Les facteurs de l'alimentation et du mode de vie pouvant expliquer la susceptibilité génétique à l'obésité sont peu connus. Afin d'étudier cette question, des analyses de randomisation mendélienne suivies d'analyse de médiation ont été effectuées au sein de la cohorte UK Biobank, une cohorte de plus de 500,000 participants âgés de 40 à 66 ans recrutés à travers le Royaume-Uni. Les analyses de randomisation mendélienne ont révélé que la sédentarité (temps de TV), le rythme de marche, l'éducation (collège université) le temps passé à l'extérieur l'été, la consommation de céréales, la consommation de lait écrémé, la consommation de fromage, la consommation d'alcool avec le repas, la consommation de café, les sieste le jour et le ronflement étaient associés de façon causale à l'obésité. Les analyses de médiation ont pour leur part révélé qu'une sédentarité accrue et un faible rythme de marche contribuaient à expliquer, en partie, l'impact de la susceptibilité génétique à l'obésité. Ces résultats suggèrent que des interventions visant à réduire le niveau de sédentarité et promouvoir l'activité physique pourraient contribuer à prévenir l'obésité. / Dietary and lifestyle factors that may explain genetic susceptibility to obesity are not well understood. To investigate this issue, Mendelian randomization analyses followed by mediation analysis were carried out within the UK Biobank cohort, a cohort of more than 500,000 participants aged 40 to 66 years recruited across the United Kingdom. Mendelian randomization analyses revealed that sedentariness (TV time), walking pace, education (college, university), time spent outdoors in the summer, consumption of cereals, skimmed milk intake, cheese consumption, alcohol intake with meals, coffee consumption, daytime napping, and snoring were causally associated with obesity. Mediation analyses, on their part, revealed that increased sedentariness and a slower walking pace partially explained the impact of genetic susceptibility to obesity. These findings suggest that interventions aimed at reducing sedentary levels and promoting physical activity could help prevent obesity.

La maladie coronarienne est la première cause de mortalité dans le monde ayant emporté 7.6 millions d'individus en 2005. Plusieurs facteurs de risque pour cette maladie ont été identifiés dont l'un des plus importants est la présence d'une dyslipidémie. L'hyperréactivité plaquettaire a récemment été ajoutée à cette liste. Bien que le cholestérol soit naturellement présent et que les plaquettes soient réactives chez tous les individus, ces paramètres varient d'une personne à l'autre. Plusieurs études ont été réalisées afin de déterminer les causes de cette variation. L'une des hypothèses les plus étudiées à l'heure actuelle est celle de polymorphismes localisés sur les gènes codant pour des protéines clées dans le métabolisme du cholestérol et des plaquettes. De nombreuses investigations ont été réalisées dans cette optique, mais l'impact de plusieurs polymorphismes reste à être déterminé et les conclusions de précédentes études doivent être validées. La réalisation de ces travaux est importante puisque la découverte de gènes permettant de prédire certains facteurs de risque permettrait de détecter précocement les sujets à risque et ainsi potentiellement sauver des vies. Nous avons donc réalisé cette étude afin de déterminer l'impact du polymorphisme -18 C>A du récepteur NPC1L1 sur les niveaux d'apo B100 et de valider l'effet rapporté du polymorphisme TaqEB de la protéine de transfert des esters du cholestérol sur les niveaux de HDL-cholestérol que nous avons évalués par la mesure de l'apo Al. Finalement, nous avons tenté de déterminer si l'effet du polymorphisme i-T744C du récepteur P2Y12 des plaquettes sur la survenue d'un second événement coronarien peut s'expliquer par l'impact de ce polymorphisme sur la concentration de protéine C-réactive. Pour ce faire, nous avons recruté 176 sujets ayant présenté un infarctus aigu du myocarde pour lesquels nous avons déterminé le génotype pour les polymorphismes mentionnés précédemment ainsi que mesuré les concentrations d'apo B100, d'apo Al et de protéine C-réactive. Les résultats de la présente étude ne permettent pas de conclure définitivement si les polymorphismes étudiés ont ou n'ont pas d'impact sur ces paramètres. Ce qui apparaît toutefois à l'analyse des résultats, c'est que si ces mutations ont un effet sur les paramètres étudiés, cet effet est probablement mineur.

