標記本身不具實質概念語意，必須藉由與動詞結合後才能顯示其語法意義。因此只觀察時貌標記「過」本身無法釐清「過」的核心語法意義為何。本文認為「過」表示的實際語意會因其時間結構而有所不同，同時其不同導致共現時間詞、搭配動詞等的限制。因此，要瞭解時貌標記「過」時，除了探討「過」本身之外，亦必須深入瞭解共現時間詞、搭配動詞之特徵。 針對漢語「過」的研究至今已有不少研究成果，許多研究者將「過」分為表示完成的「過1」與表示經驗、經歷的「過2」，但此分類法存在著「過1」與「過2」的界線不清楚、共現時間詞不清楚、否定形式不清楚等問題。另外前人研究仍未提及「過」所具有的篇章功能為何。 一般認為漢語表「經驗、經歷」的「過（過2）」可以與日語「たことがある takotogaaru」大致對應，但實際並非如此。它在不同的情況下還可能有「ている teiru」等其他對應形式。本文為了釐清漢語及日語之間的對應關係，在第二章文獻探討中，分別從語意、句法、篇章的層次來探討。本文首先對漢語「過」本身進行詳細審視，探討其語法意義、與動詞的關係，其次探討「過」的篇章功能。最後，對日語對應形式進行探討。 為了釐清過去「過1」與「過2」無法區分的搭配動詞、共現時間詞、否定形式的特徵，本研究基於前後景功能的不同及ET與RT之間時間距離的不同，將「過」分成「前景過」、「後景過a」、「後景過b」這三種，並且發現「過」翻譯到日語時，此三種不同分類的「過」具有不同日語對應形式，因此本文藉由日語對應形式的不同，將「過」區分後的「前景過」、「後景過a」、「後景過b」中，重新觀察「過」在不同分類中的語料，結果得知使用這樣的分類基準能夠釐清過去研究無法區分的搭配動詞、共現時間詞、否定形式的不同。

This document details the investigation of the aeroelastic behavior of very high aspect ratio cylinders. The difficulty in this investigation lies in the fact that there are two important length scales: the aspect ratio and the Reynolds number. The primary goal is to develop a method that properly represents both length scales during testing. The secondary goal is to develop a method that quantifies the cylinder motion. This paper describes a wind tunnel technique designed to account for the aspect ratio and the Reynolds number of a very high aspect ratio cylinder. This paper also describes the data acquisition and analysis techniques developed here to quantify the motion. As demonstrations, these techniques are then used here to study the motions of two cylinders that are the same in all ways except cross-sectional shape.

L'asthme est une maladie chronique des voies aériennes répandue mondialement, connue comme un trait complexe, donc sous l'influence de plusieurs gènes (parmi lesquels un bon nombre a déjà été identifié) en interaction avec l'environnement. Le but de ce projet consiste à vérifier l'efficacité de l'outil bioinformatique Genes to Diseases (G2D), en l'utilisant pour la construction d'une liste de gènes qui pourront être ciblés en vue d'une analyse d'association entre des polymorphismes de ces gènes et l'asthme ainsi que les conditions reliées à la maladie. Dans ce contexte, une étude d'association sur certains gènes candidats sélectionnés parmi ceux de la liste proposée par l'outil G2D a été menée dans un échantillon familial du Saguenay-Lac-Saint-Jean. Elle a permis d'identifier un nouveau gène d'asthme, PTPRE, et par la même occasion, de démontrer l'efficacité de l'outil G2D. Ce dernier permet donc l'identification de nouveaux gènes associés aux traits complexes et facilite la tâche du chercheur en réduisant le temps requis par la revue de la littérature pour arriver à cette fin.