Cette étude visait à caractériser la connectivité des tourbières du Québec méridional en analysant la variabilité phénotypique et génétique des populations de l’orchidée Platanthera blephariglottis. Quinze traits phénotypiques furent mesurés sur 24 individus dans 20 populations et des tests de germination ont été réalisés. Les analyses génétiques ont été effectuées suivant un protocole de « Genotyping-By-Sequencing ». L’isolement des populations fut évalué via la distance à la population la plus proche et le nombre de populations présentes dans différents rayons autour des sites. Des différences entre les populations ont été trouvées pour tous les traits phénotypiques étudiés et pour les taux de germination. La variation de plusieurs traits phénotypiques et une baisse des taux de germination étaient corrélées à l’isolement. La structure génétique des populations présentait un patron d’isolement par distance, signifiant la présence d’échanges entre populations rapprochées. Les tourbières constituent ainsi un réseau dynamique d’écosystèmes interconnectés pour P. blephariglottis. / The aim of this study was to characterize the connectivity of peatlands in southern Quebec using phenotypic and genetic variability among populations of the orchid Platanthera blephariglottis. Fifteen phenotypic traits were measured on 24 individuals in 20 populations and germination trials were conducted. Genetic analyses were realised through a Genotyping-By-Sequencing protocol. Isolation of populations was evaluated by the distance to the nearest population and by the number of populations occurring within different buffers around studied sites. Differences were found between populations for all phenotypic traits and several of these differences were correlated with isolation. A diminished germination was also correlated to increased isolation. The genetic structure of populations followed a pattern of Isolation-By-Distance (IBD), meaning that exchanges of propagules occur between close populations. We can thus consider peatlands as a dynamic network of interconnected patches for P. blephariglottis.

Tableau d'honneur de la Faculté des études supérieures et postdorales, 2015-2016 / Les acides gras polyinsaturés oméga-3 (AGPI n-3), plus spécifiquement l’acide eicosapentaénoïque (AEP) et l’acide docosahexaénoïque (ADH), abaissent le risque de maladies cardiovasculaires (MCV) en agissant sur différents facteurs de risque dont une diminution des triglycérides (TG) plasmatiques et de l’inflammation. Toutefois, une grande variabilité interindividuelle dans la réponse cardiométabolique à la supplémentation en AGPI n-3 est observée et elle serait en partie reliée à des facteurs génétiques. Les gènes du métabolisme des lipides, dont les phospholipases A2 (PLA2), ont été modulés suite à la supplémentation de 3 g d’AEP et d’ADH/jour pendant six semaines. Des effets de génotype*supplémentation ont été observés avec des variations des gènes des PLA2 sur les niveaux de TG et de protéine C-réactive (CRP). Les résultats suggèrent que des variations sur les gènes de PLA2 expliquent en partie la variabilité interindividuelle de la réponse des TG et de la CRP à la supplémentation en AGPI n-3. / Fish oil-derived long-chain omega-3 (n-3) polyunsaturated fatty acids (PUFAs), including eicosapentaenoic acid (EPA) and docosahexaenoic acid (DHA), reduce the risk of cardiovascular disease by lowering plasma triglyceride (TG) and inflammation levels. However, a large inter-individual variability is observed, which could be explained by genetic factors. Genes involved in metabolic pathways of n-3 PUFA, including phospholipases A2 (PLA2) had changes in their expression in individuals who consumed 3 g/day of EPA and DHA for 6 weeks. Genotype by supplementation interaction effect on TG and C-reactive protein (CRP) levels were observed for PLA2 variations. These results suggest that variations in PLA2 genes may influence plasma TG and CRP levels during a supplementation with n-3 PUFA.