Le développement des technologies de l'information et de la communication donne lieu à des questionnements propres à notre époque, du droit à la déconnexion jusqu'à la protection de la vie privée. Comme une part prépondérante de nos vie publique, privée et intime transitent désormais par voie numérique, on peut se demander si la myriade de traces de soi que nous laissons derrière nous et sur laquelle nous n'avons pas toujours le contrôle n'aurait pas le potentiel de transformer le rapport que nous entretenons avec notre identité personnelle. La présente recherche étudie le rapport aux traces numériques des individus en lien avec la construction identitaire lors d'un évènement qui contraint à se redéfinir : la rupture amoureuse. J'ai choisi d'aborder l'identité à travers sa forme narrative, en m'appuyant principalement sur les travaux de Paul Ricœur. En me basant sur 14 entretiens semi-dirigés avec autant de personnes qui ont récemment vécu une rupture amoureuse, je me suis questionnée sur les pratiques de gestion des traces numériques et sur les usages des réseaux sociaux dans le contexte de la rupture amoureuse. Le rapport que l'on entretient à ses traces numériques dépend largement de la place que l'on est en mesure d'accorder à l'autre dans sa vie. Ainsi, la gestion des traces vise le plus souvent à faire le deuil de la relation. En ce sens, c'est dans un premier temps « pour soi » que l'on interagit avec ses traces numériques. La gestion de celles-ci permet non seulement d'aligner l'image de soi sur les réseaux sociaux au nouveau récit que l'on construit après la rupture, mais plus encore, c'est à travers ces pratiques que l'on parvient à transformer la manière dont on se définit soi-même. Lorsque le deuil de la relation est derrière soi, c'est alors plutôt à travers le regard des autres que les individus appréhendent leurs traces publiques et c'est avec de nouveaux objectifs et de nouvelles préoccupations en tête qu'ils interviennent sur celles-ci, alors qu'ils se redéfinissent dans l'horizon d'un avenir à bâtir avec un futur partenaire. / The development of information and communication technologies raises peculiar questions specific to our time, ranging from the right to disconnect to the protection of one's privacy. As a preponderant part of our public and private life is now digitalized, one can wonder if the myriad traces of the "self" that we leave behind - and about which we do not always possess full control - might have the potential to transform our relationship with our own identity. This thesis aims to understand how digital possessions affect the construction of self identity during a specific event that demands reflexivity: the romantic breakup. Following Paul Ricoeur's work, I conceptualize self-identity in its narrative form. I have conducted 14 comprehensive interviews with people who had recently experimented a romantic breakup. I then studied how these people managed their digital possessions and how they used social medias in the context of their relationship dissolution. Results show that the way people relate to their digital possessions differ following the place and importance they give to their ex-partner in their everyday life. Most often, managing their digital possessions helped them overcome their grief. In this sense, it is first "for themself" that they interact with their digital possessions. Managing them not only makes it possible to align their self-presentation on social media to the new narrative built after the breakup, but also, it is through these practices that one manages to transform the way she defines herself. Once the bereavement process is over, it is through other peoples' eyes that the participants apprehend their digital possessions. Moreover, they conceive and intervence on their digital possessions with new goals and new concerns in mind, in the hope of building a future with a prospect partner.