L'alimentation peut faire varier la réponse lipoprotéique. Les diètes faibles en gras comparativement à celles riches en gras tendent à diminuer la taille des LDL, augmentant le risque de maladies cardiovasculaires. Le temps nécessaire pour induire ce changement n'est pas déterminé. Afin de permettre de telles modifications, une variation dans l'absorption des acides gras et dans la production des chylomicrons pourrait avoir lieu. Aucune étude, à notre connaissance, n'a évalué l'effet d'une variation dans la composition nutritionnelle sur l'expression des gènes intestinaux. L'objectif de ce mémoire est de comparer les effets d'une diète faible et riche en gras sur la taille des LDL ainsi que sur l'expression des gènes intestinaux impliqués dans le métabolisme des lipoprotéines après seulement trois jours d'intervention alimentaire. Les résultats indiquent qu'une diète faible en gras de trois jours diminue la taille des LDL ainsi que l'expression des gènes intestinaux comparativement à une diète riche en gras.

Le phosphore (P) est un nutriment essentiel aux poissons. Il importe d'établir leurs véritables besoins afin de réduire les rejets de P dans les effluents aquacoles. Les besoins nutritionnels (BN) sont estimés avec des indicateurs plus ou moins sensibles et précis (croissance, P sanguin, P non fécal, P osseux). Le régulateur majeur de l'expression des gènes impliqués dans le métabolisme du P chez la truite arc-en-ciel est la concentration du P alimentaire. Peut-être existe-t-il des gènes P-répondants plus sensibles et précis pour estimer les BN ? Le projet vise à étudier l'interaction entre les régimes variant en P et les gènes P-répondants en combinant l'hybridation soustractive suppressive (SSH) et les puces ADNc. Chez le rein de la truite, 54 gènes candidats P-répondants ont été identifiés après 7 semaines d'un régime P-carencé (réactions immunitaires, réponse au stress oxydatif, enzymes, protéines ribosomales et gènes impliqués directement ou indirectement dans le métabolisme du P). Les puces ADNc ont donc un grand potentiel pour identifier les gènes P-répondants. / Phosphorus (P) is an essential nutrient for fish. It is important to establish their true nutritional needs to reduce P discharge in effluent water. The minimum dietary requirement is usually estimated with more or less sensitive and precise indicators (growth, P nonfecal excretion, blood P and bone P levels). Dietary P is the major regulator of genes expression involved in P metabolism in rainbow trout. Maybe there are more sensitive, fast and precise dietary P-responsive genes to estimate the dietary requirement? This project aims at studying the interaction between the diets varying in P and the P-responsive genes by combining subtractive suppressive hybridization (SSH) with cDNA microarray analysis. In trout kidney, 54 putative P-responsive genes was identified after 7 weeks of P-deficient diet (immune reactions, respond to the oxidative stress, enzymes, ribosomal proteins and genes involved directly or indirectly in P metabolism). The cDNA microarray techniques are a method with enormous potential to identify P-responsive genes.

Titre de l'écran-titre (visionné le 30 octobre 2023) / L'épilepsie est une condition neurologique caractérisée par la survenue spontanée de crises résultant d'une activité neuronale synchrone et excessive. Récemment, des mutations dans les gènes du complexe GATOR1 (DEPDC5, NPRL2 et NPRL3) ont été impliquées dans les épilepsies focales familiales (EFF). Bien que les mécanismes moléculaires sous-jacents de la maladie ne soient pas encore compris, une hyperactivité de la voie de signalisation mTORC1 constitue une caractéristique bien établie des EFF reliées à GATOR1. Dans la cellule, GATOR1 est un complexe protéique essentiel dans la détection des acides aminés et il agit comme répresseur de la voie de signalisation mTORC1 lorsque les niveaux d'acides aminés intracellulaires sont bas. mTORC1 joue un rôle central dans la régulation de la croissance cellulaire et contrôle plusieurs processus cellulaires incluant la synthèse protéique et l'autophagie. Une dérégulation de la voie mTORC1 est impliquée dans plusieurs maladies, dont l'épilepsie. Malgré l'importance biologique et clinique de GATOR1, les mécanismes régulant son activité demeurent peu connus. Par l'utilisation de lignées de cellules mutantes, ce projet vise donc à identifier de nouveaux mécanismes biochimiques de régulation de GATOR1 afin de contrôler l'activité de mTORC1 et de mieux comprendre les conséquences moléculaires des mutations de GATOR1 contribuant à l'EFF. En déterminant l'impact fonctionnel de variants de NPRL2 reliés à l'EFF, j'ai montré qu'une portion de ces variants ont perdu leur capacité à réprimer mTORC1 dans des conditions nutritionnelles sous-optimales, ce qui supporte l'hyperactivité de mTORC1 comme mécanisme pathogénique sous-jacents de la maladie. Ce projet a également montré que le variant pathogénique L105P de NPRL2 est incapable de s'associer avec NPRL3 and DEPDC5, ce qui semble souligner le rôle crucial du résidu leucine 105 (Leu105) de NPRL2 dans la formation du complexe GATOR1. Par ailleurs, ce projet a montré que l'acétylation se produit sur certains résidus lysine de NPRL2 retrouvés à proximité du site Leu105. L'acétylation sur ces résidus s'est révélée plus abondante sur le mutant L105P que sur la protéine sauvage. Ces résultats proposent donc NPRL2 comme une cible potentielle sujette à la régulation par l'acétylation, laquelle pourrait avoir pour effet d'abolir les interactions protéiques entre les membres de GATOR1. / Epilepsy is a complex neurological disorder characterized by spontaneous seizures due to excessive neuronal activity. Mutations in the GATOR1 genes (DEPDC5, NPRL2 and NPRL3) have recently been linked to familial focal epilepsy (FFE). The molecular mechanisms underlying the disease are currently unknown, yet hyperactive mTORC1 signaling is an established feature of GATOR1-related epilepsies. The GATOR1 complex is an essential amino acids sensor that acts to repress the mTORC1 signaling pathway when intracellular amino acids levels are low. mTORC1 is a master regulator of cell growth that controls multiple cellular processes such as protein synthesis and autophagy. Dysregulation of mTORC1 contributes to many diseases including epilepsy. Despite the clinical and biological importance of GATOR1, little is known about its regulation. Through the use of mutant cell lines, this project aims to investigate novel biochemical regulatory mechanisms of GATOR1 that control mTORC1 activity, and to understand the molecular mechanisms underlying GATOR1-dependent epilepsies. Functional assessments of FFE-related NPRL2 variants in NPRL2-null cells revealed that some variants completely prevent the ability of GATOR1 to repress mTORC1 under starvation conditions. This further supports the dysregulation of mTORC1 as the main pathogenic mechanism underlying the disease. Additionally, I demonstrated that the pathogenic NPRL2 variant L105P is unable to associate with NPRL3 and DEPDC5, suggesting the critical role of NPRL2 Leu105 residue in organizing the assembly of GATOR1 complex. Finally, I showed that NPRL2 is acetylated on conserved lysine residues that are adjacent to the Leu105 site. Acetylation on Lys103 and Lys104 residues was more abundant in the mutant L105P compared to the wild-type NPRL2. These results suggest NPRL2 as a potential novel target of regulation by lysine acetylation, which may act as an impediment to protein interactions within the GATOR1 complex. Future work aimed at determining the functional consequences of lysine acetylation in NPRL2 will be necessary.