Le gène SCN5A encode la sous-unité principale du canal sodique cardiaque (Nav1.5). Ce canal est responsable de l'initiation et de la propagation du potentiel d'action cardiaque. Un dysfonctionnement de ce canal peut causer le syndrome du QT long de type 3 (LQT3) et la fibrillation auriculaire (AF). Les patients atteints du LQT3 sont à risques de développer des arythmies létales, particulièrement des torsades de pointes qui peuvent causer le syndrome de mort subite du nourrisson (SIDS). Objectifs : Le but de cette étude est de caractériser les propriétés biophysiques de trois mutations sur le gène SCN5A : Y1767C, S1333Y et K1493R. Ces trois mutations ont respectivement été retrouvées chez un patient souffrant du LQT3, chez un patient mort du SIDS et la dernière mutation chez un patient souffrant d'AF. Méthodes : Des cellules tsA 201 ont été transfectées avec le gène codant pour le canal sauvage et les gènes codant pour les canaux mutés. Par la suite, leurs caractéristiques biophysiques ont été étudiées par la méthode du patch-clamp en configuration cellule entière. Résultats : La mutation Y1767C est située dans le segment 6 du domaine IV (DIVS6). Cette mutation sur le canal produit un courant persistant et un courant de fenêtre augmenté, ces résultats expliquent les phénotypes cliniques des patients affectés de cette mutation. La ranolazine, un nouveau bloqueur des canaux Na+, peut bloquer efficacement le courant Na+ persistant et réduire le courant de fenêtre. Ces canaux mutés montrent aussi une augmentation de l'inhibition fréquence-dépendante ainsi qu'une réactivation lente. La mutation S1333Y est situé sur la boucle S4 et S5 du domaine III. L'étude fonctionnelle de ce canal montre un gain de fonction : un courant Na+ persistant et une augmentation du courant de fenêtre provoquée par un déplacement de -8 mV de l'activation et de +7mV de l'inactivation. La mutation K1493R est située sur la boucle entre les domaines III-IV. Cette mutation provoque un déplacement vers des potentiels plus dépolarisés de l'inactivation est entraîne une augmentation du courant de fenêtre. Conclusion : Les manifestations cliniques observées chez les patients sont probablement dues aux changements des propriétés biophysiques provoqués par les trois mutations sur Nav1.5 rapportées dans cette étude. Nous concluons donc que (1) Y1767C est une mutation provoquant le LQT3. L'effet observé par la ranolazine sur cette mutation (la ranolazine agit probablement comme un bloqueur des canaux ouverts) nous donne de nouveaux indices pour le traitement des patients porteurs de cette mutation. (2) La mort subite du nourrisson observé est probablement lié à un syndrome LQT3 associé à la mutation S1333Y. (3) La mutation K1493R provoque de la fibrillation auriculaire causée par une hyperexcitabilité des cardiomyocytes.

La préséniline-1 (PS1) mutée est associée à un développement très précoce de la maladie (chez les individus de 24-55 ans) d'Alzheimer. Dans la cellule, la PS1 existe principalement sous forme de fragments (N-terminaux et C-terminaux, respectivement NTFs et CTFs) qui semblent nécessaires à sa fonction et à l'activité [gamma]-secrétase étroitement liée à la formation des peptides [bêta]-amyloïdes neurotoxiques. Nous avons étudié l'organisation structurale et fonctionnelle de la PS1, ses fragments, et leurs relations avec les protéines impliquées dans la production des peptides [bêta]-amyloïdes. Dans un premier temps, des expériences en levure, confirmées avec des techniques d'immunobuvardage et d'immunoprécipitation en cellules de mammifères, nous ont permis de mettre en évidence un rôle de l'holoprotéine de la PS1 dans la génération des fragments NTFs et CTFs. De plus, il a été possible de démontrer une interaction directe entre PS1 et BACE (enzyme de type aspartyl protéase aussi appelée [bêta]-secrétase), les deux joueurs clés dans la production des peptides [bêta]-amyloïdes. Finalement, l'étude du rôle fonctionnel de cette interaction nous a fournis des résultats permettant de suggérer une régulation de la PS1 par BACE.