Chez une multitude de métazoaires étudiés, une période de quiescence transcriptionnelle est observée chez le jeune embryon suite à la fécondation de l'ovocyte. La durée de cette période est spécifique à chaque espèce et chez le bovin, l'embryon n'active son propre génome qu'aux stades 8- à 16-cellules. Précédemment à cette activation de la transcription, l'embryon subsiste grâce à l'utilisation des ARNm et des protéines fournies par l'ovocyte. C'est également à partir de ces réserves que l'embryon doit puiser les différents facteurs impliqués dans l'activation de son génome au moment requis. Les expériences présentées dans cette thèse étaient destinées à améliorer nos connaissances de l'activation du génome embryonnaire chez le bovin. Dans un premier temps, la caractérisation de l'expression de plusieurs facteurs de transcription chez l'embryon a été effectuée et le rôle envisageable de ces facteurs dans l'activation du génome a aussi été démontré. Par la suite, nous avons établi une liste exhaustive de plus de 300 transcrits embryonnaires exprimés très tôt dès l'activation du génome. Cette étude du transcriptome a permis l'identification d'une multitude de gènes associés à la transcription et au maintient de la pluripotence que l'on retrouve chez les cellules embryonnaires. Afin de définir la fonction ou le rôle des différents joueurs identifiés lors de nos études, nous avons mis au point un procédé qui cible spécifiquement un transcrit donné et induit sa dégradation dans les ovocytes bovins sans toutefois induire des effets collatéraux dommageables sur la compétence au développement de ces ovocytes. Cette méthode utilise l'interférence ARN qui réduit à des niveaux très faibles la présence d'un transcrit ciblé, ce qui permet d'étudier les effets de sa perte de fonction. Cette méthode a permis d'établir le rôle crucial dans l'embryon d'un gène issu de nos premières études : MATRIN 3. La dégradation de l'ARN de MATRIN 3, une composante architecturale de la matrice nucléaire qui agit aussi au niveau de la transcription, s'est avérée avoir des effet néfastes sur la survie embryonnaire. Les informations fournies par la combinaison des études présentées dans cette thèse contribuent à dresser un portrait mieux défini de l'activation du génome chez le bovin.

Le retrait social à l'enfance est associé à un ensemble de difficultés socio-émotionnelles, incluant des problèmes internalisés et des difficultés sociales avec les pairs. Le retrait social est un construit complexe qui peut se décliner de différentes manières puisque plusieurs raisons peuvent mener les enfants à s'isoler en contextes sociaux. Notamment, la réticence sociale et la préférence pour la solitude constituent deux dimensions qui se distinguent sur le plan de leurs motivations sous-jacentes et de leurs répercussions sur l'ajustement socio-émotionnel des enfants. Pour cette raison, il est pertinent d'étudier la réticence sociale et la préférence pour la solitude séparément. Plusieurs questions demeurent toutefois non résolues par rapport à leur développement au cours de l'enfance. C'est pourquoi l'objectif général de la présente thèse de doctorat est de documenter, à l'aide d'un devis longitudinal prospectif, l'évolution de la réticence sociale et de la préférence pour la solitude au cours de l'enfance, ainsi qu'examiner les mécanismes à l'origine de leur développement. Les objectifs spécifiques de la thèse sont d'examiner 1) dans quelle mesure la réticence sociale et la préférence pour la solitude prédisent les difficultés interpersonnelles au cours de l'enfance, 2) leur étiologie génétique, ainsi que 3) leurs précurseurs tempéramentaux. Des données recueillies tout au long de l'enfance auprès de participants de l'Étude des jumeaux nouveau-nés du Québec (ÉJNQ) et de l'Étude longitudinale du développement des enfants du Québec (ÉLDEQ) ont été utilisées pour répondre à ces objectifs. La thèse se compose de trois articles empiriques. Le premier article utilise les données recueillies auprès des familles de l'ÉJNQ pour montrer, à l'aide d'une approche multi-niveaux, que, contrairement à la réticence sociale, la préférence pour la solitude augmenterait le risque de subir de la victimisation et du rejet par les pairs et que ces liens prédictifs s'expliqueraient par des contributions environnementales. Par ailleurs, la préférence pour la solitude était progressivement associée à la victimisation de 6 à 10 ans, suggérant que la préférence pour la solitude deviendrait davantage perçue négativement auprès des pairs vers la fin de l'enfance. Le deuxième article de la thèse met à profit les données issues du génotypage de participants de l'ÉJNQ et de l'ÉLDEQ pour examiner si des profils de vulnérabilité génétique différents permettent de différencier les trajectoires développementales à risque de la réticence sociale et de la préférence pour la solitude au cours de l'enfance. Les résultats indiquent que des scores polygéniques, calculés à partir des données génétiques des participants, sont différemment associés avec la réticence sociale et la préférence pour la solitude. Alors qu'un score polygénique pour la solitude prédisait la réticence sociale, un score polygénique général associé à plusieurs traits en lien avec la santé mentale prédisait la préférence pour la solitude. Ainsi, le deuxième article fournit une démonstration probante que des profils de risque génétique distincts sous-tendenderaient chacune des dimensions. Enfin, le troisième article examine, à l'aide des données de l'ÉJNQ recueillies de 5 mois à 10 ans, les précurseurs tempéramentaux et physiologiques précoces de la réticence sociale et de la préférence pour la solitude à l'âge préscolaire et à l'âge scolaire. Les résultats obtenus à partir d'un modèle séquentiel d'équations structurelles indiquent que l'inhibition comportementale face à une personne inconnue était posivitement associée à la réticence sociale au préscolaire. Par ailleurs, l'expression d'affects négatifs en contextes de nouveauté prédisait de façon similaire la réticence sociale et la préférence pour la solitude au préscolaire. Enfin, une interaction entre deux indicateurs de régulation physiologique, soit le tonus vagal et le cortisol, prédisait la réticence sociale en contexte scolaire. Cette interaction suggère que le tonus vagal pourrait atténuer le risque associé à la réponse du cortisol en ce qui a trait au développement de la réticence sociale à l'âge scolaire. Dans l'ensemble, les résultats du troisième article indiquent que certains précurseurs tempéramentaux et physiologiques prédisent de façon distincte la réticence sociale et la préférence pour la solitude. Ainsi, les résultats de la thèse contribuent à clarifier les distinctions entre les dimensions du retrait social en suggérant que la réticence sociale et la préférence pour la solitude sont différemment associées aux difficultés interpersonnelles et ont une étiologie génétique et des précurseurs tempéramentaux partiellement distincts. / Social withdrawal in childhood is associated with a host of emotional and interpersonal adjustment problems, including internalizing and peer difficulties. Social withdrawal is a complex and multifaceted construct, as different reasons can explain why children may choose to refrain from interacting with peers. Dimensions of social withdrawal such as social wariness and preference for solitude have unique social motivations and distinct associations with socioemotional problems. For these reasons, studying social wariness and preference for solitude separately is warranted. There are, however, several unresolved questions regarding aspects of their development. Hence, the general objective of the thesis is to document, within a longitudinal-prospective design, the development of social wariness and preference for solitude throughout childhood and the mechanisms underlying their respective developmental course. Specifically, the thesis aims to examine 1) the extent to which social wariness and preference for solitude are predictively associated with peer difficulties, 2) their genetic etiology, and 3) their early temperamental predictors. To achieve these goals, data collected throughout childhood from the Quebec Newborn Twin Study (QNTS) and the Quebec Longitudinal Study of Child Development (QLSCD) were used. The thesis includes three empirical chapters. The first chapter incorporates familial data from the QNTS in a longitudinal multilevel model to show that preference for solitude, rather than social wariness, increases the risk for peer victimization and rejection, and that these predictive links are likely a reflection of an environmental process. Preference for solitude progressively predicted victimization from 6 to 10 years old, suggesting that preference for solitude becomes more negatively perceived by peers in late childhood. The second chapter takes advantage of genotype data in the QNTS and in the QLSCD to test whether genetic vulnerability profiles differentiate high-chronic trajectories of social wariness and preference for solitude throughout childhood. Findings show that polygenic scores, calculated from the participants' genotypes, are differently associated with social wariness and preference for solitude. Whereas social wariness was associated with a polygenic score for loneliness, preference for solitude was associated with a general polygenic score for several mental health traits and thus overlapped genetically with a broader range of mental health traits. Results from the second study suggest that social wariness and preference for solitude have different etiological mechanisms, this time characterized by different genetic risk profiles. The third chapter examines, using data from the QNTS collected between 5 months and 10 years old, the early temperamental and physiological precursors of social wariness and preference for solitude in preschool and in grade school. Results from a sequential structural equation model indicate that behavioral inhibition in approaching an unfamiliar person was positively associated with preschool social wariness. Yet, the expression of negative affects in unfamiliar situations predicted both elevated levels of social wariness and preference for solitude in preschool. Further, an interaction between two physiological stress regulation systems, vagal tone and cortisol reactivity, predicted social wariness during the grade school years. This interaction suggests that vagal tone may buffer the risk associated with cortisol reactivity. Overall, findings from the third study show that, for the most part, early temperamental and physiological dispositions differentially predict social wariness and preference for solitude in childhood. In conclusion, results from the thesis contribute to enhancing our understanding of the etiological distinctions between dimensions of social withdrawal and of their respective risk for peer difficulties.