Les spermatozoïdes complètent l'acquisition de leur pouvoir fécondant lors d'un processus de maturation post-éjaculatoire nommé la capacitation. Ce processus nécessite un ensemble de modifications membranaires et intracellulaires, dont l'augmentation de la phosphorylation en tyrosine des protéines. Différentes enzymes à activité tyrosine kinase participent à cette augmentation mais aucune n'a été trouvée responsable de la totalité des événements de phosphorylation en tyrosine associés à la capacitation. L'expression de la Janus kinase (JAK) 1 fut récemment démontrée dans les spermatozoïdes. Toutefois, sa contribution à l'augmentation du contenu en phosphotyrosine des protéines n'est pas déterminée. Dans les cellules somatiques, les substrats des JAKs sont des facteurs de transcription de la famille des signal transducer and activator of transcription (STAT). Cette cascade de signalisation intervient dans une multitude de processus biologiques et est activée en réponse à la liaison des cytokines et des facteurs de croissance. Bien que l'expression du récepteur de l'interleukine-6 (IL-6) et de certains membres de la famille des STATs a préalablement été rapportée dans les spermatozoïdes, leur rôle lors du processus de capacitation n'est pas encore déterminé. Le but de ce projet de doctorat consistait donc à caractériser les intermédiaires de la voie JAK/STAT présents dans les spermatozoïdes humains. J'ai d'abord confirmé la présence du récepteur de 1TL-6 à la surface membranaire des spermatozoïdes sans qu'il soit possible, toutefois, de démontrer son activation et d'identifier des substrats potentiels de JAK1. De façon surprenante, les facteurs de transcription STAT1, 3, 4, 5 et 6 sont tous détectés dans les spermatozoïdes. À l'exception de STAT4, présent au niveau de la thèque périnucléaire, tous ces intermédiaires sont associés aux structures cytosquelettiques du flagelle. La localisation cellulaire des STATs ajoutée à l'absence d'activité de transcription dans les spermatozoïdes suggèrent fortement que ces protéines jouent un rôle moins classique dans les gamètes mâles matures. L'inhibition de STAT3 lors du processus de capacitation produit une baisse de la motilité et une altération de la fonction mitochondriale. Les résultats de cette étude sont en accord avec un rôle de STAT3 dans des activités indépendantes de son activité de facteur de transcription et reliées à la survie des spermatozoïdes lors des événements précédents la fécondation. Enfin, j'ai tenté d'explorer l'implication de STAT3 dans la voie dépendante de l'AMPc. Cette dernière étude suggère qu'une voie de signalisation commune mène à l'activation de la protéine kinase dépendante de l'AMPc et a permis d'identifier un nouveau substrat potentiel de cette enzyme dans les spermatozoïdes, soit la triosephosphate isomérase.

La protéine Fragile Mental Retardation (FMRP) dont l'absence est la cause de la majorité des cas du syndrome du X-Fragile, possède différents domaines fonctionnels dont un tandem des domaines KH (KHI et KH2), domaines de liaison à l'ARN. Un cas unique de substitution du résidu isoleucine (I) en position 304 en asparagine (N) dans le domaine KH2 de la protéine mène à une forme très sévère du syndrome, observation qui atteste l'importance de ce domaine dans la fonction de la protéine. L'homologue du domaine KH2, le domaine KHI ne s'est pas encore vu attribuer un quelconque rôle dans la fonction de la protéine chez l'humain. L'identification des rôles des domaines fonctionnels est fondamentale pour comprendre le fonctionnement de la protéine par ses interactions avec l'ARN ou avec des partenaires protéiques. La FMRP est le produit du gène FMR1 qui possède aussi des homologues chez de nombreux organismes dont la drosophile, bon modèle génétique chez qui le gène possède une forte homologie avec celle de l'humain. En effet, le modèle de la drosophile à été utilisé précédemment pour l'identification de partenaires protéique de la dFMRP (drosophila FMRP) puis extrapolé et vérifié chez la protéine humaine. II a été montré que la mutation dans le domaine KHI de la dFMRP provoque une variation phénotypique chez la mouche. La question majeure est de savoir si cette même mutation dans le domaine KHI chez l'humain provoque aussi une variation de phénotype? Dans cette étude, nous avons construit des plasmides d'expression de la protéine FMRP et dFMRP de type sauvage et de ses mutants. FMRP étant impliquée dans la régulation de la traduction et dans la formation de granules de stress, nous avons analysé la capacité de la protéine à former ces granules de stress afin d'étudier l'impact des mutations sur son comportement. Nous avons pu confirmer la différence dans le patron de distribution de la protéine selon qu'elle est mutée ou non tant pour la protéine humaine que pour la protéine de drosophile. Du point de vue de la formation des granules de stress, le KHI semble être plus important que le KH2 chez la drosophile et cette tendance s'inverse chez l'humain. D'un autre coté, nous avons montré que la présence de ces mutations dans la protéine empêche partiellement celle-ci de réagir au stress chimique et cette modification de la protéine touche aussi la capacité de réponse de la cellule aux stress. Pour finir, on note que l'interaction de la protéine de drosophile avec la machinerie traductionnelle est très majoritairement médiée par des interactions protéine-protéine. Suite à ces résultats, nous avons conclu que les domaines KHI et KH2 (domaine de liaison à l'ARN), bien que n'étant pas indispensables à la formation de granules par la protéine, possèdent une certaine importance et le domaine KH arborant cette importance varie entre l'humain et la drosophile.