Une nouvelle méthodologie de recherche en archéologie génétique de l'Arctique a permis d'inférer pour la première fois les conséquences sociales et culturelles possibles résultant de la présence de deux bactéries inédites au sein des membres de la culture thuléenne au Groenland. Il s'agit de la Rickettsia felis et de la Campilobacter jejuni, toutes deux retrouvées dans l'échantillon archéoentomologique S5 qui provient de l'habitation H20 à Cape Grinnell, occupée au cours du XIVe siècle. L'application d'analyses paléopathologiques avait pour but de discerner la présence de bactéries ou virus conservés dans le sang humain à l'intérieur de l'exosquelette de l'insecte. Quatorze échantillons archéoentomologiques ont ainsi été analysés dans cette recherche, chacun composé d'un pou humain (Pediculus humanus). Les spécimens retenus proviennent de quatre habitations hivernales semi-souterraines occupées par des groupes thuléens entre le XIIIe et le XVIIe siècle sur les sites de Cape Grinnell et de Qaqaitsut, au nord-ouest du Groenland. Les deux bactéries ont été identifiées à la suite du séquençage haut débit des données génétiques récoltées. La présence de ces deux bactéries est principalement liée au contexte culturel et environnemental. La découverte de la Rickettsia felis est expliquée par l'intermédiaire des poux, agissant potentiellement en tant que vecteur et/ou réservoir. La proximité accrue entre les chiens domestiqués et les individus thuléens est également avancée. La bactérie Campilobacter jejuni est, pour sa part, justifiée par la présence et la consommation d'oiseaux sur le site. De plus, par l'intermédiaire des déjections aviaires contenant la bactérie, le contact avec les chiens, les insectes, dont la mouche et le pou, puis l'absorption d'eau contaminée peuvent être responsables de sa présence les occupants humains du site. L'ensemble des résultats obtenus dans cette recherche, concernant les deux bactéries identifiées, suggère une origine endogène. / The application of a new research methodology in genetic archaeology of the Arctic region has made it possible to infer for the first time the possible social and cultural consequences resulting from the presence of two bacteria amongst members of the Thule culture in Greenland. The bacteria Rickettsia felis and Campilobacter jejuni, were found in archaeoentomological sample S5 from H20 dwelling at Cape Grinnell, occupied during the 14th century. The initial aim of these paleopathological analyzes was to discern the presence of bacteria or viruses preserved in human blood within the exoskeleton of insects. Fourteen archaeoentomological samples were submitted for analyses, each sample was a single human louse (Pediculus humanus). These were found in four semi-subterranean winter dwellings occupied from 13th to 17th centuries at the sites of Cape Grinnell and Qaqaitsut, in north-western Greenland. The two bacteria were identified following high-throughput sequencing of the genetic data collected. The presence of these two bacteria is linked to the cultural and environmental contexts on site. The discovery of Rickettsia felis is explained through lice, potentially acting as a vector and/or reservoir. The proximity between domesticated dogs and Thule individuals is also a possible cause. The Campilobacter jejuni bacterium is justified by the presence and consumption of birds on the site. In addition, the accidental consumption of avian excrement containing the bacteria, contact with infected dogs, insects, including flies and lice, and the ingestion of contaminated water may also be responsible for the presence of this bacteria amongst the site's occupants. The results obtained in this research, concerning the two bacteria identified, suggests an endogenous origin.